ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم)؟

العوامل التي تحدد مستوى ضغط الدم عند الأطفال متعددة ويمكن تقسيمها بشكل مشروط إلى عوامل داخلية (الوراثة، وزن الجسم، الطول، سمات الشخصية) وعوامل خارجية (النظام الغذائي، الخمول البدني، الضغوط النفسية والعاطفية).

الاستعداد الوراثي

وتشير الحقائق التالية إلى أهمية الوراثة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

• ارتفاع نسبة ضغط الدم في التوائم المتماثلة مقارنة بالتوائم غير المتماثلة؛
• ارتفاع قيم ضغط الدم لدى الأطفال الذين لديهم تاريخ عائلي لارتفاع ضغط الدم.

لم تُكتشف بعد الجينات المسؤولة عن تطور ارتفاع ضغط الدم. وقد تحقق أكبر تقدم في فهم دور الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم الشرياني من خلال دراسة جينات نظام الرينين-أنجيوتنسين.

يُحدد جزيء الأنجيوتنسينوجين مستوى الأنجيوتنسين I. وقد حُددت مشاركة جين الأنجيوتنسين في تكوين نظام الرينين-الأنجيوتنسين-الألدوستيرون. يقع جين الأنجيوتنسينوجين على الكروموسوم 1.

يُحدد ناتج جين ACE تكوين الأنجيوتنسين II من الأنجيوتنسين I. يُمكن تمثيل جين ACE بأليلات طويلة وقصيرة: ما يُسمى بتعدد أشكال الإدراج/الحذف. يُعتبر النمط الجيني DD عامل خطر مستقل للإصابة بارتفاع ضغط الدم الأساسي. يتميز أعلى مستوى للتعبير الجيني عن جين ACE ببطانة الشرايين العضلية الصغيرة والشرايين الصغيرة. يزداد التعبير الجيني عن جين ACE بشكل حاد لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني المتوفين فجأةً.

من المُسلَّم به حاليًا أن وراثة ارتفاع ضغط الدم الشرياني متعددة الجينات. وتدعم الحقائق التالية هذا الرأي:

• ارتفاع معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى الأطفال في العائلات التي تعاني من ارتفاع ضغط الدم بشكل مستمر؛
• ارتفاع ضغط الدم وزيادة خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم لدى أفراد العائلة نفسها إذا كان هناك ثلاثة أشخاص أو أكثر يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• - ارتفاع معدل الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر بنسبة 3-4 مرات بين الأشقاء (شقيق أو أخت المريض) وأولياء أمور المرضى مقارنة بالسكان؛
• التعدد الأشكال السريرية لارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال والمراهقين؛
• ارتفاع معدل الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني بين أشقاء الأولاد، ومسار أكثر شدة للمرض مع ظروف الأزمة؛
• 2-3 مرات أعلى من التوافق لارتفاع ضغط الدم في التوائم المتماثلة مقارنة بالتوائم غير المتماثلة؛
• اعتماد خطر إصابة أحد الأشقاء بالمرض على العمر الذي أصبح فيه المريض مريضًا (كلما ظهر المرض مبكرًا لدى المريض، زاد الخطر على الشقيق)؛
• ارتفاع احتمالية الإصابة بارتفاع ضغط الدم في سن ما قبل البلوغ في حالة وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى كلا الوالدين.

كُشف عن وجود علاقة بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني وحمل جينات التوافق النسيجي HLA AH وB22. وأشارت البيانات إلى أن العوامل الوراثية تُحدد ما يصل إلى 38% من التباين الظاهري لضغط الدم الانقباضي، وما يصل إلى 42% من ضغط الدم الانبساطي. وتُسهم العوامل البيئية بشكل كبير في الحفاظ على المستوى الأمثل لضغط الدم الانقباضي والانبساطي.

لا تؤدي العوامل الوراثية دائمًا إلى الإصابة بارتفاع ضغط الدم. إذ يتأثر تأثير الجينات على ضغط الدم بشكل كبير بعوامل مثل الإجهاد، واستهلاك ملح الطعام والكحول، والسمنة، وقلة النشاط البدني. علاوة على ذلك، على مستوى الخلايا والأنسجة، يمكن إضعاف التأثيرات المؤيدة لارتفاع ضغط الدم للعوامل الوراثية من خلال الآليات الفسيولوجية التي تضمن استقرار ضغط الدم (نظام الكاليكرين-كينين).

