القلب الرئوي - العلاج

القلب الرئوي هو تضخم و/أو تمدد في حجرات القلب اليمنى نتيجة لارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب أمراض الرئة، أو تشوه جدار الصدر، أو أمراض الأوعية الدموية الرئوية.

الاتجاهات الرئيسية لبرنامج العلاج لمرض القلب الرئوي المزمن هي كما يلي:

1. علاج المرض الأساسي الذي يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
2. العلاج بالأكسجين.
3. استخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية.
4. العلاج المضاد للتخثر.
5. العلاج بالمدرات البول.
6. استخدام الجليكوسيدات القلبية.
7. استخدام أدوية الجلوكوكورتيكويد.
8. علاج كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية.
9. العلاج الجراحي.

علاج المرض الأساسي

يساعد علاج المرض الأساسي على خفض ضغط الدم الرئوي بشكل ملحوظ. ومن حيث المنشأ، هناك أشكال قصبية رئوية، ووعائية، وصدرية حجابية من أمراض القلب الرئوية المزمنة. ومن أهم الأمراض التي تسبب تطور الشكل القصبي الرئوي من أمراض القلب الرئوية المزمنة: التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، والربو القصبي، وانتفاخ الرئة، والتصلب الرئوي المنتشر المصحوب بانتفاخ الرئة، والتهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب، وداء الرئة المتعدد التكيسات، وأمراض النسيج الضام الجهازية المصاحبة لتلف الرئة (تصلب الجلد، والذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب الجلد والعضلات). ومن بين الأمراض المذكورة أعلاه، يُعد التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن والربو القصبي من أكثر الأمراض أهميةً من الناحية العملية نظرًا لانتشارهما الواسع.

يُعدّ استعادةُ سُلُوكِ القصبات الهوائية ووظيفةُ تصريفِ الرئتين والحفاظُ عليهما، من خلالِ الاستخدامِ المُناسبِ لمُوسِّعاتِ القصباتِ والمُقشِّعات، أساسًا للوقايةِ من تطوُّرِ ارتفاعِ ضغطِ الدمِ الرئويِّ لدى مرضى أمراضِ الرئةِ المُزمنةِ غيرِ المُحدَّدة. ويمنعُ القضاءُ على انسدادِ القصباتِ تطوُّرَ تضيُّقِ شرايينِ الدورةِ الرئويةِ المُرتبطِ بنقصِ الأكسجةِ السنخيةِ (مُنعكسُ أويلر-ليلجستراند).

غالبًا ما ينشأ الشكل الوعائي من مرض القلب الرئوي المزمن عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، والتهاب الشرايين العقدي، والتهابات الأوعية الدموية الأخرى، والانسداد الرئوي المتكرر، واستئصال الرئة. لم يُحدد بعد علاج مسبب لارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي؛ ويُوصف أدناه خصائص العلاج الممرض.

يتطور الشكل الصدري الحجابي من مرض القلب الرئوي المزمن بسبب تلف العمود الفقري والصدر مع تشوهه، ومتلازمة بيكويك (السمنة تحت المهاد بدرجات شديدة، مصحوبة بالنعاس، والكثرة، وزيادة كريات الدم الحمراء ومستويات الهيموجلوبين العالية).

في حالة وجود تشوهات في الصدر، ينصح بالتشاور المبكر مع طبيب العظام لاتخاذ قرار بشأن العلاج الجراحي من أجل استعادة وظيفة التنفس الخارجي والقضاء على نقص الأكسجين السنخي.

العلاج بالأكسجين

يحتل العلاج بالأكسجين مكانةً خاصة في العلاج المعقد لمرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة. فهو الطريقة العلاجية الوحيدة التي تُطيل العمر المتوقع للمرضى. كما يُمكن للعلاج بالأكسجين الكافي أن يُبطئ بشكل ملحوظ، أو حتى يُوقف، تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

تجدر الإشارة إلى أن النهج المتمايز لإعطاء الأكسجين لمرضى أمراض القلب الرئوية يعتمد على شدة الفشل التنفسي. في حالة الفشل التنفسي "الجزئي"، عندما يعاني المريض من ضيق التنفس فقط، أو عندما يصاحب ضيق التنفس نقص تأكسج الدم الشرياني دون وجود فرط ثاني أكسيد الكربون، يُنصح بتزويد الأكسجين بمعدل عالٍ بما فيه الكفاية: يُزود المريض بخليط مُرطب من الأكسجين والهواء بنسبة 40-60% بمعدل 6-9 لترات في الدقيقة. أما في حالة الفشل التنفسي "الكلي"، وعند اكتشاف جميع أعراضه (ضيق التنفس، ونقص التأكسج، وفرط ثاني أكسيد الكربون)، فيُجرى العلاج بالأكسجين بحذر أكبر: يُزود المريض بخليط من الأكسجين والهواء بنسبة 30% بمعدل 1-2 لتر في الدقيقة. ويرجع ذلك إلى أنه مع فرط ثاني أكسيد الكربون، يفقد مركز الجهاز التنفسي حساسيته لثاني أكسيد الكربون، ويبدأ نقص التأكسج في التأثير كعامل مُحفز لنشاطه. في هذه الحالات، قد يؤدي العلاج بالأكسجين النشط بشكل مفرط إلى انخفاض حاد في نقص الأكسجين، مما يؤدي بدوره إلى تثبيط مركز التنفس، وتفاقم فرط ثاني أكسيد الكربون، واحتمالية حدوث غيبوبة فرط ثاني أكسيد الكربون. عند إجراء العلاج بالأكسجين للمرضى المصابين بأمراض القلب الرئوية المزمنة المصحوبة بفرط ثاني أكسيد الكربون، يلزم مراقبة دقيقة للمرضى. في حال ظهور علامات تشير إلى زيادة فرط ثاني أكسيد الكربون (النعاس، التعرق، التشنجات، عدم انتظام ضربات القلب)، يجب إيقاف استنشاق خليط الأكسجين. لتحسين تحمل العلاج بالأكسجين، يمكن إعطاء دورة علاجية بمدر للبول - وهو مانع لإنزيم الكربونيك أنهيدراز، دياكارب، مما يقلل من شدة فرط ثاني أكسيد الكربون.

