تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
زراعة الكبد
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 06.07.2025
في عام ١٩٥٥، أجرى ويلش أول عملية زرع كبد للكلاب. وفي عام ١٩٦٣، أجرى فريق من الباحثين بقيادة ستارزل أول عملية زرع كبد ناجحة للبشر.
شهد عدد عمليات زراعة الكبد تزايدًا مطردًا، حيث أُجريت 3450 عملية جراحية في الولايات المتحدة عام 1994. ويبلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد بعد زراعة الكبد الاختيارية لدى المرضى منخفضي الخطورة 90%. ويُعزى تحسن النتائج إلى اختيار المرضى بعناية أكبر، وتحسين التقنيات الجراحية والرعاية بعد الجراحة، وزيادة تكرار عمليات الزرع في حالات الرفض. كما كان للعلاج المثبط للمناعة تأثير إيجابي على النتائج الجراحية.
زراعة الكبد عملية علاجية معقدة لا تبدأ بالجراحة ولا تنتهي بها. ولا تُجرى إلا في مراكز متخصصة تتوفر فيها جميع الشروط اللازمة.
يحتاج المريض وأسرته إلى دعم نفسي واجتماعي. ينبغي وضع برنامج لتوفير أعضاء المتبرعين. يحتاج الناجون إلى مراقبة مدى الحياة من قبل طبيب كبد وجراح، بالإضافة إلى علاج بأدوية باهظة الثمن (مثبطات المناعة والمضادات الحيوية).
يجب على الأطباء الذين يعتنون بهؤلاء المرضى التواصل مع مركز زراعة الأعضاء. ويجب أن يكونوا على دراية بالمضاعفات المتأخرة، وخاصةً الالتهابات، والرفض المزمن، ومضاعفات القناة الصفراوية، والأورام اللمفاوية التكاثرية، وغيرها من الأورام الخبيثة.
ليس من المستغرب ارتفاع تكلفة زراعة الكبد. فالتقدم التقني، وزيادة عدد فرق زراعة الأعضاء، وتطوير مثبطات مناعة أقل تكلفة، يمكن أن يُخفّض تكلفة العلاج. يُفترض أن تكون هذه التكلفة مماثلة لتكلفة العلاج في السنة الأخيرة من حياة المرضى الذين لم يخضعوا، لأسبابٍ ما، لعملية زراعة كبد.
يؤدي التطور الحتمي لفشل الكبد إلى الحاجة إلى عملية زرع بسبب حدوث مضاعفات خطيرة (مثل نزيف الجهاز الهضمي، واعتلال الدماغ، والغيبوبة، وتيبس الكبد) تهدد حياة المريض. في حالات فشل الكبد الحاد، تسمح أساليب العناية المركزة ببقاء 5-20% من المرضى على قيد الحياة. في الوقت نفسه، وصل معدل البقاء الإجمالي لمدة عام واحد لمتلقي زراعة الكبد التقليدية إلى 80% فأكثر. كما أن معدلات البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل مرتفعة للغاية مع تحسن ملحوظ في جودة الحياة.
[ التغيرات المرضية الفسيولوجية في فشل الكبد النهائي
للكبد العديد من الوظائف التركيبية والأيضية، لذا فإن المرحلة النهائية من المرض تؤثر على جميع أعضاء وأنظمة الجسم تقريبًا.
يتميز مرضى فشل الكبد المميت بحالة فرط ديناميكية في الجهاز القلبي الوعائي، مع زيادة ملحوظة في النتاج القلبي، وتسرع القلب، وانخفاض في المقاومة الوعائية الطرفية الكلية. في الأمراض التي تُدمر بنية الكبد الطبيعية، يتطور ارتفاع ضغط الدم الوريدي البابي، وتتشكل أوعية دوالية وريدية واسعة في جدار البطن، والثرب، والحيز خلف الصفاق، والجهاز الهضمي. بالإضافة إلى الخطر الكبير المرتبط بالنزيف من دوالي الأوردة، فإن الشبكة الواسعة من المفاغرات الشريانية الوريدية تؤدي إلى انخفاض المقاومة الوعائية الجهازية وارتفاع النتاج القلبي.
عادةً ما يعاني مرضى تليف الكبد من درجات متفاوتة من اضطرابات الأكسجة والنقل والتوصيل. يؤدي التحويل الرئوي داخل الرئة، الذي يُلاحظ غالبًا لدى مرضى أمراض الكبد المميتة، إلى نقص تأكسج الدم، ويزداد تعقيدًا بسبب الانصباب الجنبي وانخماص الرئة الثنائي مع زيادة ضغط الدم داخل الرئة (IAP) بسبب تضخم الطحال الشديد والاستسقاء. ينتج التحويل الرئوي داخل الرئة عن زيادة تركيزات موسعات الأوعية الدموية (الجلوكاجون، والببتيد المعوي النشط للأوعية الدموية، والفيريتين)، والتي تلعب دورًا مهمًا في حدوث نقص تأكسج الدم. غالبًا ما يحدث احتباس الغازات في الرئتين السفليتين وانخفاض نسبة التهوية إلى التروية، مع نقص تأكسج الدم اللاحق. قد تؤثر زيادة ثاني أكسيد الكربون وسرطان الخلايا القاعدية (BCC) في تليف الكبد بشكل ثانوي على قاع الأوعية الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى ظهور ارتفاع ضغط الدم الرئوي لاحقًا.
إن آلية احتباس السوائل لدى مرضى تليف الكبد معقدة، وتتضمن زيادة إفراز هرمون ADH وانخفاض وصول السائل المرشّح إلى الأجزاء الصادرة من النيفرون. هناك العديد من العوامل العصبية والهيموديناميكية والهرمونية المهمة في آلية احتباس الصوديوم لدى مرضى تليف الكبد. مع انخفاض الحجم الفعال، تزداد التغيرات الودية، ويرجع ذلك على الأرجح إلى تحفيز مستقبلات الحجم. ويصاحب ذلك زيادة نشاط الرينين، مما يزيد من إفراز الألدوستيرون عبر نظام الأنجيوتنسين. تؤدي زيادة التوتر الودود وزيادة نشاط الألدوستيرون إلى احتباس الصوديوم في الأنابيب. ويتفاقم هذا الاحتباس بإعادة توزيع تدفق الدم داخل الكلى، والذي ينتج عن زيادة تأثير الجهاز العصبي الودي كمضيق للأوعية وتنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين. يشارك كلٌّ من البروجسترون وجهاز الكاليكرين-كينين أيضًا في احتباس الصوديوم، حيث يُؤدّيان دورًا تعويضيًا أو مُحايدًا في وظائف الكلى ودورتها الدموية. بمجرد توقف أي زيادة إضافية في تركيز هذه المواد، يحدث اختلال في التعويض، ويتطور فشل كلوي متفاوت الشدة.
