متلازمة التسمم

متلازمة التسمم هي حالة عامة خطيرة في الجسم ناجمة عن تسمم معدي، مع انخفاض في مقاومة الجسم. وكما يتضح من تعريف المفهوم، يلزم توافر شرطين لتطور متلازمة التسمم: عدوى قيحية شديدة وانخفاض في مقاومة الجسم.

ما الذي يسبب متلازمة التسمم؟

تتطور متلازمة التسمم بشكل رئيسي مع عمليات قيحية واسعة النطاق (على الرغم من أنها قد تكون أيضًا مع عمليات صغيرة ذات توتر ميكروفلورا مرتفع) من أي موقع (التهاب الجنبة القيحي، دبيلة الجنبية، التهاب الصفاق، التهاب العظم والنقي، تعفن الدم، الفلغمون، إلخ) على خلفية عمليات إصلاحية منخفضة وحالات نقص المناعة الناجمة عن أسباب عديدة. في هذه المراحل، مع عملية التهابية قيحية موضعية شديدة، يتطور أيضًا تغيير عام في جميع الأعضاء والأنسجة. في الأسبوعين الأولين، يكون قابلاً للعكس ويحدث على شكل وذمة وتورم في الأنسجة، مع تغييرات وظيفية طفيفة في الأعضاء والأنسجة. في الحالات التي لا تتوقف فيها العملية الموضعية والتغيير العام خلال هذا الوقت، يتطور تغيير لا رجعة فيه على شكل خلل التنسج: الحبيبي، الدهني، الداء النشواني، إلخ.

كيف تظهر متلازمة التسمم؟

خلال مسار متلازمة التسمم، يتم تمييز 3 مراحل، والتي تحدد أيضًا شدة مظاهرها.

الدرجة الأولى من الشدة ومرحلة تطور متلازمة التسمم ناتجة عن تكوين تغيير قابل للعكس في جميع الأعضاء والأنسجة في شكل وذمة وتورم مع اضطرابات وظيفية لنشاطها. يتم الكشف عن العلامات التالية سريريًا كمظاهر لمتلازمة التسمم. من جانب الدماغ، بسبب الوذمة والتورم، وبطبيعة الحال، الاضطرابات الأيضية، يتم ملاحظة النشوة أو الشعور بالاكتئاب. في الرئتين، يتطور التهاب رئوي بديل، والذي يصاحبه زيادة في معدل التنفس إلى 24 في الدقيقة، ولكن لا يوجد ضيق في التنفس؛ ضعف أو، على العكس من ذلك، تنفس قاسي؛ أزيز مختلف، يصل إلى خشونة. عضلة القلب أكثر مقاومة لعمل السموم؛ يحدث تورم في خلايا القلب بشكل رئيسي مع سماكة عضلة القلب واضطرابات التمثيل الغذائي فيها. يتم الحفاظ على وظيفة القلب؛ لا تتأثر ديناميكا الدم المحيطية، كقاعدة عامة. يتجلى التهاب القلب السام من خلال: تسرع القلب؛ نفخة انقباضية في قمة القلب؛ زيادة النغمة الثانية على الشريان الرئوي، وانخفاض في معايير الديناميكية الدموية المركزية.

يتأثر الكبد والكلى إلى حد كبير، لأنهما يتحملان أقصى حمل لإزالة السموم من الجسم. من الناحية الشكلية، يتطور فيهما نفس الوذمة والتورم، مع اضطرابات وظيفية في النشاط. يتم التعبير عن المظاهر السريرية بشكل ضعيف: تضخم طفيف في الكبد، وضغط وألم عند الجس. لا يتم جس الكلى، مع استثناءات نادرة؛ أعراض باستيرناتسكي سلبية. لكن الاختبارات المعملية تكشف عن علامات تلف في أنسجة الكبد، في المقام الأول أمينوترانسفيراز (ترانساميناز) - ALAT و ASAT، مما يحدد حالة وظيفته الأنزيمية، على مستوى غشاء الخلايا الكبدية. تزداد الاختبارات الوظيفية الكيميائية الحيوية للكبد بشكل طفيف، مما يشير إلى عدم وجود تلف في الخلايا الكبدية نفسها. يتم تحديد متلازمة الكلى من خلال شدة التسمم والعلاج بالتسريب. يتم التعبير عنها في تغيير في الكثافة النوعية للبول من النوع ناقص التناضح أو فرط الأسمولية، ووجود البروتين، واللوالب.

