الشيغيلا

الزحار مرضٌ مُعدٍ يتميز بتسمم عام للجسم، وإسهال، وإصابة محددة في الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة. وهو من أكثر أمراض الأمعاء الحادة شيوعًا في العالم. عُرف الزحار منذ القدم باسم "الإسهال الدموي"، إلا أن طبيعته كانت مختلفة. في عام ١٨٧٥، عزل العالم الروسي ف. أ. ليش الأميبا المُتَحَوِّلة للنسج (Entamoeba histolytica) من مريض مصاب بإسهال دموي، وبعد ١٥ عامًا، برز هذا المرض، وظل اسمه يُطلق عليه داء الأميبا.

العوامل المسببة للدوسنتاريا هي مجموعة كبيرة من البكتيريا المتشابهة بيولوجيًا ، والمتحدة في جنس الشيغيلا. تم اكتشاف العامل المسبب لأول مرة في عام 1888 من قبل أ. شانتيمس وف. فيدال؛ وفي عام 1891 وصفه أ. ف. غريغورييف، وفي عام 1898 حدد ك. شيغا، باستخدام مصل تم الحصول عليه من مريض، العامل المسبب في 34 مريضًا مصابًا بالدوسنتاريا، مما أثبت أخيرًا الدور المسبب لهذه البكتيريا. ومع ذلك، في السنوات اللاحقة، تم اكتشاف عوامل مسببة أخرى للدوسنتاريا: في عام 1900 - بواسطة س. فليكسنر، في عام 1915 - بواسطة ك. سون، في عام 1917 - بواسطة ك. ستوتزر وك. شميتز، في عام 1932 - بواسطة ج. بويد، في عام 1934 - بواسطة د. لارج، في عام 1943 - بواسطة أ. ساكس.

يضم جنس الشيغيلة حاليًا أكثر من 40 نمطًا مصليًا. جميعها عصيات قصيرة، غير متحركة، سالبة الجرام، لا تُكوّن أبواغًا أو كبسولات، وتنمو جيدًا في بيئات غذائية عادية، ولا تنمو في بيئات مُجَوَّعة تعتمد على السترات أو المالونات كمصدر كربون وحيد؛ ولا تُكوّن كبريتيد الهيدروجين، ولا تحتوي على اليورياز؛ ويكون تفاعل فوجس-بروسكاور سلبيًا؛ وتُخمّر الجلوكوز وبعض الكربوهيدرات الأخرى لتكوين حمض بدون غاز (باستثناء بعض الأنماط الحيوية من الشيغيلة الفلكسنرية: شيغيلة مانشستر وشيجيلا نيوكاسل)؛ وكقاعدة عامة، لا تُخمّر اللاكتوز (باستثناء شيغيلة سوني)، والأدونيتول، والساليسين، والإينوزيتول، ولا تُسيّل الجيلاتين، وعادةً ما تُكوّن الكاتالاز، ولا تحتوي على إنزيمي الليسين ديكاربوكسيلاز والفينيل ألانين دياميناز. محتوى G + C في الحمض النووي هو 49-53 مول٪. الشيغيلة هي لاهوائية اختيارية، ودرجة الحرارة المثلى للنمو هي 37 درجة مئوية، ولا تنمو في درجات حرارة أعلى من 45 درجة مئوية، والرقم الهيدروجيني الأمثل للوسط هو 6.7-7.2. تكون المستعمرات على الوسائط الكثيفة مستديرة ومحدبة وشفافة، وفي حالة التفكك، تتشكل مستعمرات خشنة على شكل R. يكون النمو على MPB في شكل تعكر موحد، وتشكل الأشكال الخشنة رواسب. تشكل الثقافات المعزولة حديثًا من Shigella Sonnei عادةً مستعمرات من نوعين: صغيرة مستديرة محدبة (المرحلة الأولى)، وكبيرة مسطحة (المرحلة الثانية). تعتمد طبيعة المستعمرة على وجود (المرحلة الأولى) أو عدم وجود (المرحلة الثانية) بلازميد مع mm 120 MD، والذي يحدد أيضًا ضراوة Shigella Sonnei.

يعتمد التصنيف الدولي لشيغيلا على خصائصها الكيميائية الحيوية (شيغيلا غير مخمرة بالمانيتول، مخمرة بالمانيتول، مخمرة باللاكتوز ببطء) وخصائص بنية المستضد الخاصة بها.