ينتج الاستسقاء عن ارتفاع ضغط الدم الوريدي، وانخفاض تخليق البروتين، واحتباس الصوديوم والسوائل نتيجةً لزيادة نسبية في الألدوستيرون والفازوبريسين. يشمل العلاج عادةً مُدرّات البول، والتي قد تُسبب بدورها اضطرابات في توازن الإلكتروليتات والأحماض والقواعد، وانخفاضًا في حجم الدم داخل الأوعية الدموية. ومع ذلك، غالبًا ما يُصاحب العلاج بمدرّات البول العديد من المضاعفات، مثل نقص حجم الدم، وزيادة آزوتيمية الدم، وأحيانًا نقص صوديوم الدم، واعتلال الدماغ. قد يكون نقص بوتاسيوم الدم المُلاحظ في تليف الكبد ناتجًا عن اتباع نظام غذائي غير كافٍ، وفرط ألدوستيرون الدم، والعلاج بمدرّات البول. من الواضح أن العلاج بمدرّات البول دون التحكم السليم في حجم الدم قد يُقلّل من حجم البلازما الفعال، مما يُؤدي لاحقًا إلى اختلال وظائف الكلى ومتلازمة الكبد الكلوية.
عادةً ما تتطور متلازمة الكبد الكلوية لدى المرضى الذين يعانون من أعراض تقليدية لتليف الكبد، وارتفاع ضغط الدم البابي، وخاصةً الاستسقاء. عادةً ما يكون معدل إخراج البول لدى هؤلاء المرضى طبيعيًا، لكن البول، حتى المركّز، يكاد يكون خاليًا من الصوديوم، وترتفع مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم تدريجيًا. في الواقع، تتشابه معايير البول لدى مرضى متلازمة الكبد الكلوية مع معايير المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم. لم تُفهم آلية تطور متلازمة الكبد الكلوية بشكل كامل، ولكن يُمكن افتراض أن تضيق الأوعية الكلوية، وما يتبعه من انخفاض في تدفق الدم الكلوي، هو العامل الرئيسي المسؤول عن تطور متلازمة الكبد الكلوية. ووفقًا لبعض الباحثين، تتطور متلازمة الكبد الكلوية نتيجة لانخفاض حجم البلازما، بالإضافة إلى العلاج الفعال بمدرات البول، ونزيف الجهاز الهضمي، وبزل البول. يتوفى معظم مرضى متلازمة الكبد الكلوية، لذا فإن المراقبة الدقيقة للعلاج بمدرات البول وحالة حجم البول ضرورية للوقاية من هذه المتلازمة.
في حالة اليرقان المصحوب بارتفاع مستويات البيليروبين المتداول، قد يكون تأثيره السام على الأنابيب الكلوية سببًا في الإصابة بالفشل الكلوي الحاد (AKI)، والذي غالبًا ما يتفاقم بارتفاع ضغط الدم والعدوى. يعاني مرضى تليف الكبد من ضعف كبير في قدرة تحريك الدم من الأوعية الدموية الحشوية (بما في ذلك الكبدية) لزيادة حجم الخلايا القاعدية (BCC). وبالتالي، قد يعاني هؤلاء المرضى، استجابةً لنزيف خفيف جدًا، من انخفاض حاد في ضغط الدم، ما قد يؤدي إلى نخر أنبوبي.
تشمل المظاهر السريرية الشديدة الأخرى الوذمة الشديدة، والاستسقاء، والاضطرابات الأيضية، وفقدان الوزن بشكل ملحوظ، وحكة الجلد الناجمة عن ارتفاع بيليروبين الدم (حتى 1300 مليمول/لتر)، ونقص بروتين الدم، ونقص ألبومين الدم، وما إلى ذلك. أسباب انخفاض تركيز الألبومين معقدة للغاية وترتبط في المقام الأول بانتهاك وظيفة تخليق البروتين، وكذلك بزيادة عامة في حجم السوائل في الجسم وبعض العوامل الأخرى.
في المرحلة النهائية من تليف الكبد، يتأثر الجهاز العصبي المركزي، ويُلاحظ اعتلال دماغي سامّ تدريجي، يؤدي إلى وذمة دماغية، تليها الوفاة. أما لدى مرضى اعتلال الدماغ الكبدي، فتتمثل أعراضه المعتادة في الخمول والاضطرابات النفسية. ويلاحظ هؤلاء المرضى ارتفاعًا في تركيز المركبات المحتوية على النيتروجين في الدم، بينما تُحدد زيادة تركيز اليوريا في الدم في بعض الحالات شدة اعتلال الدماغ الكبدي. ومع ذلك، لا يُلاحظ بعض مرضى اعتلال الدماغ الكبدي ارتفاعًا في اليوريا في الدم، بينما لا تظهر أعراض اعتلال الدماغ لدى مرضى آخرين يعانون من ارتفاع تركيز اليوريا في الدم.
يتطور فشل الكبد الخاطف من اليرقان إلى اعتلال دماغي بسرعة فائقة، أحيانًا في أقل من أسبوع. في مثل هؤلاء المرضى، تتطور وذمة سامة للخلايا في الدماغ، وخاصةً في المادة الرمادية من القشرة. لم تتضح تمامًا أسباب الوذمة الدماغية. من الواضح أن لليوريا والجلوتامين دورًا بالغ الأهمية في الفيزيولوجيا المرضية لهذه العملية. ومن المعروف وجود آلية محتملة لزيادة العناصر داخل الخلايا النشطة اسموليًّا، والتي تتشكل أسرع من قدرة الدماغ على التكيف عن طريق التخلص من الأيونات أو الجزيئات الغريبة. يُعد التحليل الدقيق لتغيرات تخطيط كهربية الدماغ ذا قيمة إلى حد ما في التشخيص، ولكنه ذو قيمة علاجية ضئيلة حتى تظهر الحالة الصرعية غير التشنجية سريريًا.
