تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب القصور الحاد في الغدة الكظرية ومسبباته
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 06.07.2025
تتطور الأزمات الكظرية أو الأديسونية بشكل أكثر شيوعًا لدى المرضى المصابين بأمراض كظرية أولية أو ثانوية. وهي أقل شيوعًا لدى المرضى الذين لم يُصابوا بأمراض كظرية سابقة.
إن اختلال تعويض العمليات الأيضية لدى مرضى قصور الغدة الكظرية المزمن، الناتج عن علاج تعويضي غير كافٍ على خلفية الالتهابات الحادة والإصابات والعمليات الجراحية وتغير المناخ والإجهاد البدني الشديد، يصاحبه تطور شكل حاد من المرض. يُعد تطور أزمة أديسون أحيانًا أول ظهور للمرض في مرض أديسون الكامن وغير المُشخَّص ، ومتلازمة شميدت. يُهدد قصور الغدة الكظرية الحاد باستمرار المرضى الذين يُجرون استئصالًا كظريًا ثنائيًا لمرضى داء إيتسنكو-كوشينغ وحالات أخرى.
تشمل أمراض الغدد الكظرية التي قد تُسبب نوبات أديسونية متلازمة الغدد الكظرية التناسلية ونقص إفراز الألدوستيرون المعزول. يحدث قصور الغدة الكظرية الحاد لدى الأطفال المصابين بمتلازمة الغدد الكظرية التناسلية المُهدرة للأملاح، ولدى البالغين خلال الأمراض المتزامنة والظروف القاسية. قد يتطور هذا القصور مع قصور الغدة الكظرية الثانوي: أمراض ما تحت المهاد والنخامية، والأمراض غير الصماء الناتجة عن إعطاء الكورتيكوستيرويدات خارجيًا. في حالة قصور ما تحت المهاد والنخامية المصحوب بنقص في هرمون ACTH وهرمونات مدارية أخرى، أو في حالة متلازمة سيموندز، ومتلازمة شيهان، وغيرها، أو الاستئصال الجراحي لأورام الغدة النخامية، أو العلاج الإشعاعي لضخامة الأطراف، أو مرض إيتسينكو-كوشينغ، أو أورام البرولاكتين، أثناء المواقف العصيبة، هناك احتمال لحدوث نوبات كظرية.
مجموعة خاصة تضم مرضى سبق علاجهم بالجلوكوكورتيكويدات لأمراض غير صماء. نتيجةً للاستخدام طويل الأمد لأدوية الجلوكوكورتيكويد، تنخفض وظائف نظام الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية لديهم، وغالبًا ما يحدث ذلك أثناء الإجهاد الجراحي أو المعدي، حيث يُكتشف فشل في وظيفة قشرة الغدة الكظرية - ما يؤدي إلى ظهور أزمة أديسونية. تحدث متلازمة الانسحاب، التي تُعرف بقصور كظري حاد، لدى المرضى الذين يعانون من انسحاب سريع للهرمونات، مع استخدامها طويل الأمد في أمراض مختلفة، غالبًا ما تكون ذات أصل مناعي ذاتي. تتطور مظاهر قصور الكظر الحاد حتى بدون وجود عملية مرضية سابقة في الغدد الكظرية. يُطلق على المرض الناتج عن تجلط أو انسداد أوردة الغدة الكظرية اسم متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن. يحدث احتشاء الغدد الكظرية النزفية في هذه المتلازمة على خلفية بكتيريا الدم السحائية (المتغير الكلاسيكي)، أو المكورات الرئوية، أو العقدية، ولكن يمكن ملاحظتها أيضًا في حالات الإصابة بعدوى فيروس شلل الأطفال. تحدث متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن في أي عمر. يُعدّ السبب الأكثر شيوعًا لسكتة الغدة الكظرية لدى حديثي الولادة هو صدمة الولادة، تليها العوامل المعدية والسامة.
