عوامل الخطر لضرر الكبد

أمراض الكبد

اضطراب استقلاب الأدوية يعتمد على درجة عدم كفاية الخلايا الكبدية ؛ هو أكثر وضوحا في تليف الكبد. T _1/2 المخدرات يرتبط مع وقت البروثرومبين ، مستوى الألبومين المصل ، اعتلال الدماغ الكبدي والاستسقاء.

هناك العديد من الأسباب لانتهاك استقلاب الأدوية. يمكن أن يكون سبب ذلك انخفاض في تدفق الدم في الكبد ، خاصة إذا كانت مسألة استقلاب الأدوية في التمريرة الأولى. هناك اضطراب في عمليات الأكسدة ، خاصة عند استخدام الباربيتورات والألينيوم. لا يتم انتهاك Glukuronidizatsiya ، كقاعدة عامة ، وبالتالي فإن التخصيص يبقى المورفين دون تغيير ، وهو دواء مع إزالة عالية وعادة ما يتم تعطيله من خلال هذا الطريق. ومع ذلك ، يتم تعطيل الجلوكورونيد من الأدوية الأخرى في أمراض الكبد.

عندما ينقص تخليق الكبد بواسطة الألبومين ، تقل قدرة الربط لبروتينات البلازما. وفي الوقت نفسه ، يتم التخلص من الاستبعاد ، على سبيل المثال ، البنزوديازيبينات ، التي تتميز بدرجة عالية من الارتباط بالبروتينات ويتم إطلاقها بشكل شبه حصري من خلال التحول الأحيائي في الكبد. في مرض الخلايا الكبدية ، فإن إزالة الدواء من البلازما ينخفض ، ويزداد حجم توزيعه ، والذي يرتبط بانخفاض في الارتباط بالبروتينات.

في أمراض الكبد ، قد يكون زيادة في حساسية الجهاز العصبي المركزي لبعض الأدوية ، وخاصة المهدئات ، بسبب زيادة في عدد المستقبلات فيه.

العمر والجنس

رد فعل الأطفال على المخدرات نادرا ، إلا في حالات الجرعة الزائدة. بل من الممكن أن تكون هناك مقاومة. لذلك ، مع جرعة زائدة من الباراسيتامول لدى الأطفال ، يكون تلف الكبد أقل وضوحا بكثير من البالغين الذين لديهم تراكيز مماثلة من الباراسيتامول في المصل. ومع ذلك ، في الأطفال ، لوحظ السمية الكبدية من فالبروات الصوديوم ، وكذلك في حالات نادرة من هالوتين و salazopyrin.

في المسنين ، يتم خفض إطلاق الأدوية المعرضة في المرحلة الأولى من التحول الأحيائي. السبب في ذلك ليس انخفاض في نشاط السيتوكروم P450 ، ولكن انخفاض في حجم الكبد وتدفق الدم فيه.

ردود الفعل الطبية مع تلف الكبد هي أكثر شيوعا في النساء.

إن جنين إنزيمات نظام P450 صغير جدًا أو لا يعمل على الإطلاق. بعد الولادة ، يزيد تركيبها ويتغير توزيعها داخل الفصيص.