تشخيص الارتفاع الحاد في الضغط داخل الجمجمة بناءً على الأعراض السريرية غير موثوق. في حالة المريض الغائب عن الوعي، يصعب للغاية اكتشاف بداية وذمة جذع الدماغ ("الانفتاق"). ومع ذلك، تُحسم هذه النقطة المهمة مسألة إمكانية إجراء عملية زراعة كبد لمريض قد تكون حالته قد تطورت إلى اضطرابات عصبية هيكلية لا رجعة فيها.
يعاني معظم مرضى تليف الكبد من درجات متفاوتة من اضطرابات تخثر الدم. تنخفض قدرة الدم على التخثر بسبب ضعف تخليق عوامل تخثر الكبد (I [فيبرينوجين]، II [بروثرومبين]، V، VII، IX، X) وعوامل انحلال الفيبرين. تعتمد العوامل II وIX وX على فيتامين K. عادةً ما تعكس التغيرات في زمن البروثرومبين درجة الخلل الوظيفي بشكل جيد. ترجع قلة الكريات البيض وقلة الصفيحات الدموية إلى تثبيط وظيفة نخاع العظم، وتضخم الطحال، وDIC. يعاني جميع المرضى تقريبًا من اعتلال تخثر شديد ناتج عن قلة الصفيحات الدموية (حتى 15 × 109/مل) وانخفاض في تركيز عوامل تخثر البلازما التي يصنعها الكبد. يتجلى ذلك سريريًا من خلال زيادة في زمن جريب زمن التخثر، ومؤشر البروثرومبين، وISC. يتطلب اعتلال تخثر الدم تنفيذًا دقيقًا للغاية لعمليات ثقب وقسطرة الأوردة والشرايين المركزية، نظرًا لأن خطر النزيف غير المنضبط وحدوث أورام دموية كبيرة في الرقبة والتجويف الجنبي والمنصف مع أدنى خطأ فني مرتفع للغاية.
التحضير قبل الجراحة وتقييم حالة المريض قبل عملية زراعة الكبد
تتراوح حالة المرشحين لإجراء مثل زراعة الكبد بين التعب المزمن المصحوب باليرقان المعتدل والغيبوبة المصحوبة بفشل أعضاء متعدد. وتُعد فرص نجاح زراعة الكبد عالية جدًا حتى في المرضى ذوي الحالات الحرجة للغاية. وإذا أُجريت العملية في الوقت المناسب، فمن المتوقع حدوث تطور عكسي لاعتلال الدماغ الكبدي مع اضطرابات عصبية واضحة. ويمكن أن تؤدي زراعة الكبد الطارئة، حتى في حالات فشل الكبد الخاطف، إلى نجاح بنسبة 55-75% من الحالات. أما في حالة عدم إجراء عملية زراعة الكبد، فإن تشخيص معظم مرضى فشل الكبد الخاطف يكون سيئًا للغاية.
لا يمكن تصحيح العديد من التشوهات الفسيولوجية المرتبطة بأمراض الكبد في مراحلها النهائية دون زراعة الكبد. لذلك، ينبغي أن ينصب التركيز الأساسي للتقييم قبل الجراحة على أهم التشوهات الفسيولوجية وعلى علاج الأمراض التي تُهدد بشكل مباشر عملية التخدير الآمن. على سبيل المثال، قد تُسبب الانصبابات الجنبية انخفاضًا حادًا في درجة حموضة الدم، ورغم وجود تشوهات في التخثر، قد يكون بزل الصدر ضروريًا.
تُشكّل بعض الأمراض النادرة التي تُعالَج بإجراءاتٍ جراحية، مثل زراعة الكبد، تحدياتٍ إضافيةً لأطباء التخدير. على سبيل المثال، قد يلزم استخدام مضادات التخثر النشطة أثناء عملية زراعة الأعضاء في حالة متلازمة بود-كياري، والتي عادةً ما تكون مصحوبةً بتخثر وريدي كبدي واسع النطاق. في الأطفال المصابين بمتلازمة كريغلر-نجار النادرة (نقص بيليروبين-غلوكورونيد-غلوكورونوسيل-ترانسفيراز)، يجب تجنب الأدوية التي تمنع ارتباط البيليروبين بالألبومين (مثل الباربيتورات).
قد يتطلب ضعف حجم الدم لدى مرضى اعتلال الدماغ في الفشل الكلوي قليل البول إزالة الحجم الزائد عن طريق الترشيح الدموي الشرياني الوريدي أو غسيل الكلى قبل البدء بتصحيح اعتلال التخثر. كما أن لفصل البلازما فائدة نظرية في إزالة السموم الدماغية المحتملة، بالإضافة إلى فائدته المثبتة في نقل مكونات الدم. على الرغم من استخدام فصل البلازما في العديد من مراكز زراعة الأعضاء لتحسين ظروف زراعة الأعضاء، إلا أن دواعي استخدامه وتوقيته لم تُحدد بشكل قاطع.
يجب البدء بعلاج ارتفاع الضغط داخل الجمجمة عند ظهور الأعراض والاستمرار به طوال فترة ما قبل الجراحة. قد تُفيد إجراءات بسيطة، مثل رفع الجزء العلوي من الجسم بزاوية 30 درجة، ولكن يجب تجنب الانخفاض المفرط في ضغط التروية الدماغية لدى مرضى انخفاض ضغط الدم. في بعض المرضى، لوحظ ارتفاع في الضغط داخل الجمجمة مع رفع الرأس، ربما بسبب ضعف تدفق السائل الدماغي الشوكي عبر الثقبة العظمى نتيجةً للنزوح الذنبي لجذع الدماغ. يمكن استخدام المانيتول، ولكن مع انخفاض وظيفة الإخراج الكلوية، قد يؤدي استخدام هذا الدواء النشط تناضحيًا إلى زيادة في السوائل.
مانيتول عن طريق الوريد 0.25-1 غ/كغ، يتم تحديد وتيرة الإعطاء حسب الملاءمة السريرية.
التخدير المسبق
تشمل مكونات العلاج التحضيري قبل زراعة الكبد مضادات الهيستامين (كلوروبيرامين، ديفينهيدرامين)، وحاصرات مستقبلات الهيستامين 2 (رانيتيدين، سيميتيدين)، وبيتاميثازون، وبنزوديازيبينات (ميدازولام، ديازيبام). عند وصف المهدئات، يجب مراعاة الحالة النفسية والعاطفية للمريض، ومدى ملاءمتها، ووجود علامات اعتلال دماغي.
