التسبب في قصور القلب

تتناول هذه المقالة قصور القلب المزمن. ويرجع ذلك، بالمعنى الدقيق للكلمة، إلى أن قصور القلب الحاد دون وجود مرض قلبي سابق طويل الأمد ليس شائعًا جدًا في الممارسة السريرية. ومن الأمثلة على هذه الحالة التهاب عضلة القلب الحاد، سواءً كان روماتيزميًا أو غير روماتيزمي. في أغلب الأحيان، يحدث قصور القلب الحاد كمضاعفات للقصور المزمن، ربما على خلفية بعض الأمراض المتزامنة، ويتميز بالتطور السريع وشدة أعراض قصور القلب الفردية، مما يُظهر ضعفًا في المعاوضة.

في المراحل المبكرة من خلل وظائف القلب أو قصوره، تبقى الدورة الدموية الطرفية كافية لتلبية احتياجات الأنسجة. ويسهل ذلك تفعيل آليات التكيف الأولية في المراحل المبكرة، قبل السريرية، من قصور القلب، عندما لا تظهر أي شكاوى واضحة، ولا يُمكّننا إلا الفحص الدقيق من تحديد وجود هذه المتلازمة.

آليات التكيف في قصور القلب

يؤدي انخفاض وظيفة الانقباض في عضلة القلب إلى تحفيز آليات التكيف الأولية لضمان الناتج القلبي الكافي.

الناتج القلبي هو حجم الدم الذي يطرده البطينان أثناء انقباضة انقباضية واحدة.

إن تنفيذ آليات التكيف له مظاهره السريرية الخاصة؛ وعند الفحص الدقيق، يمكن للمرء أن يشتبه في وجود حالة مرضية ناجمة عن قصور القلب المزمن الكامن.

وهكذا، في الحالات المرضية التي تتميز ديناميكيًا هيموديناميكيًا بزيادة حجم البطين، يتم تنشيط آلية فرانك ستارلينج للحفاظ على الناتج القلبي الكافي: مع زيادة تمدد عضلة القلب أثناء الانبساط، يزداد توترها أثناء الانقباض.

تؤدي زيادة الضغط الانبساطي النهائي في البطين إلى زيادة في النتاج القلبي: ففي الأفراد الأصحاء، تُسهّل هذه الزيادة تكيف البطين مع النشاط البدني، وفي حالات قصور القلب، تُصبح من أهم عوامل التعويض. ومن الأمثلة السريرية على الحمل الزائد الحجمي الانبساطي للبطين الأيسر قصور الأبهر، حيث يحدث أثناء الانبساط ارتجاع جزء من الدم من الأبهر إلى البطين الأيسر، وتدفق الدم من الأذين الأيسر إلى البطين الأيسر، في آنٍ واحد تقريبًا. يحدث حمل زائد انبساطي (حجمي) كبير للبطين الأيسر، ونتيجةً لذلك، يزداد الضغط أثناء الانقباض، مما يضمن نتاجًا قلبيًا كافيًا. ويصاحب ذلك زيادة في المساحة وزيادة في النبضة القمية؛ ومع مرور الوقت، تتشكل "حدبة قلبية" على الجانب الأيسر.

من الأمثلة السريرية على زيادة حجم البطين الأيمن وجود عيب كبير في الحاجز البطيني. تؤدي زيادة حجم البطين الأيمن إلى نبض قلبي غير طبيعي. في كثير من الأحيان، يتشكل تشوه في الصدر على شكل "حدبة قلبية" في القص.

لآلية فرانك-ستارلينج حدود فسيولوجية معينة. تحدث زيادة في النتاج القلبي مع ثبات عضلة القلب عند إجهادها المفرط بنسبة تتراوح بين 146% و150%. مع زيادة الحمل، لا تحدث زيادة في النتاج القلبي، وتظهر العلامات السريرية لقصور القلب.

