تحديد أجزاء البروتين

تغيرات في نسبة الألبومين. عادةً لا يُلاحظ أي زيادة في محتوى الألبومين المطلق.

تغيرات في جزء α- _1- غلوبيولين. المكونات الرئيسية لهذا الجزء تشمل α- _1- أنتيتريبسين، α- _1- ليبوبروتين، α- _1- جليكوبروتين حمضي.

• تتم ملاحظة زيادة في نسبة الجلوبيولين ألفا ₁ في العمليات الالتهابية الحادة وشبه الحادة وتفاقم العمليات الالتهابية المزمنة؛ تلف الكبد؛ جميع عمليات تحلل الأنسجة أو تكاثر الخلايا.
• _{يتم ملاحظة} انخفاض في جزء α1 -globulin مع نقص α1 _- antitrypsin ونقص α1 _- lipoproteinemia.

تغيرات في جزء α2- _{غلوبولين}. يحتوي هذا الجزء على α2- _{ماكروغلوبولين،} هابتوغلوبين، أبوليبوبروتينات A، B (apo-A، apo-B)، C، وسيرولوبلازمين.

• _{يتم ملاحظة زيادة في} نسبة α2-globulin في جميع أنواع العمليات الالتهابية الحادة، وخاصة تلك ذات الطبيعة الإفرازية والصديدية الواضحة (الالتهاب الرئوي، والخراج الجنبي، وأنواع أخرى من العمليات القيحية)؛ الأمراض المرتبطة بمشاركة النسيج الضام في العملية المرضية (أمراض الكولاجين، وأمراض المناعة الذاتية، والأمراض الروماتيزمية)؛ الأورام الخبيثة؛ في مرحلة التعافي بعد الحروق الحرارية؛ متلازمة الكلوية؛ انحلال الدم في أنبوب اختبار.
• _يُلاحظ انخفاض في نسبة الجلوبيولين α2 في مرض السكري، والتهاب البنكرياس (أحيانًا)، واليرقان الخلقي ذي المنشأ الميكانيكي عند الأطفال حديثي الولادة، والتهاب الكبد السام.

تُشكّل الغلوبولينات ألفا الجزء الأكبر من بروتينات المرحلة الحادة. وتعكس زيادة محتواها شدة الاستجابة للإجهاد والعمليات الالتهابية في أنواع الأمراض المذكورة.

تغيرات في جزء بيتا غلوبولين. يحتوي جزء بيتا على الترانسفيرين، والهيموبكسين، ومكونات المتمم، والغلوبولين المناعي، والبروتينات الدهنية.

• يتم الكشف عن زيادة في نسبة بيتا غلوبولين في فرط بروتينات الدم الأولية والثانوية (HLP) (وخاصة النوع الثاني)، وأمراض الكبد، ومتلازمة الكلى، وقرحة المعدة النازفة، وقصور الغدة الدرقية.
• يتم الكشف عن انخفاض مستويات بيتا غلوبولين في نقص بيتا ليبوبروتين الدم.

تغيرات في نسبة γ-globulin. تحتوي نسبة γ-globulin على Ig (IgG، IgA، IgM، IgD، IgE)، وبالتالي، تُلاحظ زيادة في محتوى γ-globulin في استجابة الجهاز المناعي، عند إنتاج الأجسام المضادة والأجسام المضادة الذاتية: في حالات العدوى الفيروسية والبكتيرية، والالتهابات، وداء الكولاجينوز، وتدمير الأنسجة، والحروق. يُعد فرط غاما غلوبولين الدم الكبير، الذي يعكس نشاط العملية الالتهابية، سمةً مميزةً لالتهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد. تُلاحظ زيادة في نسبة γ-globulin لدى 88-92% من مرضى التهاب الكبد المزمن النشط (وفي 60-65% من المرضى تكون واضحة جدًا - تصل إلى 26 جم/لتر فأكثر). تُلاحظ نفس التغيرات تقريبًا لدى مرضى تليف الكبد النشط والمتقدم، وغالبًا ما يتجاوز محتوى γ-globulin محتوى الألبومين، وهو ما يُعتبر علامةً تشخيصيةً سيئة.

في بعض الأمراض، من الممكن زيادة تخليق البروتينات التي تدخل في جزء γ-globulin، وتظهر بروتينات مرضية في الدم - بارابروتينات - والتي يتم الكشف عنها بالرحلان الكهربائي. يُعدّ الرحلان الكهربائي المناعي ضروريًا لتوضيح طبيعة هذه التغيرات. تُلاحظ تغيرات مماثلة في مرض المايلوما، ومرض والدنستروم.

كما لوحظت زيادة في محتوى γ-globulins في الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية الجهازية، وسرطان الدم الليمفاوي المزمن، وورم بطانة الأوعية الدموية، وساركوما العظام، وداء المبيضات.

يمكن أن يكون انخفاض مستوى غلوبولينات غاما أوليًا وثانويًا. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من نقص غاما غلوبولين الدم الأولي: الفسيولوجي (عند الأطفال من عمر 3 إلى 5 أشهر)، والخلقي، والمجهول السبب. يمكن أن تكون أسباب نقص غاما غلوبولين الدم الثانوي أمراضًا وحالات عديدة تؤدي إلى ضعف الجهاز المناعي.

إن مقارنة اتجاه التغيرات في محتوى الألبومينات والغلوبيولينات مع التغيرات في محتوى البروتين الكلي توفر أسبابًا لاستنتاج أن فرط بروتين الدم يرتبط في أغلب الأحيان بفرط غلوبيولين الدم، في حين أن نقص بروتين الدم عادة ما يكون ناتجًا عن نقص ألبومين الدم.

في الماضي، كان حساب نسبة الألبومين إلى الجلوبيولين، أي نسبة جزء الألبومين إلى جزء الجلوبيولين، شائع الاستخدام. عادةً، يتراوح هذا المؤشر بين 2.5 و3.5. في مرضى التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد، تنخفض هذه النسبة إلى 1.5، بل وحتى إلى 1، بسبب انخفاض محتوى الألبومين وزيادة جزء الجلوبيولين.

في السنوات الأخيرة، ازداد الاهتمام بتحديد محتوى الألبومينات الأولية، خاصةً لدى مرضى الإنعاش الشديد الذين يتلقون التغذية الوريدية. يُعد انخفاض تركيز الألبومينات الأولية اختبارًا مبكرًا وحساسًا لنقص البروتين في جسم المريض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]