ديازيبام 10-20 مجم عضليًا، مرة واحدة قبل 25-30 دقيقة من نقل المريض إلى غرفة العمليات أو ميدازولام 7.5-10 مجم عضليًا، مرة واحدة قبل 25-30 دقيقة من نقل المريض إلى غرفة العمليات
+
ديفينهيدرامين 50-100 ملغ، مرة واحدة قبل 25-30 دقيقة من نقل المريض إلى غرفة العمليات أو كلوروبيرامين 20 ملغ عضلي، مرة واحدة قبل 25-30 دقيقة من نقل المريض إلى غرفة العمليات
+
سيميتيدين 200 ملغ عضليًا، مرة واحدة كل 25-30 دقيقة قبل نقل المريض إلى غرفة العمليات
+
بيتاميثازون 4 ملغ عضليًا، مرة واحدة كل 25-30 دقيقة قبل نقل المريض إلى غرفة العمليات.
الطرق الأساسية للتخدير
إحداث التخدير:
ميدازولام وريدي 2.5-5 مجم، جرعة واحدة
+
كيتامين وريدي 2 ملغ/كغ، جرعة واحدة
+
فنتانيل وريدي 3.5-4 مجم/كجم، جرعة واحدة
+
بروميد بايبيكورونيوم وريدي 4-6 ملغ، جرعة واحدة أو ميدازولام وريدي 5-10 ملغ، جرعة واحدة
+
ثيوبنتال الصوديوم الوريدي 3-5 ملغ/كغ، جرعة واحدة (أو باربيتورات أخرى)
+
فنتانيل وريدي 3.5-4 ميكروغرام/كغ، جرعة واحدة
+
بروميد بايبيكورونيوم وريدي 4-6 ملغ، جرعة واحدة بروبوفول وريدي 2 ملغ/كغ، جرعة واحدة
+
فنتانغش وريديًا 3.5-4 ميكروغرام/كغ، جرعة واحدة
+
بروميد بايبيكورونيوم عن طريق الوريد 4-6 ملغ، جرعة واحدة.
أثناء زراعة الكبد، يكون خطر النزيف الجراحي مع فقدان كميات كبيرة وسريعة من الدم مرتفعًا جدًا. لذلك، من الضروري ضمان إمكانية التعويض السريع لكميات كبيرة من السوائل. عادةً، تُوضع قنيتان وريديتان محيطيتان كبيرتا الحجم على الأقل، إحداهما مخصصة لجهاز نقل الدم السريع، كما تُوضع قسطرة في الأوردة المركزية.
إن وجود قسطرة غسيل كلوي مزدوجة التجويف وقسطرة سوان-غانز في كلا الوريدين الوداجيين الداخليين يسمح بتسريب الدم وتعويض أي فقدان دم تقريبًا بسرعة وفعالية. يُقسَط الشريان الكعبري للمراقبة المستمرة لضغط الدم الجهازي. وتُعدّ المراقبة الباضعة باستخدام قسطرة شريانية ورئوية أمرًا قياسيًا نظرًا لشيوع حدوث تغيرات كبيرة في حجم الدم داخل الأوعية الدموية، وارتباط فترة إعادة تروية كبد المتبرع بانخفاض ضغط الدم المتوقع. في بعض الأحيان، بالإضافة إلى القسطرة الكعبرية، تُوضع قسطرة شريانية فخذية أيضًا نظرًا لاحتمالية تأثر تدفق الدم الشرياني البعيد أثناء تثبيت الأبهر أثناء مفاغرة الشريان الكبدي.
لدى مرضى فشل الكبد في مرحلته النهائية، هناك أسباب متعددة لتأخر إفراغ المعدة، مثل الاستسقاء أو النزيف النشط من الجهاز الهضمي العلوي. لذلك، يُعدّ منع الشفط إلزاميًا، ويجب أن يكون تحريض هشاشة العظام سريعًا من الناحية التقنية، أو في حالة المرضى الذين يعانون من عدم استقرار في الدورة الدموية أو نقص كبير في حجم الدم، يتم التنبيب الواعي تحت التخدير الموضعي.
البروتوكول القياسي للتحريض هو استخدام الميدازولام، أو الكيتامين (أو ثيوبنتال الصوديوم)، أو الفنتانيل، أو بروميد البيبيكورونيوم.
يُوصي عدد من الباحثين باستخدام الإيتوميدات كدواءٍ لتحريض التخدير، مع مراعاة أن التسريب المُطوّل والجرعات العالية من هذا الدواء قد يُسببان تثبيطًا لوظيفة الغدة الكظرية، ويتطلبان إعطاء مُثبِّطات الجلوكورتيكوستيرويدات (GCS). إضافةً إلى ذلك، قد يُفاقم الإيتوميدات الاضطرابات العصبية، لذا لا يُنصح باستخدامه بجرعاتٍ تزيد عن 0.3 ملغم/كغم.
الحفاظ على التخدير:
(التخدير العام المتوازن على أساس الأيزوفلوران)
إيزوفلوران 0.6-2 MAC (في وضع التدفق الأدنى) مع أكسيد النيتروجين والأكسجين (0.3: 0.2 لتر/دقيقة)
جرعة فنتانيل وريدية 0.1-0.2 مجم، يتم تحديد تكرار الإعطاء حسب الملاءمة السريرية
جرعة وريدية من ميدازولام 0.5-1 مجم، يتم تحديد تكرار الإعطاء حسب الملاءمة السريرية أو (TVVA)
بروبوفول وريدي 1.2-Zمجم/كجم/ساعة
+
الفنتانيل عن طريق الوريد بجرعة 0.1-0.2 ملغ، يتم تحديد وتيرة الإعطاء حسب الملاءمة السريرية.
استرخاء العضلات:
بيسيلات أتراكوريوم 1-1.5 مجم/كجم/ساعة أو بيسيلات سيساتراكوريوم 0.5-0.75 مجم/كجم/ساعة.
