هل يُمكن لحقنة في القدم أن تُساعد في علاج الاكتئاب؟ يشرح علماء الأعصاب الآلية

لا تُجدي مضادات الاكتئاب التقليدية نفعًا مع الجميع، وغالبًا ما تستغرق أسابيع حتى تُصبح أكثر فعالية. لذا، يبحث العلماء في الوقت نفسه عن طرق لتعديل الدوائر العصبية من خلال مُدخلات أخرى، على سبيل المثال، من خلال مُحفزات جسدية تُؤثر على الدماغ. لطالما استُخدم الوخز بالإبر في الدراسات السريرية كعلاج مُساعد لحالات التوتر والقلق والاكتئاب، لكن يبقى السؤال الرئيسي: ما الذي يُغيره بالضبط في الدماغ؟ تُعدّ هذه الدراسة مُفيدة لأنها تربط التأثير السلوكي ببيولوجيا عصبية مُحددة. نُشرت الدراسة في مجلة Theranostics.

ما الذي تم فحصه بالضبط؟

استخدم الباحثون نموذجًا مُعتمدًا لـ"التوتر الاجتماعي المزمن" لدى الفئران، وهو يُعيد إنتاج سمات مهمة للاكتئاب: تجنب التواصل الاجتماعي، وفقدان المتعة (فقدان الاهتمام بالأشياء الممتعة)، و"العجز المُكتسب". ثم أجروا دورة علاج بالوخز بالإبر لمدة سبعة أيام عند نقطة LR3 (تايتشونغ)، الواقعة على مشط القدم، بين عظمتي مشط القدم الأولى والثانية، والتي تُعتبر تقليديًا "مُهدئة". ولضمان دقة المقارنة، استخدموا أيضًا نقطة "زائفة" (نقطة ضابطة)، حيث لا يُفترض أن يكون للإبرة تأثير مُحدد.

الآن يأتي الجزء الأكثر إثارة للاهتمام. درس الباحثون الحُصين البطني، وخاصةً منطقة vCA1. هذا الجزء من الحُصين يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالعواطف والقلق والاستجابة للتوتر لدى القوارض (على عكس الحُصين الظهري "الذاكرة"). وهناك، قاموا بقياس:

• النشاط العصبي المباشر باستخدام قياس الضوء الكالسيومي بالألياف البصرية (تظهر ومضات الكالسيوم كيفية "إطلاق" الخلايا العصبية)؛
• "هندسة" المشابك العصبية - عدد الأشواك الشجرية الموجودة على عمليات الخلايا العصبية (كلما زاد عددها، زادت إمكانية التعلم وإعادة هيكلة الشبكة)؛
• العلامات الجزيئية للبلاستيكية المشبكية: مستويات BDNF (عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ)، والشكل النشط من CaMKIIα، ووحدات مستقبلات AMPA (GluA1/GluA2)، والتي هي المسؤولة عن النقل "السريع" الرئيسي للإشارات بين الخلايا العصبية.

ماذا حدث؟

السلوك. بعد جلسة علاج بالوخز بالإبر، تصرفت الفئران بشكل "أكثر صحة" بشكل ملحوظ: زادت احتمالية تواصلها الاجتماعي، وأبدت اهتمامًا بالمحلول الحلو (انخفاض الشعور باللذة)، و"تجمدت" بشكل أقل في اختبارات "العجز". لم تُحدث النقطة "الخاطئة" مثل هذا التأثير - وهو أمر مهم لأنها تُلغي خيار "حسنًا، لقد أمسكوا الفأر وشعروا بتحسن".

النشاط العصبي. أظهر قياس الكالسيوم الضوئي في vCA1 أن نمط النشاط العصبي تحول من نمط إجهاد إلى نمط "طبيعي". وبمعنى آخر، من منظور علم الأعصاب، أصبحت الدائرة العصبية أكثر مرونة واستجابة، بدلاً من أن تبقى في وضع "قلة الدافع وزيادة القلق".

المشابك العصبية والجزيئات. احتوى حُصين الفئران "المثقوبة" على عدد أكبر من الأشواك الشجيرية، ومستويات أعلى من عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، ونشطت مستقبلات CaMKIIα، وانجذبت مستقبلات AMPA بنشاط أكبر إلى المشبك العصبي (أي ازدادت حركتها). تُعد جميع هذه التغيرات علامات كلاسيكية على زيادة انتقال الغلوتامات ومرونة الدماغ. إذا كنت قد سمعت أن بعض مضادات الاكتئاب الجديدة "تنشط المرونة" (أي تجعل الدماغ أكثر قابلية للتدريب وجاهزية لإعادة الهيكلة)، فستلاحظ صورة مماثلة هنا، لكن المحفز مختلف.

لماذا هذا مهم؟

• تربط الدراسة الملاحظات السريرية بالآليات: ليس الأمر "اعتقدنا أن الفئران تحسنت"، بل مجموعة من العلامات الموضوعية على مستوى الشبكات العصبية والبروتينات.
• ولأول مرة، تم إثبات أن تحفيز نقطة طرفية واحدة يمكن أن ينظم دائرة عاطفية محددة في الدماغ - الحُصين البطني.
• بالتوازي مع العلاج الدوائي: ترتبط العديد من التأثيرات السريعة لمضادات الاكتئاب بزيادات سريعة في انتقال AMPA وزيادة في BDNF. وهنا نرى مسارًا غير دوائي لإحداث تغييرات مماثلة - ربما بالاقتران مع الأدوية، أو تقليل الجرعات، أو تسريع الاستجابات.