استهلاك ملح الطعام

يُعد استهلاك ملح الطعام أحد أهم العوامل الخارجية المؤثرة على ضغط الدم. ففي المجتمعات التي يقل فيها استهلاك الملح، يُلاحظ ارتفاع أقل في ضغط الدم مع التقدم في السن وانخفاض متوسطه مقارنةً بالمجتمعات التي تستهلك كميات أكبر منه. وقد أُشير إلى أن ارتفاع ضغط الدم هو عقابٌ للبشرية على الإفراط في استهلاك ملح الطعام، الذي لا تستطيع الكلى التخلص منه. ترفع أجهزة الجسم التنظيمية ضغط الدم الشرياني الجهازي لزيادة إفراز أيونات الصوديوم المُستهلكة مع الطعام بكميات زائدة، وذلك عن طريق زيادة الضغط في الشرايين الكلوية.

لدى الأفراد المعرضين للإصابة بارتفاع ضغط الدم، يضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي، والذي يتحكم به عادةً الجهاز الكبيبي المجاور. مع زيادة تدفق أيونات الكلوريد إلى الأنابيب البعيدة في منطقة البقعة الكثيفة، تنخفض مقاومة الشرايين الواردة. يؤدي هذا إلى زيادة معدل الترشيح الكبيبي، وفي النهاية إلى زيادة إفراز أيونات الصوديوم والكلوريد الزائدة من الجسم. يؤدي ضعف الآلية الأنبوبية الكبيبية للتنظيم الذاتي للدورة الدموية الكلوية إلى احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم، مما يساهم في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. قد يكون ضعف إفراز الصوديوم الكلوي لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم نتيجة لخلل وراثي في نقل الأيونات عبر الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية. ولمنع احتباس الصوديوم في الجسم، يرتفع ضغط الدم الشرياني الجهازي، وبالتالي يرتفع ضغط الدم الشرياني الكلوي.

ترتبط الحساسية لكمية الملح بخصائص وراثية. ومن المعروف وجود صلة بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني واستقلاب الصوديوم. ويعكس ارتفاع مستوى الصوديوم داخل الخلايا خطرًا كبيرًا للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الوزن الزائد

أظهرت جميع الدراسات الوبائية تقريبًا وجود علاقة وثيقة بين ضغط الدم ووزن الجسم. يُلاحظ ارتفاع ملحوظ في ضغط الدم لدى الأشخاص ذوي الوزن الزائد مقارنةً بالأشخاص ذوي الوزن الطبيعي.

الوزن الزائد ظاهرة شائعة بين الأطفال. في دراسة استقصائية أجريت على أطفال المدارس الذين تتراوح أعمارهم بين 7 و17 عامًا، بلغت نسبة الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن 25.8%. في الولايات المتحدة، وُجد أن وزن الجسم أعلى بنسبة 29% من المثالي لدى 15.6% من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و15 عامًا. هناك ميل لزيادة انتشار الوزن الزائد مع التقدم في السن. وبالتالي، إذا تجاوز وزن الجسم المثالي بنسبة 20% لدى 2% من الأطفال في سن 6 سنوات، فعند 5% من الأطفال في سن 14-18 عامًا. معامل استقرار مؤشرات وزن الجسم أثناء المراقبة الديناميكية لمدة 6 سنوات هو 0.6-0.8. وبالتالي، فإن التحكم في وزن الجسم لدى الأطفال هو الأساس للوقاية من السمنة لدى البالغين. يصاحب فقدان الوزن انخفاض في ضغط الدم.

يعاني نصف الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. يرتبط الوزن الزائد بارتفاع مستويات الدهون الثلاثية في البلازما وانخفاض كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة، وارتفاع مستويات الجلوكوز الصائم والأنسولين المناعي في الدم، وانخفاض تحمل الجلوكوز. يُستخدم مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الأيضي" أو "الرباعي الأيضي" للإشارة إلى هذه المؤشرات وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يُعد نقص مستقبلات الأنسولين في أغشية الخلايا سببًا وراثيًا لفرط الأنسولين، وفرط سكر الدم، وخلل شحميات الدم، بالإضافة إلى كونه عامل خطر رئيسي لارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة. تتمثل الآلية المرضية الرئيسية لمتلازمة "الرباعي الأيضي" في انخفاض امتصاص الجلوكوز بواسطة الخلايا. لدى هؤلاء المرضى، تُسهم الاضطرابات الأيضية المصحوبة بخلل شحميات الدم في التطور المبكر والمتسارع لتصلب الشرايين.