تحتوي الشيغيلا على مستضدات O ذات خصوصية متفاوتة: مشتركة مع عائلة Enterobacteriaceae، عامة، خاصة بالأنواع، والمجموعة، ونوع محدد، بالإضافة إلى مستضدات K؛ ليس لديها مستضدات H.

يأخذ التصنيف في الاعتبار فقط مستضدات O الخاصة بكل مجموعة ونوع. ووفقًا لهذه السمات، يُقسم جنس الشيغيلة إلى أربع مجموعات فرعية، أو أربعة أنواع، ويتضمن 44 نمطًا مصليًا. تشمل المجموعة الفرعية أ (نوع شيغيلة الزحار) الشيغيلة التي لا تُخمّر المانيتول. ويشمل هذا النوع 12 نمطًا مصليًا (1-12). لكل نمط مصلي مستضده الخاص؛ والروابط المستضدية بين الأنماط المصلية، وكذلك مع أنواع أخرى من الشيغيلة، ضعيفة التعبير. تشمل المجموعة الفرعية ب (نوع شيغيلة فلكسنري) الشيغيلة التي تُخمّر المانيتول عادةً. ترتبط الشيغيلا من هذا النوع ببعضها البعض مصليًا: فهي تحتوي على مستضدات خاصة بالنوع (I-VI)، والتي يتم تقسيمها من خلالها إلى أنماط مصلية (1-6/') ومستضدات المجموعة، والتي توجد في تركيبات مختلفة في كل نمط مصلي والتي يتم من خلالها تقسيم الأنماط المصلية إلى أنماط مصلية فرعية. بالإضافة إلى ذلك، يتضمن هذا النوع نوعين مستضديين - X وY، والتي لا تحتوي على مستضدات النوع، وتختلف في مجموعات مستضدات المجموعة. لا يحتوي النمط المصلي S.flexneri 6 على أنماط مصلية فرعية، ولكنه ينقسم إلى 3 أنواع كيميائية حيوية من خلال ميزات تخمير الجلوكوز والمانيتول والدولسيتول.

يحتوي مستضد عديد السكاريد الدهني O في جميع بكتيريا شيغيلا فلكسنري على مستضد المجموعة 3 و4 كبنية أساسية رئيسية، ويتحكم في تخليق هذا المستضد جين كروموسومي يقع بالقرب من موضع الجين his. المستضدات النوعية I وII وIV وV، ومستضدات المجموعة 6 و7 و8، هي نتيجة تعديل المستضدات 3 و4 (الجليكوزيلة أو الأستلة)، وتُحدد بواسطة جينات البروفاجات المحولة المقابلة، والتي يقع موقع تكاملها في منطقة lac-pro من كروموسوم شيغيلا.

يختلف النمط المصلي الجديد S.flexneri 4 (IV:7, 8)، الذي ظهر في البلاد في ثمانينيات القرن العشرين وانتشر على نطاق واسع، عن النمطين المصليين 4a (IV؛3،4) و4b (IV:3، 4، 6)، وينشأ من المتغير S.flexneri Y (IV:3، 4) نتيجة لعملية التحلل عن طريق تحويل البكتيريا المسببة للمرض IV و7، 8.

المجموعة الفرعية ج (أنواع شيغيلا بويديكس) تشمل شيغيلا تُخمّر عادةً المانيتول. تختلف أعضاء هذه المجموعة عن بعضها البعض مصليًا. الروابط المستضدية داخل النوع ضعيفة. يضم النوع 18 نمطًا مصليًا (1-18)، لكل منها مستضد رئيسي خاص به.

تشمل المجموعة الفرعية د (أنواع شيغيلا سوني) شيغيلا تُخمّر عادةً المانيتول، وهي قادرة على تخمير اللاكتوز والسكروز ببطء (بعد 24 ساعة من الحضانة وما بعدها). يتضمن نوع شيغيلا سوني نمطًا مصليًا واحدًا، إلا أن مستعمرات المرحلتين الأولى والثانية لها مستضدات خاصة بها. وقد اقتُرحت طريقتان للتصنيف داخل النوع لشيغيلا سوني:

• تقسيمها إلى 14 نوعًا فرعيًا وكيميائيًا حيويًا وفقًا لقدرتها على تخمير المالتوز والرامنوز والزيلوز؛
• التقسيم إلى أنواع من العاثيات على أساس الحساسية لمجموعة من العاثيات المقابلة.

