اعتلالات الأمعاء الناجمة عن نقص السكاريداز - الأسباب

أسباب ومسببات أمراض الأمعاء الناتجة عن نقص ثنائي السكاريد

يتم إنتاج الإنزيمات التالية، ثنائيات السكاريد، في الغشاء المخاطي المعوي:

• يقوم الأيزومالتاز بتكسير الأيزومالتوز؛
• المالتاز الثابت بالحرارة II و III - يكسر المالتوز؛
• إنفرتاز - يكسر السكروز؛
• تريهاليز - يكسر التريهالوز؛
• اللاكتاز - يكسر اللاكتوز.

تقوم الإنزيمات المذكورة بتحليل السكريات الثنائية إلى سكريات أحادية (على وجه الخصوص، يقوم الإنفرتاز بتحليل السكروز إلى فركتوز وجلوكوز؛ ويقوم المالتاز بتحليل المالتوز إلى جزيئين من الجلوكوز؛ ويقوم اللاكتاز بتحليل اللاكتوز إلى جلوكوز وجلاكتوز).

النقص الأكثر شيوعا هو اللاكتاز، الذي يسبب عدم تحمل الحليب (لأنه يحتوي على اللاكتوز)، والانفرتاز (عدم تحمل السكر)، والتريهاليز (عدم تحمل الفطريات).

بسبب نقص إنزيمات السكريات الثنائية، لا تتكسر السكريات الثنائية، وتتحلل في الأمعاء تحت تأثير البكتيريا؛ فيتشكل ثاني أكسيد الكربون والهيدروجين والأحماض العضوية. تُهيّج هذه المواد الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، مما يُسبب عسر الهضم التخمري.

يمكن أن يكون نقص ثنائي السكاريداز أوليًا، أو خلقيًا (يُورث بطريقة جسمية متنحية)، أو ثانويًا (بسبب أمراض الجهاز الهضمي المختلفة واستخدام بعض الأدوية - النيومايسين، والبروجيستيرون، إلخ). يمكن أن تُسبب أمراض مثل التهاب الأمعاء المزمن، والتهاب القولون التقرحي غير النوعي، وداء كرون، تطور نقص ثنائي السكاريداز الثانوي. يُعد نقص اللاكتاز شائعًا بشكل خاص، ويقل نشاط هذا الإنزيم مع التقدم في السن حتى لدى الأشخاص الأصحاء.

بتحليل السكريات الثنائية إلى سكريات أحادية (اللاكتيز إلى جلوكوز وجالاكتوز، والسكروز إلى جلوكوز وفركتوز، والمالتوز إلى جزيئي جلوكوز، إلخ)، تُهيئ السكريات الثنائية الظروف المناسبة لامتصاصها. يؤدي اختلال إنتاج هذه الإنزيمات إلى ظهور حالة عدم تحمل السكريات الثنائية، والتي وُصفت لأول مرة قبل 30 عامًا. وهكذا، لاحظ أ. هولزل وآخرون نقص اللاكتاز عام 1959، ونقص السكراز عام 1960 بواسطة ها. ويجرز وآخرون. وتشير المنشورات في السنوات الأخيرة إلى انتشار واسع نسبيًا لنقص السكريات الثنائية، وغالبًا ما يُلاحظ نقص العديد من الإنزيمات التي تُحلل السكريات الثنائية في وقت واحد. أكثر حالات النقص شيوعًا هي اللاكتاز (عدم تحمل الحليب)، والإنفرتاز (عدم تحمل السكروز)، والتريهاليز (عدم تحمل الفطريات)، والسيلوبياز (عدم تحمل الأطعمة التي تحتوي على كميات كبيرة من الألياف). نتيجةً لغياب أو نقص إنتاج إنزيمات السكريدات الثنائية، لا تُمتص السكريات الثنائية غير المنقسمة، وتُستخدم كركيزة للتكاثر النشط للبكتيريا في الأمعاء الدقيقة والغليظة. تحت تأثير البكتيريا، تتحلل السكريات الثنائية لتكوين مركبات ثلاثية الكربون، وثاني أكسيد الكربون، والهيدروجين، والأحماض العضوية، مما يُهيّج الغشاء المخاطي المعوي، مُسببًا مجموعة أعراض عسر الهضم التخمري.

يُعد نقص اللاكتاز في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة أحد الأسباب الشائعة لنقص ثنائي السكاريد، حيث يصيب 15-20% من البالغين في شمال ووسط أوروبا والسكان البيض في الولايات المتحدة، و75-100% من السكان الأصليين في أفريقيا وأمريكا وشرق وجنوب شرق آسيا. أظهرت نتائج الدراسات التي أُجريت على الأمريكيين السود، وسكان آسيا والهند وبعض مناطق أفريقيا ومجموعات سكانية أخرى، أن نسبة كبيرة نسبيًا من السكان الأصليين في عدد من البلدان والقارات يتمتعون بصحة جيدة. في فنلندا، يصيب نقص اللاكتاز 17% من السكان البالغين. ويُلاحظ نقص اللاكتاز بشكل أكبر بين الروس (16.3%) مقارنةً بالفنلنديين والكاريليين والفيبسيين المقيمين في جمهورية كاريليا السوفيتية الاشتراكية ذاتية الحكم (11.0%)، وسكان قومية موردفين (11.5%). وفقًا للمؤلفين، يُفسَّر تساوي معدل نقص اللاكتيز لدى الفنلنديين والكاريليين والموردفيين بكون هذه الشعوب في العصور القديمة أمةً واحدة، ونشأت بينهم تربية الأبقار الحلوب في الوقت نفسه. ويؤكد المؤلفون أن هذه البيانات تؤكد صحة الفرضية الثقافية التاريخية التي تُفيد بأن درجة كبت جين اللاكتيز قد تُمثل نوعًا من العلامات الجينية.

توصلت نتائج دراسات أجراها بعض الباحثين إلى أنه في ظل ظروف بيئية معينة، قد تؤدي طبيعة التغذية على مدى فترة تاريخية طويلة إلى تغيرات جينية كبيرة لدى البشر. في بعض الحالات، وخلال عملية التطور، قد تؤثر طبيعة التغذية على نسبة الأفراد في المجتمعات ذات المجموعات الجينية المختلفة، مما يؤدي إلى زيادة عدد الأشخاص الذين يمتلكون أفضل الجينات.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]