يتأثر معدل الإصابة بالسمنة بانخفاض مستويات النشاط البدني.

لتحديد الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن، يُستخدم سُمك طية الجلد على الكتف والبطن، بالإضافة إلى مؤشرات كويتليت وكول وغيرها من مؤشرات الوزن والطول. يُعتبر الأطفال الذين تتجاوز قيم مؤشر كويتليت النسبة المئوية التسعين لمنحنى التوزيع (الملحق 3) يعانون من زيادة الوزن.

ومع ذلك، لا يرتبط الوزن الزائد فقط بارتفاع ضغط الدم، بل يرتبط أيضًا بانخفاض وزن الجسم. ففي دراسة استمرت خمس سنوات على أطفال يعانون من ضغط دم أعلى من 95%، لوحظ أعلى معامل استقرار لارتفاع ضغط الدم الانقباضي لدى المجموعة الفرعية من الأطفال ذوي الوزن المنخفض. يؤثر وزن الولادة أيضًا على ضغط الدم، حيث يرتبط انخفاض وزن الولادة بارتفاع ضغط الدم في مرحلة المراهقة.

الضغوط النفسية والعاطفية

لفترة طويلة، فُسِّرت آليات تطور ارتفاع ضغط الدم انطلاقًا من النظرية العصبية التي وضعها جي إف لانج وأل. إل. مياسنيكوف. وتستند هذه النظرية إلى مفهوم الخلل المركزي في الجهاز العصبي اللاإرادي مع زيادة نشاط الوصلة السمبثاوية الكظرية. وتتوافر حاليًا بيانات سريرية وتجريبية كثيرة تؤكد أن العوامل النفسية والعاطفية ذات أهمية بالغة في حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومساره.

تؤدي زيادة الحساسية العاطفية والضعف إلى ظهور متلازمة سوء التكيف. ويُقاس تأثير عامل الضغط النفسي من خلال تقييم أثره على الفرد، ويعتمد على السمات الشخصية والدوافع المهيمنة للنشاط. ولا يُحدَّد حدوث التوتر العاطفي بالقوة المطلقة لعامل الضغط النفسي، بل بموقف المراهق الاجتماعي والشخصي منه.

في المواقف العصيبة، يُعدّ الدعم الاجتماعي (الأصدقاء، الأهل، الأقارب) بالغ الأهمية في ظهور أو غياب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وفي غيابه، يتفاقم الوضع، ويرتبط بارتفاع ضغط الدم، وخاصةً ارتفاع ضغط الدم الانقباضي.

أثناء الإجهاد النفسي والعاطفي، يُدرك التهيج أولاً من قِبل المستقبلات الحسية، وينتقل الدافع إلى هياكل تحت المهاد في الدماغ، والتي تعمل كمركز نباتي وعاطفي مسؤول عن تنشيط الجهاز العصبي الودي. في المرحلة الثانية، وهي المرحلة العصبية الهرمونية، يتم تضمين الروابط الخلطية في توفير الإجهاد النفسي والعاطفي، وأهمها نظام الغدة النخامية الكظرية ونظام الرينين أنجيوتنسين. على مستوى الهياكل تحت المهاد الشبكية، يتشكل ما يسمى ببؤرة الإثارة الراكدة. يصاحب الإجهاد النفسي والعاطفي مظاهر نفسية ونباتية. يُعد تنشيط الجهاز الودي الكظري مكونًا غير محدد للتفاعل التكيفي ولا يعمل كعامل رئيسي في رد الفعل الرافع. في هذه الحالة، يكون مظهر فرط التفاعل القلبي الوعائي مع زيادة في المقاومة الوعائية الطرفية الكلية أكثر أهمية.

وُجدت درجات متفاوتة من مقاومة الإجهاد، وتم تحديد مجموعات مقاومة وأخرى معرضة للإجهاد، ولم تستطع هذه الأخيرة التكيف مع الموقف المجهد، فتوفيت بسبب قصور قلبي حاد مع نخر شديد في عضلة القلب. تُحدد مقاومة الجهاز القلبي الوعائي للإجهاد بشكل كبير وراثيًا، وتعتمد على التوزيع الانتقائي للأمينات الحيوية، ونسبة المستقبلات الأدرينالية، وأنظمة الوسطاء الكوليني والسيروتونيني في هياكل الدماغ، بالإضافة إلى حساسية المستقبلات الأدرينالية للكاتيكولامينات.