تُعد طرق التصنيف هذه ذات أهمية وبائية بشكل رئيسي. بالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيف شيغيلا سوني وشيغيلا فلكسنري للغرض نفسه من خلال قدرتها على تخليق كوليسينات محددة (التنميط الجيني للكوليسين) وحساسيتها للكوليسينات المعروفة (التنميط الجيني للكوليسين). لتحديد نوع الكوليسينات التي تنتجها شيغيلا، اقترح ج. أبوت و ر. شانون مجموعات من السلالات النموذجية والمؤشرة للشيغيلا، ولتحديد حساسية شيغيلا لأنواع معروفة من الكوليسينات، تُستخدم مجموعة السلالات المرجعية المُسببة للكوليسين لـ ب. فريدريك.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

مقاومة الشيغيلا

تتمتع الشيغيلا بمقاومة عالية نسبيًا للعوامل البيئية. تعيش على الأقمشة القطنية والورق لمدة تتراوح بين 0 و36 يومًا، وفي البراز الجاف لمدة تصل إلى 4-5 أشهر، وفي التربة لمدة تصل إلى 3-4 أشهر، وفي الماء لمدة تتراوح بين 0.5 و3 أشهر، وفي الفواكه والخضراوات لمدة تصل إلى أسبوعين، وفي الحليب ومنتجات الألبان لمدة تصل إلى عدة أسابيع؛ وعند درجة حرارة 60 درجة مئوية، تموت في غضون 15-20 دقيقة. وهي حساسة لمحاليل الكلورامين والكلور النشط والمطهرات الأخرى.

عوامل مسببة للأمراض من الشيغيلا

أهم خاصية بيولوجية لبكتيريا الشيغيلا، والتي تُحدد قدرتها على الإمراض، هي قدرتها على اختراق الخلايا الظهارية والتكاثر فيها والتسبب في موتها. يمكن اكتشاف هذا التأثير من خلال فحص القرنية والملتحمة (إدخال عينة من مزرعة شيغيلا (2-3 مليارات بكتيريا) تحت الجفن السفلي لخنزير غينيا يُسبب التهاب القرنية والملتحمة المصلي القيحي)، وكذلك عن طريق إصابة مزارع الخلايا (تأثير سام للخلايا) أو أجنة الدجاج (موتها)، أو الفئران البيضاء عن طريق الأنف (الإصابة بالالتهاب الرئوي). يمكن تقسيم العوامل الرئيسية لإمراضية الشيغيلا إلى ثلاث مجموعات:

• العوامل التي تحدد التفاعل مع ظهارة الغشاء المخاطي؛
• العوامل التي تضمن مقاومة آليات الدفاع الخلطية والخلوية للكائن الحي الكبير وقدرة الشيغيلا على التكاثر في خلاياه؛
• القدرة على إنتاج السموم والمنتجات السامة التي تسبب تطور العملية المرضية نفسها.

تشمل المجموعة الأولى عوامل الالتصاق والاستعمار: ويلعب دورها الأهداب، وبروتينات الغشاء الخارجي، وLPS. ويتم تعزيز الالتصاق والاستعمار بواسطة إنزيمات تدمر المخاط - النورامينيداز، والهيالورونيداز، والميوسيناز. أما المجموعة الثانية فتشمل عوامل الغزو التي تعزز اختراق الشيغيلا للخلايا المعوية وتكاثرها فيها وفي الخلايا البلعمية، مع ظهور تأثير سام للخلايا و/أو سام للأمعاء في آن واحد. وتتحكم جينات البلازميد ذو الرمز mm 140 MD (الذي يشفر تخليق بروتينات الغشاء الخارجي التي تسبب الغزو) والجينات الكروموسومية للشيغيلا: kcr A (يسبب التهاب القرنية والملتحمة)، وcyt (المسؤول عن تدمير الخلايا)، بالإضافة إلى جينات أخرى لم تُحدد بعد. ويتم توفير حماية الشيغيلا من البلعمة بواسطة مستضد K السطحي، والمستضدات 3 و4، والليبوبوليساكاريد. بالإضافة إلى ذلك، فإن الدهون A الموجودة في السموم البكتيرية الشيغيلة لها تأثير مثبط للمناعة: فهي تقمع نشاط خلايا الذاكرة المناعية.