آلية أخرى للتكيف الأولي في قصور القلب هي فرط نشاط الهرمونات العصبية الموضعية أو النسيجية، عندما يتم تنشيط الجهاز الودي الكظري ومؤثراته: النورإبينفرين، والأدرينالين، ونظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون ومؤثراته - الأنجيوتنسين II والألدوستيرون، بالإضافة إلى نظام عامل المدر للصوديوم. تعمل آلية التكيف الأولي هذه في الحالات المرضية المصحوبة بتلف عضلة القلب. الحالات السريرية التي يزداد فيها محتوى الكاتيكولامينات هي بعض اعتلالات عضلة القلب: التهاب عضلة القلب الحاد والمزمن، واعتلال عضلة القلب الاحتقاني. يتمثل التأثير السريري لزيادة محتوى الكاتيكولامينات في زيادة عدد انقباضات القلب، مما يساعد حتى وقت معين على الحفاظ على النتاج القلبي عند مستوى مناسب. ومع ذلك، فإن تسرع القلب هو وضع تشغيل غير مواتٍ للقلب، لأنه يؤدي دائمًا إلى إجهاد عضلة القلب واختلال التعويض. أحد العوامل الحاسمة في هذه الحالة هو استنزاف تدفق الدم التاجي نتيجةً لقصر فترة الانبساط (يتوفر تدفق الدم التاجي في مرحلة الانبساط). يُلاحظ أن تسرع القلب، كآلية تكيفية في حالة ضعف عضلة القلب، يرتبط بالفعل بالمرحلة الأولى من قصور القلب. كما أن زيادة إيقاع القلب تصاحبها زيادة في استهلاك عضلة القلب للأكسجين.

يحدث استنفاد هذه الآلية التعويضية مع زيادة معدل ضربات القلب إلى 180 نبضة في الدقيقة لدى الأطفال الصغار، وأكثر من 150 نبضة في الدقيقة لدى الأطفال الأكبر سنًا؛ ويتناقص حجم النبضة الدقيقة بعد انخفاض حجم النبضة القلبية، والذي يرتبط بانخفاض في ملء تجاويفه نتيجةً لقصر كبير في انبساط القلب. لذلك، تُصبح زيادة نشاط الجهاز الودي الكظري مع تفاقم قصور القلب عاملًا مرضيًا يُفاقم إرهاق عضلة القلب. وبالتالي، فإن فرط نشاط الهرمونات العصبية المزمن عملية لا رجعة فيها، تؤدي إلى ظهور أعراض سريرية لقصور القلب المزمن في أحد الجهازين الدوريين أو كليهما.

تضخم عضلة القلب كعامل من عوامل التعويض الأولي يتم تضمينه في الحالات المصحوبة بضغط زائد لعضلة القلب البطينية. وفقًا لقانون لابلاس، يتم توزيع الضغط الزائد بالتساوي على كامل سطح البطين، والذي يصاحبه زيادة في التوتر داخل عضلة القلب ويصبح أحد المحفزات الرئيسية لتضخم عضلة القلب. في هذه الحالة، ينخفض معدل استرخاء عضلة القلب، بينما لا ينخفض معدل الانقباض بشكل كبير. وبالتالي، لا يحدث تسرع القلب عند استخدام آلية التكيف الأولي هذه. الأمثلة السريرية لمثل هذه الحالة هي تضيق الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم). في كلتا الحالتين، يتشكل تضخم عضلة القلب متحدة المركز استجابة للحاجة إلى التغلب على عقبة، في الحالة الأولى - ميكانيكية، في الثانية - ضغط شرياني مرتفع. في أغلب الأحيان، يكون التضخم متحدة المركز بطبيعته مع انخفاض في تجويف البطين الأيسر. ومع ذلك، فإن زيادة كتلة العضلات تحدث بدرجة أكبر من زيادة انقباضها، وبالتالي يكون مستوى أداء عضلة القلب لكل وحدة من كتلتها أقل من المعدل الطبيعي. ويُعتبر تضخم عضلة القلب في مرحلة سريرية معينة آلية تعويضية تكيفية مواتية تمنع انخفاض النتاج القلبي، على الرغم من أن هذا يؤدي إلى زيادة حاجة القلب للأكسجين. ومع ذلك، يزداد التمدد العضلي لاحقًا، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب وظهور أعراض سريرية أخرى لقصور القلب.

