شلل الأطفال - التشخيص

يُشخَّص شلل الأطفال بناءً على الصورة السريرية المميزة (البداية الحادة للمرض مع الحمى، وتطور متلازمة السحايا الجذرية، والشلل الطرفي، والشلل مع انخفاض ضغط الدم، وضعف أو انعدام المنعكسات، وضعف أو ضمور دون ضعف حسي) والبيانات الوبائية: الاتصال بالأفراد المرضى أو الذين تم تطعيمهم مؤخرًا. كما يؤخذ في الاعتبار أيضًا الارتباط بالتطعيم وغياب التطعيم أو عدم اكتماله. يتم تأكيد التشخيص من خلال تحديد زيادة عيار الأجسام المضادة المحايدة للفيروس بمقدار 4 مرات أو أكثر في RSC أو RN في مصل مزدوج مأخوذ على فترات تتراوح بين 14 و21 يومًا. تُستخدم أيضًا الدراسات الفيروسية. يمكن عزل الفيروس من البراز، وفي حالات أقل من مخاط البلعوم الأنفي والسائل النخاعي. لا يُعد عزل الفيروس في غياب المظاهر السريرية للمرض أساسًا لتشخيص شلل الأطفال، وخاصة في المناطق التي يتم فيها التطعيم باستمرار. لتحديد ما إذا كان الفيروس المعزول ينتمي إلى لقاح أو سلالة "برية"، يتم استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR).

عند فحص السائل الدماغي الشوكي، يُكتشف وجود كثرة الخلايا الليمفاوية في السائل الدماغي الشوكي، حيث يتراوح عددها بين عشرات ومئات الخلايا لكل ميكرولتر (أحيانًا في الأيام الأولى من المرض، قد تكون العدلات فيها قليلة). في المرحلة الحادة من المرض، عادةً ما يكون تركيز البروتين والجلوكوز ضمن الحدود الطبيعية. يتميز الشكل الشللي من شلل الأطفال بتغير في تفكك الخلايا البروتينية عند بداية المرض إلى تفكك الخلايا البروتينية (انخفاض في تكاثر الخلايا، وزيادة في تركيز البروتين) بعد أسبوع إلى أسبوعين.

التغيرات في الدم المحيطي ليست نموذجية. أحيانًا، يُلاحظ ارتفاع معتدل في عدد كريات الدم البيضاء.

يُستخدم تخطيط كهربية العضل (ENMG) لتحديد مستوى وشدة تلف الخلايا العصبية الحركية. في فترة الشلل من شلل الأطفال، يُكتشف تغير في النشاط الكهربائي الحيوي، وهو سمة مميزة لتلف القرنية الأمامية: في العضلات المشلولة المصابة بضمور مبكر التطور، يُحدد غياب تام للنشاط الكهربائي الحيوي على مخطط كهربية العضل. عند أخذ مخطط كهربية العضل من عضلات أقل تأثرًا، تُلاحظ تقلبات محتملة نادرة وواضحة ("إيقاع بيكيت").

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

التشخيص التفريقي لشلل الأطفال

يتم تحديد التشخيص التفريقي لشلل الأطفال من خلال شكله السريري.

الشكل المجهض للمرض لا يمكن تمييزه سريريًا عن العديد من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة أو الإسهال الناجم عن الفيروسات المعوية من مجموعة كوكساكي-إيكو، والفيروسات الروتا وغيرها من العوامل الفيروسية.

في الشكل السحائي، يُجرى التشخيص التفريقي لعلاج شلل الأطفال مع أنواع أخرى من التهاب السحايا المصلي (الفيروسات المعوية، النكاف، السل). وفي المراحل المبكرة من المرض، مع كثرة العدلات في السائل الدماغي الشوكي، من الضروري استبعاد التهاب السحايا القيحي البكتيري. يتميز الشكل السحائي من شلل الأطفال بشدة متلازمة الألم، ووجود أعراض توتر في جذوع الأعصاب وجذورها، وألم في جذوع الأعصاب عند الجس، ولكن لا يمكن التشخيص النهائي إلا بالطرق المختبرية.

يُفرّق الشكل الشوكي من شلل الأطفال عن أمراض الجهاز العضلي الهيكلي، التي تتميز بمشية خفيفة وغير شللية، وألم أثناء الحركات السلبية في المفاصل، والحفاظ على قوة العضلات، بالإضافة إلى الحفاظ على ردود الفعل العميقة أو زيادتها. يكون السائل الدماغي الشوكي طبيعيًا أثناء الفحص، وتُلاحظ تغيرات التهابية في الدم. كما يجب التمييز بين الشكل الشوكي من المرض والتهاب النخاع، وشكل شلل الأطفال من التهاب الدماغ المنقول بالقراد، واعتلال الأعصاب الخناقي، والتهاب الجذور العصبية، وضمور النخاع الشوكي حسب تصنيف فيردنيغ-هوفمان.