إن شدة الحالة الأولية للمريض وخصائص التدخل الجراحي في زراعة الكبد - احتمالية حدوث تغيرات سريعة في حجم الدم، واضطرابات حادة في الدورة الدموية عند خلع الكبد، أو تضييق الأوعية الرئيسية، وما إلى ذلك - تتطلب ضمان أقصى قدر من التحكم في التخدير. ويتعلق هذا الأمر في المقام الأول بعمق التخدير، الذي يعتمد عليه بشكل كبير توتر الأوعية الدموية وفعالية نشاط القلب. لذلك، تُفضل تقنية التخدير المركب الحديثة القائمة على التخدير الموضعي (IA) باعتبارها الطريقة الأكثر مرونةً وتحكمًا.
في زراعة الأعضاء الحديثة، تُعدّ طريقة زراعة الأعضاء المُفضّلة هي زراعة الأعضاء المُركّبة أساسًا من مُثبِّطات تثبيط الإنزيم (IA) القوية (في معظم الحالات، الأيزوفلوران). تُستبعد استخدام طرق زراعة الأعضاء المُركّبة من مُثبِّط الإنزيم (RAA) نظرًا لخطورتها المحتملة بسبب مُضاعفات النزيف.
يتم الحفاظ على التخدير باستخدام الأدوية التي تحافظ على تدفق الدم الحشوي (الأفيونيات، الأيزوفلوران، مرخيات العضلات) باستثناء حالات الفشل الكبدي الخاطف، عندما يكون احتمال ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة بمثابة موانع لاستخدام المخدر القوي.
لا توجد موانع لاستخدام أكسيد النيتروجين، ولكن عادةً ما يُتجنب هذا الدواء لقدرته على توسيع الأمعاء وزيادة حجم فقاعات الغاز الداخلة إلى مجرى الدم. تُقدم بعض الدراسات نتائج استخدام TVA في عمليات زراعة الكبد. يُتيح استخدام حقن البروبوفول والريميفنتانيل وبيسلات السيساتراكوريوم، وهي أدوية ذات أيض خارج الكبد، تجنب العبء الدوائي على العضو المزروع، الذي خضع للتو للإجهاد الجراحي ونقص التروية، ويضمن إزالة الأنبوب بشكل آمن ومبكر للمتلقي.
الأدوية الرئيسية للتخدير هي الفنتانيل الأفيوني (1.2-1.5 ميكروغرام/كغ/ساعة) والأيزوفلوران ثنائي التكافؤ (0.5-1.2 MAC) مع التهوية الاصطناعية بخليط من الأكسجين وأكسيد النيتروز (1:1) في وضع التدفق الأدنى (0.4-0.5 لتر/دقيقة). من بداية العملية وحتى نهاية فترة انقطاع التنفس، يُرخى العضلات بحقن جرعة زائدة من بروميد البيبيكورونيوم (0.03-0.04 ملغ/كغ/ساعة)، وبعد استعادة تدفق الدم عبر منطقة الزرع، يُستخدم بيسيلات السيساتراكوريوم (0.07-0.08 ملغ/كغ/ساعة).
قد تؤدي زيادة حجم التوزيع في تليف الكبد إلى زيادة الجرعة الأولية المُحفِّزة لمرخيات العضلات غير المُزيلة للاستقطاب، وإطالة مفعولها. في الوقت نفسه، تبقى حركية الفنتانيل ثابتة تقريبًا. على الرغم من أن طُعم الكبد المحفوظ جيدًا يُمكنه البدء في استقلاب الأدوية بسرعة، إلا أن العديد من التغيرات الحركية الدوائية (مثل انخفاض ألبومين المصل، وزيادة حجم التوزيع) تُعيق وظيفة الطُعم في إزالة السموم.
من النقاط الأساسية في العملية استخدام أدوية دافئة للتسريب، وخليط غاز مُرطّب، وبطانيات ومراتب دافئة، وأغطية عازلة للرأس والأطراف. وإلا، يُصاب المريض بانخفاض حرارة الجسم بسرعة، نتيجة نقل الدم، وفقدان السوائل أثناء الحمل الحراري والتبخر من أعضاء البطن المفتوحة، وانخفاض إنتاجية الكبد من الطاقة، وزراعة عضو بارد من متبرع.
تتضمن عملية زراعة الكبد في الموضع الطبيعي استبدال كبد أصلي مريض بعضو متوفى أو فص كبد من متبرع حي قريب. في معظم الحالات، يمكن إجراؤها في وضع تشريحي. تتم هذه العملية على ثلاث مراحل: ما قبل التجهيز، وبعد التجهيز، وبعد التجهيز.
تتضمن المرحلة ما قبل الكبدية تشريح هياكل بوابات الكبد وتحريكها. يُعد عدم استقرار القلب والأوعية الدموية شائعًا في هذه المرحلة بسبب نقص حجم الدم، وفقدان حاد في الحيز الثالث (الاستسقاء)، ونزيف من الأوعية الوريدية الجانبية لجدار البطن والأعضاء والمساريقا. كما يُسهم نقص كالسيوم الدم الناتج عن السترات، وفرط بوتاسيوم الدم مع نقل الدم السريع وانحلال الدم، وانسداد العائد الوريدي مع شد الكبد أو انخفاض حاد في ضغط الدم داخل القلب، في عدم استقرار الدورة الدموية. أثناء التغيرات المفاجئة في حجم الدم، قد تُقلل الانصبابات التامورية غير المصحوبة بأعراض في البداية من ثاني أكسيد الكربون. قد يتفاقم فقدان الدم الجراحي المحتمل، والذي يحدث غالبًا أثناء قطع الدوالي والأوردة المحيطة بالجوف، بسبب فشل التخثر وتخفيف الدم، بالإضافة إلى انحلال الفيبرين. يجب مراقبة هذه الاضطرابات بالطرق التقليدية والخاصة لدراسة نظام تخثر الدم (زمن البروثرومبين، زمن الثرومبوبلاستين الجزئي، زمن النزيف، الفيبرينوجين، منتجات تحلل الفيبرين وعدد الصفائح الدموية) والتصوير الخثاري.
لتعويض فقدان الدم، يتم استخدام البلورات (محاليل الإلكتروليت والدكستروز)، وموسعات البلازما، وFFP، وإذا لزم الأمر، يتم استخدام EM من المتبرع.