تشمل المجموعة الثالثة من عوامل الإمراضية السموم الداخلية ونوعين من السموم الخارجية الموجودة في الشيغيلة - السموم الخارجية الشبيهة بالشيغا (SLT-I وSLT-II)، والتي تكون خصائصها السامة للخلايا أكثر وضوحًا في S. dysenteriae. كما تم العثور على سموم الشيغا والسموم الشبيهة بالشيغا في أنماط مصلية أخرى من S. dysenteriae؛ وهي تُنتج أيضًا بواسطة S. flexneri وS. sonnei وS. boydii وEHEC وبعض أنواع السالمونيلا. يتم التحكم في تخليق هذه السموم بواسطة جينات السم الخاصة بالعاثيات المحولة. تم العثور على سموم معوية من نوع LT في Shigella flexneri وSonnei وBoydii. يتم التحكم في تخليق LT فيها بواسطة جينات البلازميد. يحفز السم المعوي نشاط أدينيلات سيكليز وهو مسؤول عن تطور الإسهال. لا يتفاعل سم شيغا، أو السم العصبي، مع نظام أدينيلات سيكلاز، ولكن له تأثير سام للخلايا بشكل مباشر. يبلغ الوزن الجزيئي لسموم شيغا وسموم شبيهة بها (SLT-I وSLT-II) 70 كيلو دالتون وتتكون من وحدتين فرعيتين A وB (الأخيرة من 5 وحدات فرعية صغيرة متطابقة). مستقبل السموم هو جليكوليبيد لغشاء الخلية. تعتمد ضراوة شيغيلا سونيا أيضًا على بلازميد بوزن جزيئي 120 مليون دالتون. يتحكم في تخليق حوالي 40 بولي ببتيد من الغشاء الخارجي، سبعة منها مرتبطة بالضراوة. تشكل شيغيلا سونيا مع هذا البلازميد مستعمرات من الطور الأول وتكون شديدة الضراوة. تشكل الثقافات التي فقدت البلازميد مستعمرات من الطور الثاني وتكون خالية من الضراوة. تم العثور على بلازميدات بوزن جزيئي يتراوح بين 120 و140 مليون دالتون في شيغيلا فلكسنري وبويد. شيغيلا ليبوبوليساكاريد هو سم داخلي قوي.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

المناعة بعد العدوى

كما أظهرت الملاحظات على القرود، تبقى مناعة قوية وطويلة الأمد نسبيًا بعد الإصابة بالزحار. ويعود ذلك إلى الأجسام المضادة للميكروبات، ومضادات السموم، وزيادة نشاط الخلايا البلعمية والخلايا اللمفاوية التائية. وتلعب المناعة الموضعية للغشاء المخاطي المعوي، التي تُتوسطها الأجسام المضادة IgA، دورًا هامًا. ومع ذلك، فإن المناعة تختلف باختلاف النوع، ولا تحدث مناعة متصالبة قوية.

علم الأوبئة للزحار

مصدر العدوى هو البشر فقط. لا تُصاب أي حيوانات في الطبيعة بالزحار. في الظروف التجريبية، لا يمكن أن يتكاثر الزحار إلا لدى القرود. طريقة العدوى هي البراز والفم. طرق انتقال العدوى هي الماء (وهو السائد في شيغيلا فلكسنري)، والغذاء، ويلعب الحليب ومنتجات الألبان دورًا مهمًا بشكل خاص (وهو الطريق السائد في شيغيلا سوني)، والاتصال المنزلي، وخاصةً في نوع شيغيلا ديسنتيريا.

من سمات وبائيات الزحار تغير التركيب النوعي لمسببات الأمراض، بالإضافة إلى أنماط سون الحيوية وأنماط فلكسنر المصلية في بعض المناطق. على سبيل المثال، حتى نهاية ثلاثينيات القرن الماضي، شكّلت S. dysenteriae 1 ما بين 30% و40% من جميع حالات الزحار، ثم بدأ هذا النمط المصلي بالتناقص تدريجيًا حتى اختفى تقريبًا. ومع ذلك، في ستينيات وثمانينيات القرن الماضي، عادت S. dysenteriae للظهور على الساحة التاريخية، مسببةً سلسلة من الأوبئة التي أدت إلى ظهور ثلاث بؤر شديدة التوطن - في أمريكا الوسطى، وأفريقيا الوسطى، وجنوب آسيا (الهند، وباكستان، وبنغلاديش، ودول أخرى). ومن المرجح أن أسباب تغير التركيب النوعي لمسببات الزحار ترتبط بتغيرات في المناعة الجماعية وتغيرات في خصائص بكتيريا الزحار. وعلى وجه الخصوص، فإن عودة S. dysenteriae 1 وانتشارها على نطاق واسع، مما تسبب في تكوين بؤر مفرطة العدوى من الزحار، يرتبط باكتسابها للبلازميدات التي تسببت في مقاومة متعددة للأدوية وزيادة الضراوة.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]