يتميز الشلل في التهاب النخاع بخصائص مركزية: ارتفاع قوة العضلات، وردود الفعل السريعة، ووجود علامات هرمية، واضطرابات الحساسية، ووظائف أعضاء الحوض، واضطرابات التغذية مع تكوين تقرحات الفراش.

في شكل شلل الأطفال من التهاب الدماغ المنقول بالقراد، وعلى عكس شلل الأطفال، تتركز العملية المرضية بشكل رئيسي في فقرات العنق، وتتجلى على شكل شلل رخو وشلل في عضلات الرقبة وحزام الكتف. لا توجد آفة فسيفسائية. في السائل الدماغي الشوكي، يُلاحظ فرط تعداد كريات الدم الليمفاوية الطفيف (40-60 خلية) وارتفاع في مستوى البروتين (حتى 0.66-1.0 جم/لتر). عند التشخيص، يُؤخذ التاريخ الوبائي للحالة في الاعتبار (لدغة القراد، استهلاك الحليب الخام في المناطق الموبوءة).

يتميز اعتلال الأعصاب الخناقي بالارتباط بالدفتيريا التي عانى منها المريض قبل 1.5-2 شهر من تلف الجهاز العصبي المحيطي، وتناسق الآفات، والزيادة التدريجية في الشلل على مدى عدة أسابيع، واكتشاف اضطرابات في النشاط الكهربائي الحيوي أثناء تخطيط كهربية العصب، وخاصة من النوع المزيل للميالين أو المزيل للميالين المحوري.

في التهاب الجذور العصبية المتعدد، يحدث تطور بطيء (يشبه الموجة أحيانًا) وزيادة في الشلل المتماثل مع تلف سائد في الأجزاء البعيدة من الأطراف، واضطرابات الحساسية من النوع العصبي المتعدد والجذري، وزيادة في محتوى البروتين في السائل النخاعي مع خلوي طبيعي.

ضمور النخاع الشوكي لفيردنيغ-هوفمان هو مرض وراثي يتميز بتلف الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي. تظهر الأعراض الأولى للمرض قبل سن سنة ونصف. يتطور الشلل تدريجيًا وبشكل متماثل: أولًا في الساقين، ثم في الذراعين، ثم في عضلات الجذع والرقبة. تختفي ردود الفعل العميقة، ولا تظهر متلازمة الألم. مع وجود طبقة دهنية تحت الجلد واضحة المعالم، غالبًا ما يصعب اكتشاف ضمور العضلات؛ حيث يبقى السائل الدماغي الشوكي ثابتًا. تحدث الوفاة في سن 4-5 سنوات بسبب اضطرابات في العضلات البصلية وشلل في عضلات الجهاز التنفسي.

في الشكل الجسري للمرض، يتم إجراء التشخيص التفريقي وعلاج شلل الأطفال مع التهاب العصب الوجهي، والذي لا يتميز بأعراض معدية عامة ويتم ملاحظة واحد على الأقل من الأعراض التالية: الدموع على الجانب المصاب، وانخفاض حساسية التذوق للحلو والمالح على الثلثين الأماميين من اللسان على الجانب المصاب، وألم النقاط الثلاثية التوائم عند الجس، والألم التلقائي وضعف الحساسية في الوجه.

يختلف الشكل البصلي عن التهاب جذع الدماغ، حيث تسود اضطرابات عميقة في الوعي ومتلازمة التشنج.

على عكس شلل الأطفال، فإن تلف الأعصاب القحفية الحركية في التهاب الجذور والأعصاب عادة ما يكون ثنائيا ومتماثلا: شلل مزدوج في عضلات الوجه، وتلف ثنائي في العصب المحرك للعين.

قد تُسبب آفات الجهاز العصبي، التي لا يمكن تمييزها سريريًا عن شلل الأطفال، فيروسات معوية من مجموعة كوكساكي-إيكو، وفي حالات أقل شيوعًا، عوامل فيروسية أخرى. في هذه الحالات، من الضروري استخدام جميع أساليب التشخيص الفيروسية والمصلية، بالإضافة إلى تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR).

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]