نادرًا ما يُصاب البطين الأيمن بتضخم من هذا النوع (على سبيل المثال، في حالات تضيق الشريان الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي)، نظرًا لضعف قدرته على توليد الطاقة. لذلك، في مثل هذه الحالات، يزداد تمدد تجويف البطين الأيمن.

ولا ينبغي أن ننسى أنه مع زيادة كتلة عضلة القلب يحدث عجز نسبي في تدفق الدم التاجي، مما يؤدي إلى تفاقم حالة عضلة القلب التالفة بشكل كبير.

مع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه في بعض الحالات السريرية، يُعتبر تضخم عضلة القلب عاملاً إيجابياً نسبياً، كما هو الحال في التهاب عضلة القلب، حيث يُطلق على التضخم الناتج عنه اسم تضخم الضرر. في هذه الحالة، يتحسن تشخيص التهاب عضلة القلب، إذ يسمح تضخم عضلة القلب بالحفاظ على النتاج القلبي عند مستوى مناسب نسبياً.

عندما تُستنفد آليات التعويض الأولية، ينخفض النتاج القلبي ويحدث احتقان، مما يؤدي إلى زيادة اضطرابات الدورة الدموية الطرفية. وهكذا، عندما ينخفض النتاج القلبي للبطين الأيسر، يرتفع الضغط الانبساطي فيه، مما يُعيق إفراغ الأذين الأيسر بالكامل، ويؤدي بدوره إلى زيادة الضغط في الأوردة الرئوية والدورة الدموية الرئوية، ثم بشكل رجعي في الشريان الرئوي. تؤدي زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية إلى إطلاق السوائل من مجرى الدم إلى الحيز الخلالي، ومن الحيز الخلالي إلى التجويف السنخي، والذي يصاحبه انخفاض في السعة الحيوية للرئتين ونقص الأكسجين. بالإضافة إلى ذلك، يختلط الجزء السائل من الدم ورغوة الهواء في التجويف السنخي، والذي يُسمع سريريًا من خلال وجود أزيز رطب بأحجام مختلفة. يصاحب هذه الحالة سعال رطب، لدى البالغين - مصحوب ببلغم غزير، وأحيانًا بخطوط دموية ("ربو قلبي")، ولدى الأطفال - سعال رطب فقط، وغالبًا ما لا يُخرج البلغم بسبب عدم كفاية منعكس السعال. نتيجة نقص الأكسجين المتزايد هي زيادة في محتوى حمضي اللاكتيك والبيروفيك، يتحول التوازن الحمضي القاعدي نحو الحماض. يساهم الحماض في تضييق الأوعية الرئوية ويؤدي إلى زيادة أكبر في الضغط في الدورة الدموية الرئوية. كما أن التشنج الانعكاسي للأوعية الرئوية مع زيادة الضغط في الأذين الأيسر، كتحقق لمنعكس كيتاييف، يزيد من سوء حالة الدورة الدموية الرئوية.

يؤدي ارتفاع الضغط في أوعية الدورة الدموية الرئوية إلى حدوث نزيف طفيف، ويصاحبه أيضًا إطلاق خلايا الدم الحمراء في أنسجة الرئة. هذا يُسهم في ترسب الهيموسيديرين وتطور تصلب الرئة البني. يؤدي الاحتقان الوريدي وتشنج الشعيرات الدموية طويل الأمد إلى تكاثر النسيج الضام وتطور الشكل المتصلب من ارتفاع ضغط الدم الرئوي، وهو شكل لا رجعة فيه.

لحمض اللاكتيك تأثير منوم (مخدر) ضعيف، مما يُفسر زيادة النعاس. يؤدي انخفاض القلوية الاحتياطية مع تطور الحماض اللاتعويضي ونقص الأكسجين إلى ظهور أحد الأعراض السريرية الأولى - ضيق التنفس. يكون هذا العرض أكثر وضوحًا في الليل، حيث يزول التأثير المثبط للقشرة الدماغية على العصب المبهم، ويحدث تضيق فسيولوجي في الأوعية التاجية، مما يُفاقم في الحالات المرضية انخفاض انقباض عضلة القلب.