أعراض الزحار

فترة حضانة الزحار هي 2-5 أيام، وأحيانا أقل من يوم واحد. يكون تكوين بؤرة معدية في الغشاء المخاطي للقولون النازل (السيني والمستقيم)، حيث يخترق العامل المسبب للزحار، دوريًا: الالتصاق، الاستعمار، اختراق الشيغيلا في سيتوبلازم الخلايا المعوية، تكاثرها داخل الخلايا، تدمير ورفض الخلايا الظهارية، إطلاق مسببات الأمراض في تجويف الأمعاء؛ بعد ذلك، تبدأ دورة أخرى - الالتصاق، الاستعمار، إلخ. تعتمد شدة الدورات على تركيز مسببات الأمراض في الطبقة الجدارية للغشاء المخاطي. نتيجة للدورات المتكررة، ينمو البؤرة الالتهابية، والقرح الناتجة، التي تنضم، تزيد من تعرض جدار الأمعاء، ونتيجة لذلك يظهر الدم، والكتل المخاطية القيحية، وكريات الدم البيضاء متعددة الأشكال في البراز. تُسبب السموم الخلوية (SLT-I وSLT-II) تدميرًا للخلايا، بينما تُسبب السموم المعوية الإسهال، وتُسبب السموم الداخلية التسمم العام. تُحدد الصورة السريرية للزحار إلى حد كبير بنوع السموم الخارجية التي يُنتجها المُمرض، ودرجة تأثيره المُسبب للحساسية، والحالة المناعية للجسم. ومع ذلك، لا تزال العديد من مسائل التسبب في الزحار غير واضحة، ولا سيما: خصائص مسار الزحار لدى الأطفال في أول عامين من العمر، وأسباب تحول الزحار الحاد إلى الزحار المزمن، وأهمية التحسس، وآلية المناعة الموضعية للغشاء المخاطي المعوي، إلخ. تشمل المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا للزحار الإسهال، والرغبة المتكررة في التبرز: في الحالات الشديدة حتى 50 مرة أو أكثر في اليوم، والزحير (تشنجات مؤلمة في المستقيم)، والتسمم العام. وتُحدد طبيعة البراز بدرجة الضرر الذي لحق بالأمعاء الغليظة. الشكل الأكثر شدة من الزحار هو الذي تسببه S. dysenteriae 1، وأخف شكل هو الزحار Sonne.

التشخيص المختبري للزحار

الطريقة الرئيسية هي بكتريولوجية. مادة الدراسة هي البراز. طريقة عزل العامل الممرض هي: البذر على وسطي إندو وبلوسكيريف التشخيصي التفريقي (بالتوازي مع وسط التخصيب، ثم البذر على وسطي إندو وبلوسكيريف) لعزل المستعمرات المعزولة، والحصول على مزرعة نقية، ودراسة خصائصها الكيميائية الحيوية، ومع مراعاة هذه الخصائص، يتم تحديدها باستخدام أمصال تكتل تشخيصية متعددة وأحادية التكافؤ. يتم إنتاج الأمصال التجارية التالية.

بالنسبة لشيغيلا التي لا تخمر المانيتول:

• إلى S. dysenteriae 1 و 2 (متعددة القيمة وأحادية القيمة)،
• إلى S. dysenteriae 3-7 (متعددة القيمة وأحادية القيمة)،
• إلى S. dysenteriae 8-12 (متعددة القيمة وأحادية القيمة).

إلى مانيتول تخمر الشيغيلا: إلى المستضدات النموذجية لـ S. flexneri I، II، III، IV، V، VI، إلى مستضدات المجموعة لـ S. flexneri 3، 4، 6،7،8 - متعددة التكافؤ، إلى مستضدات S. boydii 1-18 (متعددة التكافؤ وأحادية التكافؤ)، إلى مستضدات S. sonnei المرحلة الأولى، المرحلة الثانية، إلى مستضدات S. flexneri I-VI + S. sonnei - متعددة التكافؤ.