متوسط أحجام مكونات العلاج بالتسريب (الحجم الإجمالي - 11-15 مل / كجم / ساعة):
- البلورات - 4-6 مل/كجم/ساعة؛
- الغرويات - 1-2 مل/كجم/ساعة؛
- SZP - 4-7 مل/كجم/ساعة؛
- كتلة خلايا الدم الحمراء للمتبرع - 0.5-1.5 مل/كجم/ساعة؛
- كريات الدم الحمراء المغسولة - 0.2-0.3 مل/كجم/ساعة.
لتقليل تسريب مكونات دم المتبرع، يُستخدم جهاز حفظ الخلايا (Cell Saver) بشكل روتيني لجمع الدم خارج الأوعية الدموية وغسله. ويُستخدم في الحالات التي لا توجد فيها عدوى نشطة أو ورم خبيث. تستخدم العديد من العيادات أنظمة تسريب سريعة مصممة لإعطاء سوائل دافئة أو منتجات دموية بمعدلات تصل إلى 1.5 لتر/دقيقة. هذه الأجهزة مزودة بأجهزة مراقبة ضغط الأنابيب، ومرشحات، وكاشفات هواء، ومستشعرات مستوى السوائل لتقليل تلف خلايا الدم ومنع تسرب الهواء.
يتفاقم الحماض الأيضي الأولي بفترات انخفاض ضغط الدم الناتجة عنه، وقد يكون واضحًا جدًا في غياب وظائف الكبد الأيضية. يُستخدم بيكربونات الصوديوم لعلاجه:
بيكربونات الصوديوم، محلول 4%، وريديًا بجرعة 2.5-4 مل/كغ، ويُحدد تواتر الإعطاء حسب الحاجة السريرية. مع ذلك، في حالات الحماض الشديد، قد يكون التروميتامول بديلًا لبيكربونات الصوديوم، وهو دواء يُجنّب فرط صوديوم الدم.
في هذه المرحلة، يكون قلة البول أمرًا شائعًا، لذلك بمجرد استبعاد الأسباب الكلوية السابقة، يجب البدء في العلاج النشط باستخدام مدرات البول التناضحية أو أدوية أخرى ذات تأثير مدر للبول، مثل الدوبامين، بجرعة كلوية (2.5 مجم/كجم/دقيقة):
فوروسيميد عن طريق الوريد بجرعة 5-10 ملغ، يتم تحديد وتيرة الإعطاء حسب الملاءمة السريرية
+
الدوبامين عن طريق الوريد بجرعة 2-4 ميكروجرام/كجم/دقيقة من خلال جهاز التسريب، ويتم تحديد مدة الإعطاء حسب الملاءمة السريرية.
تتميز عملية زراعة الكبد قبل العملية الجراحية بضرورة استخدام جرعات عالية نسبيًا من المخدر: ففي هذه الفترة، كان تركيز الأيزوفلوران في خليط الغاز والمخدر، كقاعدة عامة، أقصى ما يمكن - 1.2-2% حجمًا (1-1.6 MAC)، ومن الضروري استخدام كمية كبيرة نسبيًا - 3.5 ± 0.95 ميكروغرام/كغ/ساعة (حتى 80% من الكمية الإجمالية) من الفنتانيل وبروميد البيبيكورونيوم على شكل حقن سريعة. ويمكن تفسير ذلك بحقيقة أن الجسم، من جهة، يكون مشبعًا بالأدوية الدوائية، ومن جهة أخرى، تُعد هذه المرحلة الأكثر صدمة من الناحية الجراحية. وتتميز مرحلة ما قبل العملية الجراحية بإزاحات ميكانيكية كبيرة للكبد، ناجمة عن الحاجة إلى التلاعبات الجراحية (الشد، والتدوير، والخلع) أثناء عزل الكبد والتحضير لاستئصاله. هذه العوامل لها تأثير كبير جدًا على ديناميكا الدم الجهازية، مما يسبب انخفاضات دورية في التحميل المسبق تحت الضغط على الوريد الأجوف السفلي، وتقلبات حادة في ضغط الدم الجهازي، وانخفاض حجم الدم النسبي.
تبدأ عملية زراعة الكبد اللاكبدي بإزالة الكبد الأصلي بعد فترة وجيزة من توقف إمداده بالدم وفصل الشريان الكبدي والوريد البابي، بالإضافة إلى تثبيت الأجزاء فوق وتحت الكبد من الوريد الأجوف السفلي. في حال وجود خطر كبير لتمزق دوالي المريء أثناء تثبيت الوريد الأجوف السفلي، يمكن إدخال قسطرة بلاكمور مؤقتًا. في معظم مراكز زراعة الأعضاء، ولتجنب الانخفاض الحاد في العائد الوريدي وانخفاض ثاني أكسيد الكربون، بالإضافة إلى الاحتقان الوريدي في النصف السفلي من الجسم والأمعاء والكلى، يتم استخدام مجازة وريدية. تسمح هذه المجازة بجمع الدم من الوريد الفخذي والوريد البابي وتوصيله خارج الجسم إلى الوريد الإبطي. تتيح مضخة الطرد المركزي نقل الدم بكمية تتراوح بين 20% و50% من تدفق الدم الجهازي الطبيعي. يمكن استخدام أنظمة الخطوط المُعالجة بالهيبارين في الدائرة، مما يُغني عن استخدام الهيبارين الجهازي. يُساعد تحويل مسار الوريد على الحفاظ على وظائف الكلى، ولا يزيد من معدل الاعتلال والوفيات بشكل عام، ولكنه قد يُسبب انسدادًا هوائيًا ويؤدي إلى تجلط الدم. بالإضافة إلى ذلك، قد يُطيل استخدام تحويل مسار الوريد الوريدي مدة الإجراء ويُساهم في فقدان الحرارة. قد يلزم أيضًا دعم مُؤثر على التقلص العضلي للحفاظ على النتاج القلبي أثناء تحويل مسار الوريد.
عادةً ما يصاحب استئصال الكبد الأصلي وزرع كبد جديد عمليات جراحية نشطة تحت الحجاب الحاجز، وانخفاض في مرونة الجهاز التنفسي، وانخماص الرئة، ونقص التهوية. في هذه المرحلة، يمكن أن يساعد إضافة ضغط نهاية الزفير الإيجابي (PEEP) وزيادة ضغط الشهيق في تقليل هذه الآثار الجانبية. نظرًا لضعف وظائف الكبد الأيضية خلال فترة انعدام الكبد، يزداد خطر التسمم بالسترات بشكل حاد نتيجة نقل الدم السريع، لذا يلزم إعطاء الكالسيوم للحفاظ على محتوى الكالسيوم المتأين أعلى من 1 مليمول/لتر. غالبًا ما يُستخدم كلوريد الكالسيوم في جرعات صغيرة تتراوح بين 2 و4 مل.