يُعيق ارتفاع الضغط في الشريان الرئوي الإفراغ الكامل للبطين الأيمن أثناء الانقباض، مما يؤدي إلى زيادة في حجم الدم (الضغط) على البطين الأيمن، ومن ثم على الأذين الأيمن. وبالتالي، مع ارتفاع الضغط في الأذين الأيمن، يحدث ارتفاع رجعي في الضغط في أوردة الدورة الدموية الجهازية (الوريد الأجوف العلوي، والوريد الأجوف السفلي)، مما يؤدي إلى اختلال في الحالة الوظيفية وحدوث تغيرات مورفولوجية في الأعضاء الداخلية. يؤدي تمدد فتحات الوريد الأجوف السفلي، نتيجةً لاختلال ضخ القلب للدم من الجهاز الوريدي عبر التعصيب الودي، إلى تسرع القلب. يتحول تسرع القلب تدريجيًا من رد فعل تعويضي إلى رد فعل يُعيق عمل القلب بسبب قصر فترة الراحة (الانبساط) وإجهاد عضلة القلب. النتيجة المباشرة لضعف البطين الأيمن هي تضخم الكبد، إذ تنفتح الأوردة الكبدية على الوريد الأجوف السفلي القريب من الجانب الأيمن من القلب. يؤثر الاحتقان أيضًا على الطحال إلى حد ما؛ ففي حالات قصور القلب، قد يتضخم الطحال لدى المرضى الذين يعانون من تضخم وكثافة في الكبد. كما تتعرض الكلى لتغيرات احتقانية: إذ ينخفض إدرار البول (قد يغلب الليل أحيانًا على النهار)، ويكون للبول كثافة نوعية عالية، وقد يحتوي على بعض البروتين وكريات الدم الحمراء.

بسبب ارتفاع نسبة الهيموغلوبين المنخفض (اللون الرمادي المحمر) في ظل نقص الأكسجين، يصبح الجلد مزرقًا (زرقة). وقد يؤدي ارتفاع درجة الزرقة في اضطرابات الدورة الدموية الرئوية إلى تحول لون المرضى إلى الأسود تقريبًا، كما هو الحال في الحالات الشديدة من رباعية فالو.

بالإضافة إلى الزرقة الشريانية، والتي تعتمد على انخفاض محتوى الأوكسي هيموجلوبين في الدم الشرياني، هناك زرقة مركزية أو محيطية (طرف الأنف، الأذنين، الشفاه، الخدين، الأصابع وأصابع القدمين): وهي ناتجة عن تباطؤ تدفق الدم واستنزاف الدم الوريدي من الأوكسي هيموجلوبين بسبب زيادة استخدام الأكسجين بواسطة الأنسجة.

يُسبب احتقان الوريد البابي ركودًا في الأوعية الدموية في المعدة والأمعاء، مما يؤدي إلى اضطرابات هضمية متنوعة - إسهال، إمساك، ثقل في المنطقة فوق المعدة، وأحيانًا غثيان وقيء. غالبًا ما يكون العارضان الأخيران أول علامتين واضحتين لقصور القلب الاحتقاني لدى الأطفال.

يظهر لاحقًا وذمة واستسقاء التجاويف، كعلامة على فشل البطين الأيمن. أسباب متلازمة الوذمة هي التغيرات التالية.

• انخفاض تدفق الدم الكلوي.
• إعادة توزيع تدفق الدم داخل الكلى.
• زيادة نبرة الأوعية السعوية.
• زيادة إفراز الرينين عن طريق التأثير التحفيزي المباشر على مستقبلات الأنابيب الكلوية وغيرها.

كما أن زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية نتيجة نقص الأكسجين تُسهم في تطور الوذمة الطرفية. ويساهم انخفاض النتاج القلبي المرتبط باستنزاف آليات التعويض الأولية في تفعيل آليات التعويض الثانوية التي تهدف إلى ضمان ضغط دم طبيعي وإمداد الأعضاء الحيوية بالدم بشكل كافٍ.