في اختبارات الدم السريرية، لوحظت في البداية زيادة في الكريات البيض مع العدلات وزيادة في ESR. ولكن بسبب استنفاد المناعة الأولية وتكوين الدم، يبدأ نقص الكريات البيض في التكون. هذا المؤشر مهم جدًا لتحديد انتقال الحمى القيحية الامتصاصية إلى متلازمة التسمم. تفقد مؤشرات كثرة الكريات البيض، كما يتم تفسيرها في الأمراض غير السامة، قيمتها التنبؤية. تبرز مؤشرات التسمم. تلعب كسور جزيئات الوسط (FSM) دورًا مهمًا أيضًا، حيث تحدد شدة التسمم - المعيار هو 0.23. تشير الزيادة في LII و FSM، وخاصة في الديناميكيات، إلى تفاقم التسمم، وانخفاضه - انخفاضه، مما يسمح، إلى حد ما، بالتنبؤ بمسار المرض وتحديد فعالية العلاج. معايير الدرجة الأولى من متلازمة التسمم هي: ارتفاع LII إلى 3.0، وFSM إلى 1.0، وهو بالطبع مشروط للغاية دون تقييم سريري شامل للعملية. لوقف التسمم في هذه المرحلة، يلزم اتباع مجموعة متكاملة وشاملة من العلاج الموضعي للعملية الالتهابية القيحية والعلاج المكثف العام الذي يهدف إلى إيقاف التغيرات في الأعضاء المتعددة:

تُحدَّد الدرجة الثانية من شدة متلازمة التسمم ومرحلة تطورها مورفولوجياً بتطور تغيرات لا رجعة فيها، على شكل: ضمور، وتفاعل تكاثري تصاعدي جسيم، على شكل تصلب، وتليف، وتشمع في الأعضاء المتنيّة، مع اختلال في نشاطها الوظيفي-المورفولوجي. هذه العملية لا رجعة فيها، ولكن باتباع أساليب علاجية صحيحة وشاملة، يُمكن على الأقل إيقافها أو تعليقها عند مستوى التعويض الجزئي.

سريريًا، يتجلى ذلك من خلال: اضطراب في الوعي من جانب الدماغ على شكل خدر أو ذهول، يصل إلى الغيبوبة. تتضرر وظيفة الرئتين بشدة، مع تطور فشل الجهاز التنفسي (تختلف نشأته، حيث يتم تحديدها من خلال التغيرات المورفولوجية في الرئتين واضطرابات تدفق الدم)، الأمر الذي يتطلب أحيانًا العلاج بالأكسجين أو التهوية الاصطناعية. يحدد تكوين ضمور عضلة القلب الحبيبي تطور قصور القلب؛ النوع المختلط، مع انتهاك لكل من ديناميكا الدم المركزية والطرفية. في حالة عدم إمكانية التحديد الآلي لمعايير التغيرات في ديناميكا الدم القلبية، يتم تقييم الشدة بشكل شخصي من خلال التغيرات العامة وتطور فشل القلب والأوعية الدموية (ضغط الدم، ضغط الدم المركزي، النبض).

مرة أخرى، تتطور أشد الاضطرابات في الكبد والكلى على شكل قصور وظيفي مفصلي. يُحدد تلف خلايا الكبد بانخفاض خلل بروتين الدم، ومؤشر البروثرومبين؛ وتغيرات في اختبارات وظائف الكبد تشير إلى تلف خلايا الكبد نفسها. ومن السمات المميزة لذلك تحول استقلاب الأكسجين في خلايا الكبد إلى أمينة بيروكسيدية، مما يؤدي إلى تغير لون بشرة المريض، ليكتسب مظهر "سمرة داكنة". يصاحب الداء النشواني الكلوي انخفاض في إدرار البول، وزيادة في الكثافة النوعية للبول، وزيادة في نسبة شوائب الدم.

تنخفض المناعة بشكل حاد لدى جميع المرضى. تتجلى اضطرابات تكوين الدم في: قلة الكريات البيض، وتفاوت كريات الدم البيضاء، وتَبَكُّل كريات الدم البيضاء. يرتفع مؤشر LII إلى 3-8. يرتفع مؤشر FSM إلى 2.0.

يتم تحديد الدرجة الثالثة من الشدة ومرحلة تطور متلازمة التسمم من خلال التغيرات التنكسية الجسيمة في جميع الأعضاء والأنسجة مع تطور فشل الأعضاء المتعددة، مما يحدد النتيجة المميتة في هؤلاء المرضى.