كيف يمكن لهذا أن يعمل؟

الوخز بالإبر ليس "سحرًا زواليًا"، بل هو إشارات جسدية: تُنشّط الإبرة الألياف العصبية الحسية، وتُحفّز ردود فعل إنباتية وعصبية مناعية. من المعروف أن هذه الردود تُخفّف النشاط الالتهابي، وتُعدّل التوتر الإنباتي ومحاور الإجهاد (الوطاء - الغدة النخامية - الغدد الكظرية). نتيجةً لذلك، تتغير "الخلفية" في الدماغ - تركيز النواقل العصبية، والمغذيات العصبية، وحالة الخلايا الدبقية الصغيرة - وهذا يُهيئ ظروفًا للمرونة: تُعاد بناء المشابك العصبية بسهولة أكبر، وتُثبّت الشبكات. في هذا العمل، يُبيّن المؤلفون تطبيقًا مُحدّدًا لهذه الفكرة العامة - باستخدام vCA1 كمثال.

ما لا يثبته هذا (القيود الهامة)

• هذه فئران. نموذجهم للاكتئاب مفيدٌ للأبحاث، لكنه لا يُضاهي المرض البشري. في العيادات، الأمور أكثر تعقيدًا: أمراضٌ مصاحبة، وأعراضٌ مُتنوعة، وتوقعاتٌ للمرضى، وتأثيراتٌ وهمية، إلخ.
• نقطة واحدة، بروتوكول واحد. يظهر التأثير مع LR3 ونمط تحفيز محدد (دورة قصيرة يومية). لا يمكن نقله تلقائيًا إلى "أي خيار وخز بالإبر".
• لا مجال للمقارنة مع الأدوية. لا يُنافس المقال مُباشرةً مُثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs) أو الكيتامين مثلاً. لا يُمكنه القول إنه أفضل/أسرع/أرخص، طالما أننا نعرف ما هو فعال من حيث المبدأ، ومُرفق بعلم أعصاب مُقنع.
• الآلية احتمالية. نرى ارتباطًا بين "الإبرة ← اللدونة ← تحسين السلوك" ومجموعة جيدة من الروابط الوسيطة. لكن في العيادة الواقعية، حيث تتعدد الأسباب، قد يكون التأثير متفاوتًا.

وما الذي قد يعنيه هذا بالنسبة للناس؟

إذا أكدت التجارب السريرية المستقبلية تغيرات مماثلة لدى البشر، فسنحصل على طريقة أخرى خالية من الأدوية لتسريع إعادة بناء شبكات الدماغ في حالات الاكتئاب، ربما كعلاج مساعد للعلاج النفسي و/أو الأدوية. وهذا أمر جذاب لعدة أسباب:

• انخفاض خطر الآثار الجانبية للأدوية على مستوى الجسم؛
• إمكانية الاستخدام في المرضى الذين لا يستطيعون/لا يناسبون مضادات الاكتئاب؛
• إمكانية التخصيص (يمكنك البحث عن بروتوكولات "تلتقط" الدوائر الدماغية المرغوبة بشكل أفضل).

ولكن دعونا نكرر: قبل هذه المرحلة هناك طريق طويل من التجارب التجريبية ثم التجارب السريرية العشوائية مع التصوير العصبي والعلامات الموضوعية.

الأسئلة الشائعة

أين تقع نقطة LR3 تحديدًا؟ في الجزء الخلفي من القدم، بين عظمتي مشط القدم الأولى والثانية، أقرب إلى الكاحل. لا تحاول "ثقب نفسك" - فهذا جزء من بروتوكول البحث.

كم عدد الجلسات التي أُجريت على الفئران؟ دورة قصيرة (أسبوع). بالنسبة للبشر، سيتم اختيار الأنظمة العلاجية والتحقق من صحتها بشكل منفصل.

هل يُمكننا "استبدال الحبوب بالإبر"؟ هذا سؤال خاطئ. إذا ثبت هذا التأثير لدى البشر، فسيكون من المنطقي استخدام الوخز بالإبر بالإضافة إلى الطرق المُجرّبة، لتعزيز المرونة وتسريع الاستجابة السريرية.

لماذا الحُصين؟ يُعدّ الحُصين البطني لدى القوارض عقدةً أساسيةً في "الدماغ العاطفي". ترتبط مرونته ارتباطًا وثيقًا بالقلق والدافعية والاستجابة للتوتر. أما لدى البشر، فيشارك الحُصين أيضًا في تنظيم المزاج.

ماذا ينبغي للعلماء أن يفعلوا بعد ذلك؟

1. كرر التجربة في مختبرات مستقلة وعلى نماذج إجهاد أخرى.
2. قياس مدة التأثير: ما هي مدة استمرار "النافذة البلاستيكية"، وهل جلسات الصيانة ضرورية.
3. مقارنة مع العلاج الدوائي ومزيجهما.
4. النقل إلى العيادة: تجارب صغيرة على الأشخاص المصابين بالاكتئاب مع تسجيل العلامات العصبية (fMRI/MEG، BDNF في المصل، وما إلى ذلك)، ثم دراسات عشوائية.

ملخص

هذا بحثٌ مُتقن يُظهر أن التحفيز الطرفي الدقيق يُمكن أن يُحفّز سلسلةً من الإشارات في الدماغ - من مُستقبلات AMPA وCaMKII إلى عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) وأشواك عصبية جديدة - ويُنتج سلوكًا مُضادًا للاكتئاب (في الفئران، حاليًا). لقد اعتدنا على الاعتقاد بأن الدماغ لا يُمكن التأثير عليه إلا بـ"حبة دواء" أو "كلمة". يبدو أن هناك طريقًا ثالثًا - من خلال الجسم، مع تغييرات قابلة للقياس في الشبكات العصبية. الآن، حان وقت الأدلة السريرية.