للتعرف السريع على الشيغيلا، يوصى بالطريقة التالية: يتم إعادة زرع مستعمرة مشبوهة (سلبية اللاكتوز على وسط Endo) على وسط TSI (ثلاثي سكر الحديد) - أجار ثلاثي السكر (جلوكوز، لاكتوز، سكروز) مع الحديد لتحديد إنتاج H2S؛ أو على وسط يحتوي على الجلوكوز واللاكتوز والسكروز والحديد واليوريا.

أي كائن حي يُحلل اليوريا بعد 4 إلى 6 ساعات من الحضانة يُحتمل أن يكون من فصيلة البروتيوس، ويمكن استبعاده. كما يُمكن استبعاد الكائن الحي الذي يُنتج كبريتيد الهيدروجين (H2S) أو يحتوي على يورياز أو يُنتج حمضًا على المائل (يُخمر اللاكتوز أو السكروز)، مع أنه ينبغي دراسة السلالات التي تُنتج كبريتيد الهيدروجين كأعضاء محتملة لجنس السالمونيلا. في جميع الحالات الأخرى، يجب فحص المزرعة المزروعة على هذه الوسائط، وإذا كانت تُخمر الجلوكوز (تغير اللون في العمود)، فيجب عزلها في شكل نقي. وفي الوقت نفسه، يُمكن فحصها في اختبار تراص الشرائح باستخدام مُصل مضاد مناسب لجنس الشيغيلا. وإذا لزم الأمر، تُجرى اختبارات كيميائية حيوية أخرى للتحقق من انتمائها إلى جنس الشيغيلا، كما تُدرس حركتها.

يمكن استخدام الطرق التالية للكشف عن المستضدات في الدم (بما في ذلك CIC) والبول والبراز: RPGA، وRSK، وتفاعل التخثر (في البول والبراز)، وIFM، وRAGA (في مصل الدم). تتميز هذه الطرق بفعالية عالية ودقة عالية، ومناسبة للتشخيص المبكر.

للتشخيص المصلي، يمكن استخدام ما يلي: اختبار RPGA مع تشخيصات كريات الدم الحمراء المقابلة، وطريقة الفلورسنت المناعي (بتعديل غير مباشر)، وطريقة كومبس (لتحديد عيار الأجسام المضادة غير المكتملة). كما يُعدّ اختبار الحساسية باستخدام الزحار (محلول من كسور بروتينية من شيغيلا فلكسنري وسوناي) ذا قيمة تشخيصية. يُؤخذ رد الفعل في الاعتبار بعد 24 ساعة. ويُعتبر إيجابيًا في حال وجود احتقان وتسلل بقطر 10-20 مم.

علاج الزحار

يُركز الاهتمام بشكل رئيسي على استعادة التمثيل الغذائي الطبيعي للماء والملح، والتغذية السليمة، وإزالة السموم، والعلاج بالمضادات الحيوية المناسبة (مع مراعاة حساسية العامل الممرض للمضادات الحيوية). يُحقق الاستخدام المبكر لمضادات الزحار متعددة التكافؤ، وخاصةً الأقراص المغلفة بالبكتين، التي تحمي البكتيريا من تأثير حمض الهيدروكلوريك على العصارة المعدية، نتائج جيدة. في الأمعاء الدقيقة، يذوب البكتين، وتنطلق البكتيريا وتظهر فعاليتها. للوقاية، يُعطى هذا المضاد مرة واحدة على الأقل كل ثلاثة أيام (مدة بقائه في الأمعاء).

الوقاية المحددة من الزحار

استُخدمت لقاحات مختلفة لخلق مناعة اصطناعية ضد الزحار: من البكتيريا الميتة، والمواد الكيميائية، والكحول، إلا أنها جميعها لم تُجدِ نفعًا، فتوقف إنتاجها. أُنتجت لقاحات ضد زحار فلكسنر من بكتيريا شيغيلا فلكسنرية حية (متحولة، تعتمد على الستربتومايسين)؛ ولقاحات ريبوسومية، إلا أنها لم تُطبّق على نطاق واسع. لذلك، لا تزال مشكلة الوقاية النوعية من الزحار دون حل. وتتمثل الطريقة الرئيسية لمكافحة الزحار في تحسين أنظمة إمدادات المياه والصرف الصحي، وضمان شروط صحية صارمة في مؤسسات الأغذية، وخاصةً في صناعة الألبان، وفي دور رعاية الأطفال، والأماكن العامة، والحفاظ على النظافة الشخصية.