تشمل آليات التعويض الثانوية أيضًا زيادة التوتر الوعائي الحركي وزيادة حجم الدم الدائر. وتنتج زيادة حجم الدم الدائر عن تفريغ مخازن الدم، ونتيجة مباشرة لزيادة تكون الدم. ويُعتبر كلاهما تفاعلين تعويضيين لنقص إمداد الأنسجة بالأكسجين، وهو تفاعل يتجلى في زيادة تجديد الدم بحاملات أكسجين جديدة.

يمكن أن تلعب زيادة كتلة الدم دورًا إيجابيًا في البداية فقط، ثم تصبح لاحقًا عبئًا إضافيًا على الدورة الدموية، وعندما يضعف القلب، يصبح دوران كتلة الدم المتزايدة أبطأ. تنعكس زيادة المقاومة الطرفية الكلية سريريًا من خلال زيادة في ضغط الشريان الانبساطي، والذي يؤدي، إلى جانب انخفاض في ضغط الشريان الانقباضي (بسبب انخفاض في النتاج القلبي)، إلى انخفاض كبير في ضغط النبض. تعد القيم الصغيرة لضغط النبض دائمًا دليلاً على وجود قيود على نطاق الآليات التكيفية، عندما يمكن أن تسبب الأسباب الخارجية والداخلية تحولات خطيرة في ديناميكا الدم. تتمثل العواقب المحتملة لهذه التغييرات في اضطرابات في جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تغييرات في الخصائص الريولوجية للدم، وفي النهاية، إلى إحدى المضاعفات الشديدة الناجمة عن زيادة نشاط نظام الإرقاء - متلازمة الانصمام الخثاري.

تحدث تغيرات في استقلاب الماء والكهارل في قصور القلب نتيجةً لاضطرابات في ديناميكا الدم الكلوية. ونتيجةً لانخفاض النتاج القلبي، ينخفض تدفق الدم الكلوي، وتنخفض الترشيح الكبيبي. ونتيجةً للنشاط المزمن للهرمونات العصبية، تضيق الأوعية الكلوية.

عندما ينخفض الناتج القلبي، يتم إعادة توزيع تدفق الدم إلى الأعضاء: يزداد تدفق الدم في الأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب) وينخفض ليس فقط في الكلى، ولكن أيضًا في الجلد.

من نتائج الاضطرابات المعقدة المعروضة، من بين أمور أخرى، زيادة إفراز الألدوستيرون. وبدوره، تؤدي زيادة إفراز الألدوستيرون إلى زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب البعيدة، مما يُفاقم أيضًا من شدة متلازمة الوذمة.

في المراحل المتأخرة من قصور القلب، يُعدّ خلل وظائف الكبد أحد أسباب تطور الوذمة، حيث ينخفض تخليق الألبومين، ويصاحب ذلك انخفاض في الخواص الغروانية-الأونكوتيكية للبلازما. ولا تزال هناك العديد من الروابط الوسيطة والإضافية للتكيف الأولي والثانوي في قصور القلب. وهكذا، فإن زيادة حجم الدم الدائر وزيادة الضغط الوريدي بسبب احتباس السوائل تؤدي إلى زيادة الضغط في البطينين وزيادة في النتاج القلبي (آلية فرانك-ستارلينج). أما في حالة فرط حجم الدم، فتصبح هذه الآلية غير فعالة، وتؤدي إلى زيادة الحمل الزائد على القلب، ما يؤدي إلى زيادة في قصور القلب، ومع احتباس الصوديوم والماء في الجسم، إلى تكوّن الوذمة.

وهكذا، فإن جميع آليات التكيف الموصوفة تهدف إلى الحفاظ على الناتج القلبي الكافي، ولكن مع درجة واضحة من التعويض، فإن "النوايا الحسنة" تؤدي إلى "حلقة مفرغة"، مما يؤدي إلى تفاقم الوضع السريري وتدهوره.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]