أسباب الصدفية

في الوقت الحاضر، النظريات الأكثر شهرة حول أصل الصدفية هي النظريات الوراثية، والمناعية، والعصبية، والغدد الصماء، ونظرية الاضطرابات الأيضية (الكربوهيدرات، والبروتين، والدهون، والنيوكليوتيدات الحلقية، والشالونات، وما إلى ذلك).

لا شك في دور العوامل الوراثية في تطور الصدفية. وقد تم الكشف عن ارتفاع معدل الإصابة بالصدفية بين أقارب المرضى، عدة مرات أكثر من السكان، ووجود نسبة أعلى من التوائم أحادية الزيجوت (73٪) مقارنة بالثنائية الزيجوت (20٪)، وارتباط بنظام HLA. الصدفية مرض متعدد العوامل. اعتمادًا على العمر وبداية المرض ونظام HLA ومسار المرض، يتم التمييز بين نوعين من الصدفية. يرتبط النوع الأول من الصدفية بنظام HLA (HLA Cw6 و HLAB13 و HLAB17)، ويحدث في سن مبكرة (18-25 عامًا) لدى الأفراد الذين يعاني أفراد أسرهم وأقاربهم من الصدفية. يؤثر هذا النوع من الصدفية على 65٪ من المرضى ويكون المرض أكثر حدة. لا يرتبط النوع الثاني من الصدفية بنظام HLA ويحدث في سن أكبر (50-60 عامًا). لا يوجد لدى هؤلاء المرضى أي تاريخ عائلي تقريبًا، وغالبًا ما تكون العملية محدودة أو أخف من تلك الموجودة في مرض الصدفية من النوع الأول.

يُفترض أن جينات مختلفة، سواءً منفردة أو مجتمعة، تُسهم في تطور الصدفية. وقد وُجد ارتباط بين الأشكال السائدة من الصدفية والجزء البعيد من الكروموسوم 17، كما كُشف عن التحديد الجيني لاضطرابات استقلاب الدهون والكربوهيدرات، وزيادة التعبير الجيني لعدد من البروتيوجليكوجينات، وخاصةً mys وfos وabl، في جلد المرضى.

وفقًا للنظرية المناعية للصدفية، تلعب الخلايا اللمفاوية التائية (الخلايا اللمفاوية التائية CD4+) دورًا رئيسيًا، بينما تُعدّ زيادة اضطرابات تكاثر وتمايز خلايا البشرة عملية ثانوية. يُعتقد أن التغيرات الأولية في الصدفية تحدث على مستوى خلايا الطبقة الجلدية والبشرة. ولعل العامل المُحفّز هو رد الفعل الالتهابي للأدمة، مما يؤدي إلى خلل في تنظيم انقسام الخلايا في البشرة، والذي يتجلى في تكاثر مفرط. يؤدي فرط تكاثر الخلايا الكيراتينية إلى إفراز السيتوكينات (بما في ذلك عامل نخر الورم ألفا - TNF-a) والإيكوسانويدات، مما يُفاقم الالتهاب في الآفة الصدفية. في الآفات، تُنتج الخلايا المُقدّمة للمستضد الإنترلوكين-1 (IL-1)، وهو مُطابق لعامل تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية (مُساعدات بشكل رئيسي). تُنتج الخلايا الكيراتينية هذا العامل ويُنشّط الخلايا اللمفاوية في الغدة الزعترية. يؤدي IL-1 إلى انجذاب كيميائي للخلايا اللمفاوية التائية في البشرة، فتتسلل هذه الخلايا إليها. تُنتج الخلايا اللمفاوية التائية الإنترلوكينات والإنترفيرونات، مما يُعزز عملية تكاثر الخلايا الكيراتينية البشروية المفرط، أي تنشأ حلقة مفرغة. ونتيجةً لذلك، تحدث تغيرات في حركية تكاثر الخلايا الكيراتينية. تنخفض دورة الخلية من 311 إلى 36 ساعة، أي أن عدد الخلايا الكيراتينية المُكوّنة يزيد بمقدار 28 ضعفًا عن المعدل الطبيعي. قد تشمل العوامل المُحفزة الأمراض المُعدية، والإجهاد، والصدمات الجسدية، والمخدرات، ونقص كالسيوم الدم، والكحول، وتغيرات المناخ، وغيرها.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]