خلال فترة انعدام الكبد، يمكن علاج فرط بوتاسيوم الدم التدريجي عن طريق حقن الأنسولين على الرغم من غياب الكبد، ولكن الحماض الأيضي، بما في ذلك اللاكتات، يظل غير مصحح إلى حد كبير.
خلال المرحلة اللاكبدي، يكون استهلاك المخدر معتدلاً عادةً. يمكن خفض التركيز المطلوب من الأيزوفلوران إلى 0.6-1.2% حجماً (0.5-1 MAC)، وتنخفض الحاجة إلى الفنتانيل إلى 1 ± 0.44 ميكروغرام/كغ/ساعة. وفي معظم المرضى، تنخفض الحاجة إلى مرخيات العضلات بشكل حاد.
تبدأ المرحلة غير الكبدية (ما بعد إعادة التروية) بتفاغُر الوريد الكبدي والوريد البابي وبدء تدفق الدم عبر الطُعم. حتى قبل فكّ الأوعية، يُغسل الطُعم بالألبومين أو الدم من الوريد البابي لإزالة الهواء والحطام الخلوي والمحلول الحافظة. مع ذلك، قد يُطلق فكّ الشبك النهائي كميات كبيرة من البوتاسيوم ومستقلبات الحمض في الدورة الدموية. قد يحدث اضطراب نظم القلب وانخفاض ضغط الدم والسكتة القلبية في هذه المرحلة، ويجب أن يكون طبيب التخدير مستعدًا لعلاج هذه المضاعفات الأيضية فورًا. يلزم دعمٌ مؤثرٌ في التقلص العضلي لعلاج انخفاض ضغط الدم الناتج عن تثبيط عضلة القلب بواسطة الوسائط النشطة في الأوعية الدموية، أو قصور القلب الأيمن الناتج عن الحمل الزائد، أو الانسداد الهوائي الوريدي. قد يكون الانسداد الخثاري الرئوي أيضًا سببًا لانهيار القلب والأوعية الدموية أثناء إعادة التروية.
كقاعدة عامة، بعد تصحيح التغيرات الديناميكية الدموية الحادة التي تحدث أثناء إعادة التروية من خلال عملية الزرع، تُلاحظ فترة من الاستقرار النسبي في الديناميكية الدموية. ومع ذلك، تحدث الموجة الثانية من تثبيط CVS عند بدء تدفق الدم عبر الشريان الكبدي. في هذه المرحلة، لا توجد علامات على زيادة الحمل على عضلة القلب اليمنى، ولا توجد شروط مسبقة لفرط حجم الدم، ويحدث خلل التوتر الوعائي الواضح المصحوب بانخفاض في أول أكسيد الكربون نتيجة للموجة السامة الثانية، أي استنزاف المستقلبات الحمضية من الجهاز الشرياني للكبد. يتطور توسع الأوعية الدموية الجهازي المستمر بسرعة كبيرة، ويتميز بانخفاض ملحوظ في الضغط الانبساطي (حتى 20-25 ملم زئبق). لتصحيح هذه الحالة، من الضروري أحيانًا توصيل قابضات الأوعية الدموية (الميزاتون والنورإبينفرين)، ويتم تنشيط العلاج بالتسريب.
بالإضافة إلى ما سبق، فإن فترة إعادة التروية مصحوبة بالحاجة إلى تصحيح اضطرابات نظام تخثر الدم. تتفاقم الحالة الأولية لنقص التخثر الناجم عن فشل الكبد وضعف وظيفة الكبد البروتينية بسبب الحاجة إلى الإعطاء الجهازي لهيبارين الصوديوم قبل بدء مجازة الوريد الوريدي بالأجهزة. بعد انتهائها، من الضروري تحييد هيبارين الصوديوم الحر بالبروتامين. ومع ذلك، يمكن أن تكون هذه اللحظة خطيرة محتملة، من ناحية، بسبب احتمال تجلط المفاغرة الوعائية عند القضاء على نقص التخثر، ومن ناحية أخرى، بسبب زيادة نزيف الأنسجة والنزيف المستمر إذا لم يتم إجراء التحييد. المؤشر الذي يمكن اعتباره مقبولاً بحلول وقت الانتهاء من المفاغرة الوعائية هو APTT يساوي 130-140 ثانية. مع هذه المؤشرات، لا يُستخدم هيبارين الصوديوم. في الوقت نفسه، يُجرى التسريب النشط للهيبارين الصوديومي (7-8 مل/كجم/ساعة)، وتُستخدم مثبطات البروتياز (أبروتينين) وحمض ألفا-أمينوكابرويك. ويبدو أن المراقبة المستمرة لحالة التخثر بالغة الأهمية، إذ قد يتطور اعتلال تخثر شديد أثناء العملية. وقد ترتبط بعض حالات اعتلال التخثر التي تحدث أثناء زراعة الكبد بعزل غير مرغوب فيه لهيبارين الصوديوم وتسربه لاحقًا من الزرع عند دخوله إلى مجرى الدم الجهازي.
تتميز مرحلة ما بعد إعادة التروية بزيادة تدريجية في مستوى الجلوكوز (حتى 12-20 مليمول/لتر) واللاكتات (حتى 8-19 مليمول/لتر). ومع ذلك، بمجرد أن يبدأ الطعم في العمل، يستعيد تدريجيًا استقراره الديناميكي الدموي والاستقلابي. قد يؤدي إدخال كمية كبيرة من FFP (حتى 3-4 لترات) وكتلة خلايا الدم الحمراء إلى زيادة تركيز سترات البلازما، مما قد يؤدي، مع العلاج السابق ببيكربونات الصوديوم النشطة، إلى القلاء الأيضي. عادةً ما تقل الحاجة إلى الدعم المؤثر على التقلص العضلي، ويزداد إدرار البول حتى لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الكبد الكلوية السابقة، على الرغم من أن تحفيزه باستخدام الفوروسيميد ضروري في معظم الحالات. تنتهي العملية الجراحية بنوع من استعادة تدفق الصفراء - عن طريق توصيل مباشر بين القنوات الصفراوية للمتلقي والطعم، أو عن طريق إجراء عملية رو لقناة الصفراء الصائمية.