وُصفت حالات نزيف حاد في الغدد الكظرية في حالات إجهاد مختلفة، وعمليات جراحية كبرى، وتسمم الدم، والحروق، وأثناء العلاج بهرمون قشر الكظر (ACTH) ومضادات التخثر، ولدى النساء الحوامل، ومرضى الإيدز. تؤدي حالات الإجهاد الشديد إلى نزيف ثنائي في الغدد الكظرية لدى العسكريين. تحدث النوبات الحادة أثناء جراحة القلب لعلاج سرطان المعدة والمريء. قد يصاحب تسمم الدم والحالات الإنتانية في التهاب الصفاق والالتهاب الرئوي القصبي نزيف في الغدد الكظرية. في حالات الحروق، تحدث النوبات الحادة وانخفاض إفراز هرمون قشرة الغدة الكظرية نتيجة للإجهاد المطول.
[ مسببات قصور الغدة الكظرية الحاد
تعتمد آلية تطور قصور قشر الكظر الحاد على اختلال تعويض جميع أنواع عمليات التمثيل الغذائي والتكيف المرتبطة بتوقف إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية.
في حالة هذا المرض، ونتيجةً لنقص تخليق هرمونات الجلوكوكورتيكويد والمعادن في قشرة الغدة الكظرية، يفقد الجسم أيونات الصوديوم والكلوريد مع البول، ويقل امتصاصها في الأمعاء. ويصاحب ذلك طرح السوائل من الجسم. وفي حالة عدم علاج قصور الغدة الكظرية الحاد، يحدث الجفاف نتيجةً لفقدان السوائل خارج الخلايا والانتقال الثانوي للماء من الفراغ خارج الخلايا إلى الخلايا. ونتيجةً للجفاف الحاد في الجسم، ينخفض حجم الدم، مما يؤدي إلى صدمة. كما يحدث فقدان السوائل عبر الجهاز الهضمي. ويُعدّ القيء غير المُسيطر عليه، والبراز الرخو المتكرر، من مظاهر اختلال توازن الإلكتروليتات الحاد.
يُسهم اضطراب استقلاب البوتاسيوم أيضًا في حدوث قصور الغدة الكظرية الحاد. في حال غياب هرمونات قشرة الغدة الكظرية، يرتفع مستواه في مصل الدم، وفي السائل بين الخلايا، وفي الخلايا. في حالات قصور الغدة الكظرية، ينخفض إفراز البوتاسيوم في البول، إذ يُعزز الألدوستيرون إفرازه من الأجزاء البعيدة من الأنابيب الملتوية في الكلى. يؤدي فرط البوتاسيوم في عضلة القلب إلى ضعف انقباض عضلة القلب، وقد تحدث تغيرات موضعية، وتنخفض الاحتياطيات الوظيفية لعضلة القلب. يعجز القلب عن الاستجابة بشكل كافٍ للإجهاد المتزايد.
في المرحلة الحادة من المرض، يضطرب استقلاب الكربوهيدرات في الجسم: تنخفض مستويات السكر في الدم، وتتناقص احتياطيات الجليكوجين في الكبد والعضلات الهيكلية، وتزداد حساسية الجسم للأنسولين. مع نقص إفراز الجلوكوكورتيكويدات، يتعطل تخليق الجليكوجين واستقلابه في الكبد. استجابةً لنقص سكر الدم، لا يزيد الكبد من إفراز الجلوكوز. يؤدي إعطاء الجلوكوكورتيكويدات، عن طريق تعزيز تكوين الجلوكوز في الكبد من البروتينات والدهون وغيرها من المواد الأولية، إلى تطبيع استقلاب الكربوهيدرات. تصاحب الأعراض السريرية لنقص سكر الدم قصور الغدة الكظرية الحاد، ولكن في بعض الحالات، تحدث غيبوبة نقص سكر الدم نتيجةً لنقص حاد في الجلوكوز في الأنسجة.
مع نقص الجلوكوكورتيكويدات، ينخفض مستوى اليوريا، الناتج النهائي لاستقلاب النيتروجين. ولا يقتصر تأثير الجلوكوكورتيكويدات على استقلاب البروتين على الهدم أو التثبيط، بل هو أكثر تعقيدًا ويعتمد على عوامل عديدة.
التشريح المرضي لقصور الغدة الكظرية الحاد
قد تكون آفات الغدة الكظرية في متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن بؤرية ومنتشرة، نخرية ونزفية. الشكل الأكثر شيوعًا لهذه المتلازمة هو الشكل المختلط - نخري-نزفي. غالبًا ما تُلاحظ التغيرات في غدتين كظريتين، وأقل شيوعًا في غدة واحدة.