الخلايا الدهنية تحمي من داء السكري

يحدث داء السكري من النوع الثاني نتيجة عدم قدرة الخلايا الدهنية على تحويل الجلوكوز إلى دهون. وما دامت هذه الخلايا تستجيب لوجود الكربوهيدرات في الدم، فلا فرصة للإصابة بداء السكري.

على مدى السنوات العشر الماضية، تعلّم العلماء الكثير عن الخلايا الدهنية: فقد اكتشفت عدة مجموعات بحثية أن الخلايا الدهنية تتحكم في مستويات السكر والأنسولين. للقيام بذلك، تحتاج الخلايا الدهنية إلى استشعار السكر في الدم، وإذا تعطل نقل الكربوهيدرات إلى الخلايا، فإنها تتوقف عن القيام بوظيفتها. يؤثر هذا على حالة الجسم بأكمله: تتوقف الأنسجة عن الاستجابة للأنسولين، وترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، مما يؤدي في النهاية إلى الإصابة بمرض السكري.

أظهرت دراسة جديدة أجراها علماء من مركز بيث إسرائيل ديكونيس الطبي بجامعة هارفارد (الولايات المتحدة الأمريكية) كيف يؤثر الجلوكوز على الخلايا الدهنية. في مقال نُشر في مجلة نيتشر، وصف الباحثون جين ChREBP-β، الذي يُشفّر بروتينًا يُساعد على تحويل الجلوكوز إلى أحماض دهنية. فحص العلماء في البداية نشاط هذا الجين لدى أشخاص أصحاء. كان ChREBP-β نشطًا لدى أولئك الذين لم يُعانوا من مشاكل في امتصاص الجلوكوز. والأهم من ذلك، كان هذا الجين نفسه نشطًا أيضًا لدى أولئك الذين يُعانون من السمنة دون الإصابة بمرض السكري. عادةً ما يُعتبر مرض السكري مُصاحبًا حتميًا للسمنة، ولكن هذا ليس صحيحًا تمامًا: فالعديد من الناس يعانون من زيادة الوزن، لكنهم في الوقت نفسه لا يُعانون من مشاكل أيضية حادة مرتبطة بمرض السكري.

هذا ما يحدث عندما نأكل. يُنقل الجلوكوز الداخل إلى الجسم إلى الخلية عبر جزيئات ناقلة GLUT4. توجد هذه الجزيئات ليس فقط في الأنسجة الدهنية، بل أيضًا في القلب والعضلات. عندما يكون الجلوكوز داخل الخلية الدهنية، يُفعّل جين ChREBP-β، الذي يُشفّر عامل نسخ يُؤثر على التمثيل الغذائي للخلية. ونتيجةً لذلك، تُحوّل الخلية الدهنية الجلوكوز الزائد إلى دهون. إذا زاد عدد ناقلات الجلوكوز لدى الفئران، فإنها تُصاب بالسمنة دون أن تُصاب بمرض السكري. أما إذا انخفض مستوى ناقلات الجلوكوز، فإنها تُصاب بالسكري مع الحفاظ على وزن طبيعي للجسم.

يحدث داء السكري من النوع الثاني بسبب عدم حساسية الأنسجة للأنسولين. ويعني عدم حساسية الخلايا الدهنية للأنسولين أن GLUT4 لا يستجيب للهرمون ولا ينقل الجلوكوز إلى الخلية. ولطالما اعتُبر عدم قدرة الأنسجة الدهنية على امتصاص الجلوكوز أحد العلامات المبكرة لداء السكري، ولكن لم تُكتشف آلية عمل الخلايا الدهنية إلا الآن. ولتنشيط منظم التمثيل الغذائي ChREBP-β، لا يلزم سوى القليل جدًا: 10% فقط من الجلوكوز الذي يدخل الجسم. وقد اتضح أننا محميون فعليًا من داء السكري بواسطة "وسادة أمان" دهنية: إذ تحافظ الخلايا على مستوى الجلوكوز تحت السيطرة، وتحوله إلى أحماض دهنية. ومع ذلك، إذا كان هذا التحويل مكثفًا في خلايا الكبد الدهنية، فإن ذلك ينشأ خطرًا آخر: لا يتحمل الكبد الدهون الزائدة جيدًا، مما قد يؤدي إلى التحول الدهني.

مع ذلك، على أي حال، تُجبرنا هذه النتائج على إعادة تقييم دور الأنسجة الدهنية في أجسامنا. يبدو أن السمنة لا تؤدي بالضرورة إلى الإصابة بمرض السكري، إذا كنا نتحدث عن داء السكري من النوع الثاني؛ ربما يكون الوزن الزائد وسيلة الجسم لحماية نفسه منه. يعتقد مؤلفو الدراسة أنه يمكن التغلب على المرض إذا تعلمنا تنشيط جين ChREBP-β هذا في الخلايا الدهنية. مع ذلك، يبقى السؤال حول سبب عدم حساسية الخلايا للأنسولين مفتوحًا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]