ميكروبيوم الأمعاء كعامل رئيسي في تطور الأمراض العصبية التنكسية

تُسبب الأمراض العصبية التنكسية (NDDs)، التي لا يوجد لها علاج معروف والتي لا تزال أسبابها غامضة، أضرارًا لا رجعة فيها للدماغ والجهاز العصبي. ركزت الأبحاث في هذه الأمراض عادةً على الدماغ، إلا أن الدراسات التي أُجريت على الفئران خلال السنوات القليلة الماضية أشارت إلى أن الميكروبيوم يلعب دورًا أيضًا في ظهور بعض الأمراض العصبية التنكسية وتطورها.

وقال كريس إليس، الباحث الرئيسي في فريق متعدد المؤسسات من علماء الأحياء الدقيقة من نيتيليس وجامعة تينيسي في نوكسفيل وجامعة نورث كارولينا في تشابل هيل: "تشير هذه النتائج إلى أن ميكروبيوم الأمعاء يلعب دورًا مهمًا في ظهور وتطور بعض الأمراض العصبية التنكسية على الأقل".

في مؤتمر ASM Microbe، وهو الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الأحياء الدقيقة، قدّم الباحثون رابطًا جديدًا بين مُستقلب تُنتجه ميكروبات الأمعاء وثلاثة أمراض معدية معوية لدى البشر. ويشير تحليلهم إلى أن المُستقلب DHPS (2,3-ثنائي هيدروكسي بروبان-1-سلفونات) قد يُساعد في الإجابة على أسئلة جوهرية حول كيفية ارتباط مسارات أيض الكبريت بالميكروبيوم بهذه الأمراض.

لم يتم الكشف عن DHPS من قبل في البشر، ولاحظ الباحثون أن المستقلبات التي تنتجها الميكروبات المعوية في مرضى NDD يمكن أن تقدم أدلة قيمة لفهم أفضل، مما قد يؤدي إلى تحسين أدوات التشخيص أو حتى العلاجات.

وفي دراسات سابقة، وجد العلماء أن عمليات زرع البراز يمكن أن تخفف من تطور المرض بشكل يشبه مرض الزهايمر لدى الفئران، وعندما يتم زرع البراز من أشخاص مصابين بالمرض إلى الفئران، تعاني الحيوانات من ضعف الذاكرة.

أجرى الباحثون دراسة جديدة لتحديد السمات البكتيرية والأيضية المميزة لميكروبيوم الأمعاء لدى الأشخاص المُشخَّصين بأحد الأمراض العصبية العصبية الثلاثة: التصلب الجانبي الضموري (ALS)، ومرض الزهايمر (AD)، ومرض باركنسون (PD). وللحصول على بيانات مبكرة عن المرض، جمع الباحثون عينات براز من المرضى المُشخَّصين خلال أول زيارتين لهم للطبيب المُختص، وقارنوا نتائج هذه العينات بعينات جُمعت من أفراد أصحاء.

حدد تحليلهم 19 مؤشرًا حيويًا أيضيًا للتنكس العصبي في جميع مجموعات NDD الثلاث؛ كما وجدوا 20 مؤشرًا فريدًا للتصلب الجانبي الضموري، و16 مؤشرًا فريدًا لمرض الزهايمر، و9 مؤشرات فريدة لمرض باركنسون. وشملت هذه المؤشرات الحيوية الشائعة مستقلبات مرتبطة بخلل التوازن الداخلي في المسارات الأيضية للكبريت.

بالإضافة إلى ذلك، في جميع مجموعات الأمراض الثلاث، وجد الباحثون ارتباطات مع صنفي البكتيريا بيلوفيلا وديسلفوفيبريو، اللذين يلعبان دورًا في تخليق وتحلل DHPS. وقد اتسق ارتفاع مستويات بيلوفيلا مع ملاحظة أن مرضى الزهايمر، والتصلب الجانبي الضموري، وباركنسون لديهم مستويات أقل من DHPS في عينات البراز مقارنةً بالأصحاء.

يمكن للبيلوفيلا أن تُحلل DHPS إلى كبريتيد الهيدروجين، ويرتبط تراكم كبريتيد الهيدروجين بخلل في الميتوكوندريا، المعروف بمساهمته في تطور NDD. يرتبط كبريتيد الهيدروجين بعلامات معروفة لـ NDD، بما في ذلك الالتهاب والإجهاد التأكسدي وخلل التوازن المعوي.

واقترح المؤلفون أن الدراسة الجديدة تسلط الضوء على DHPS باعتباره "حلقة مفقودة" في فهمنا الحالي للآليات التي تربط NDD باستقلاب الكبريت، وخلل الميتوكوندريا، والالتهاب العصبي.