زراعة الكبد عند الأطفال
تُجرى حوالي 20% من عمليات زراعة الأعضاء التقويمية عالميًا للأطفال، ونسبة كبيرة من هؤلاء المتلقين دون سن الخامسة. يُعدّ رتق القناة الصفراوية الخلقي السبب الأكثر شيوعًا لفشل الكبد لدى الأطفال، يليه عيوب خلقية في الأيض، تشمل نقص ألفا-1 أنتيتريبسين، وأمراض تخزين الجليكوجين، وداء ويلسون، وفرط تيروزين الدم. أما الحالات الثلاث الأخيرة فتتعلق بشكل رئيسي بعيوب كيميائية حيوية في خلايا الكبد، وبالتالي لا يمكن علاجها إلا بإجراء مثل زراعة الكبد.
بعض جوانب زراعة الكبد التقويمية عند الأطفال فريدة من نوعها. على سبيل المثال، غالبًا ما يُخفف الضغط عن الأطفال المصابين برتق القناة الصفراوية بإجراء كاساي (مفاغرة القناة الصفراوية والوريد الصائمي) في الأيام أو الأسابيع الأولى من حياتهم. يمكن أن تُعقّد جراحة الأمعاء السابقة عملية فتح البطن خلال المرحلة السابقة لزراعة الكبد، بالإضافة إلى استعادة تصريف الصفراء. يشير العديد من الباحثين إلى أن إجراء تحويلة وريدي وريدي غالبًا ما يكون غير ممكن للمرضى الذين يصل وزنهم إلى 20 كجم، لأن الحمل الوريدي الزائد في النصف السفلي من الجسم، المصاحب لضغط الوريد البابي والوريد الأجوف السفلي، يمكن أن يؤدي إلى قلة البول ومضاعفات معوية لدى الأطفال الصغار في هذه الفئة. يمكن أن يحجز الطعم الكبير جدًا جزءًا كبيرًا من حجم الدم، مما يزيد من خطر إطلاق البوتاسيوم المفرط بعد إعادة التروية ويؤدي إلى انخفاض شديد في درجة حرارة الجسم.
ومع ذلك، فقد أظهرت تجربتنا الخاصة إمكانية نجاح عملية زراعة الأعضاء باستخدام مجازة الوريد-الوريد لدى الأطفال الذين تتراوح أوزانهم بين 10 و12 كجم. تجدر الإشارة إلى أن اختلال درجة الحرارة يُعدّ مشكلةً خاصة بالأطفال الصغار. علاوةً على ذلك، قد تنخفض درجة حرارة الجسم إلى ما دون الصفر، وهو ما يتفاقم مع مجازة الوريد-الوريد، أو إلى ما دون الصفر حتى 39 درجة مئوية. في رأينا، تُعدّ المراتب الحرارية المائية والبدلات الحرارية هي الطريقة الأكثر فعاليةً لمكافحة انخفاض الحرارة وارتفاعها، مما يُتيح التخلص من الحرارة الزائدة أو تدفئة المريض، حسب الحالة.
وفقًا للإحصاءات العالمية، يتراوح معدل بقاء الأطفال على قيد الحياة لمدة عام واحد بعد زراعة الكبد التقويمية بين 70% و75%، إلا أن نتائج الأطفال المرضى الأصغر سنًا (أقل من 3 سنوات) والصغار (أقل من 12 كجم) ليست مبشرة بنفس القدر (يتراوح معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد بين 45% و50%). ويُعزى السبب الرئيسي لانخفاض معدل البقاء على قيد الحياة إلى ارتفاع معدل الإصابة بجلطات الشريان الكبدي لدى الأطفال الصغار، والذي يرتبط بدوره بحجم الشريان واستخدام كبد مقسم صغير الحجم.
تصحيح المخالفات
في حالة الطعم السليم، يستمر استقلاب الأحماض الأيضية، بما في ذلك اللاكتات، وقد يتطلب القلاء الجهازي الذي يحدث في مرحلة متأخرة من العملية تصحيحًا. تُعد الرعاية الرئوية الدقيقة بعد العملية الجراحية ضرورية نظرًا لاحتمالية حدوث مضاعفات مثل إصابة الحجاب الحاجز، والالتهاب الرئوي المكتسب من المستشفى، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (RDS) مع نقل الدم بكميات كبيرة. يُعد الفشل الأولي في وظيفة الطعم حاليًا من المضاعفات النادرة نسبيًا لزراعة الكبد، ربما بسبب الاستخدام الواسع للمواد الحافظة الحديثة والتطورات في تقنيات الجراحة والتخدير.
يُحدد التحديد الدقيق لمراحل العملية الجراحية أساليب عمل طبيب التخدير وفقًا للحالة الجراحية وحالة المريض. ويسمح استخدام الأدوية الحديثة - مثل الأيزوفلوران والميدازولام ومرخيات العضلات ذات الأيض خارج الكبد (بيسلات السيساتراكوريوم) - بزيادة التحكم في التخدير وضمان إزالة الأنبوب مبكرًا للمرضى.
زراعة الكبد: تقييم المريض بعد الجراحة
إن استخدام تقنيات التخدير الحديثة، القائمة على مواد التخدير الحديثة مثل الأيزوفلوران والسيفوفلوران، قد مكّن من تقليص مدة التهوية الاصطناعية والمساعدات للرئتين بعد الجراحة بشكل كبير إلى ساعتين إلى أربع ساعات. يُقلل نزع الأنبوب مبكرًا بشكل كبير من عدد المضاعفات المحتملة للجهاز التنفسي، ولكنه في الوقت نفسه يُبقي مشكلة تسكين الألم بشكل كافٍ وموثوق في فترة ما بعد الجراحة مُلحة للغاية. لهذا الغرض، تُستخدم عادةً المواد الأفيونية - المورفين، والتريميبيريدين، والترامادول، بالإضافة إلى الكيتورولاك وأدوية أخرى. تُختار الجرعات بدقة وبشكل فردي. يُسبب وصف مثبطات المناعة (بريدنيزولون، وسيكلوسبورين) ارتفاع ضغط الدم بشكل شبه دائم لدى هؤلاء المرضى. يُعاني بعض المرضى من الصداع والتشنجات خلال فترة التكيف المبكرة.