قد يكون العلماء قد ابتكروا دواءً يوقف تطور المرض

أفاد موقع MedicalXpress أن أستاذ علم الأعصاب بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس جيف برونشتاين وزملاؤه ابتكروا مركبًا جديدًا يمكنه العمل كـ "ملاقط جزيئية" من خلال الإمساك بجزيئات بروتين ألفا سينيوكلين في مواقع محددة، ومنعها من الالتصاق ببعضها البعض.

يعتبر ألفا سينيوكلين أحد العوامل التي تثير مرض باركنسون: أثناء المرض، يتم تعطيل بنيته، ويصبح غير متبلور ومضطرب، مما يؤدي إلى تكوين تجمعات بروتينية، وكذلك موت الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي.

لا تمنع الملاقط الجزيئية التي ابتكرها علماء كاليفورنيا تكوين تجمعات ألفا-ساينيوكلين فحسب، بل تُخفِّف أيضًا سمية هذا البروتين وتُدمِّر التجمعات الموجودة. وفي الوقت نفسه، لا تؤثر على وظائف الدماغ الطبيعية.

الملاقط الجزيئية هي جزيئات غير حلقية ذات طرفين - ذراعين - يمكنها التقاط جزيئات أخرى عبر روابط غير تساهمية. يُسمى جزيء الملاقط ألفا-ساينيوكلين CLR01، وهو على شكل حرف "C"، وله بنية كيميائية تسمح له بـ"التقاط" سلسلة البروتين في مواقع وجود الحمض الأميني لايسين. يوجد هذا الحمض الأميني في معظم البروتينات.

تم اختبار تأثيرات CLR01 في كلٍّ من مزارع الخلايا وفي الجسم الحي، باستخدام أسماك الزينة المعدلة وراثيًا، والتي تُسمى سمكة الزيبرا، والتي تُعدّ نموذجًا لمرض باركنسون. تُستخدم أسماك الزيبرا كنموذج مختبري لسهولة تعديلها وراثيًا وشفافيتها، مما يسمح بتصوير التجارب البيولوجية.

حملت أسماك الزينة النموذجية بروتين ألفا-ساينيوكلين مُصنَّفًا ببروتين فلوري أخضر، مما أتاح تتبع حالة تجمعات البروتين تحت تأثير الملاقط الجزيئية CLR01. في هذه التجارب، كما في مزارع الخلايا، لوحظ التأثير نفسه. منع CLR01 تكوين تجمعات ألفا-ساينيوكلين، وموت الخلايا العصبية بسبب التأثير السام لتجمعات البروتين، كما تسبب في تدمير التجمعات الموجودة.

وقد ألهمت هذه النتائج العلماء لإجراء تجارب أخرى باستخدام ملاقطهم الجزيئية: فهم يدرسون حالياً تأثيرات CLR01 في نماذج الفئران المصابة بمرض باركنسون، ويأملون أن تؤدي هذه الدراسات في نهاية المطاف إلى إجراء تجارب على البشر.

في الوقت الحاضر، لا يوجد سوى علاج عرضي للأشخاص المصابين بمرض باركنسون؛ ولا توجد أدوية يمكنها إيقاف تطور المرض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]