إن نظام العلاج بالأكسجين الأمثل للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية المزمنة هو الأكسجين منخفض التدفق لفترة طويلة (ليلاً).

علاج نقص الأكسجين الليلي

من العوامل المهمة في تطور وتفاقم ارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مرضى أمراض الرئة المزمنة غير النوعية نوبات نقص الأكسجين الليلي التي تحدث خلال مرحلة نوم حركة العين السريعة. ورغم غياب نقص الأكسجين أو عدم حدوثه خلال النهار، إلا أن الانخفاضات المتقطعة في تشبع الدم بالأكسجين قد تؤدي إلى ارتفاع مستمر في ضغط الشريان الرئوي.

للكشف عن نقص الأكسجين الليلي، يلزم إجراء قياس تأكسج غير جراحي أثناء النوم. يزداد احتمال حدوث نوبات نقص الأكسجين الليلي بشكل خاص في وجود كريات الدم الحمراء، وعلامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مريض لا يعاني من فشل تنفسي حاد، ونقص تأكسج الدم خلال النهار.

في حال اكتشاف نقص تأكسج الدم الليلي، يُوصف علاج أكسجين منخفض التدفق أثناء النوم (يُزوَّد الأكسجين عبر قنية أنفية)، حتى لو تجاوز _{ضغط الأكسجين} في الدم الشرياني خلال النهار 60 ملم زئبق. بالإضافة إلى ذلك، يُنصح بوصف مستحضرات الثيوفيلين ممتدة المفعول لمدة 12 ساعة (ثيودور، ثيولونج، ثيوبيلونج، ثيوتارد، 0.3 غرام) ليلًا. وأخيرًا، يُمكن وصف الأدوية التي تُقلل من مدة مرحلة نوم حركة العين السريعة للوقاية من نوبات نقص تأكسج الدم الليلي. الدواء الأكثر شيوعًا لهذا الغرض هو البروتريبتيلين، وهو دواء من مجموعة مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ليس له تأثير مهدئ، بجرعة تتراوح بين 5 و10 ملغ ليلًا. قد تحدث آثار جانبية مثل عسر التبول الشديد والإمساك عند استخدام البروتريبتيلين.

موسعات الأوعية الدموية الطرفية

يُعزى استخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية في أمراض القلب الرئوية المزمنة إلى أهمية تضيق شرايين الدورة الدموية الرئوية في زيادة الضغط في الشريان الرئوي، وخاصةً في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومن الضروري الأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث آثار جانبية، مثل زيادة نقص الأكسجين في الدم نتيجة زيادة تروية المناطق سيئة التهوية في الرئتين، وانخفاض ضغط الدم الجهازي، وتسرع القلب.

مبدئيًا، يُمكن استخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية، إذا كانت جيدة التحمل، لدى جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي. ومع ذلك، إذا أمكن إجراء قسطرة في الجانب الأيمن من القلب، يُنصح بتقييم شدة تشنج الشريان الرئوي عن طريق إعطاء موسعات وعائية قصيرة المفعول عن طريق الوريد، مثل البروستاسيكلين أو الأدينوزين. ويُعتبر انخفاض المقاومة الوعائية الرئوية بنسبة 20% أو أكثر مؤشرًا على دور تشنج الأوعية الدموية في نشوء ارتفاع ضغط الدم الرئوي، وفعالية علاجية عالية محتملة لموسعات الأوعية الدموية.

الأدوية الأكثر استخدامًا لدى مرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة هي مضادات الكالسيوم والنترات ممتدة المفعول. في السنوات الأخيرة، استُخدمت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).

مضادات الكالسيوم

من بين مضادات الكالسيوم، يُستخدم النيفيديبين والديلتيازيم لدى مرضى أمراض القلب الرئوية. لهما تأثير مُشترك مُوسِّع للأوعية الدموية (فيما يتعلق بشرايين كلٍّ من الدوائر الكبيرة والصغيرة للدورة الدموية) ومُوسِّع للقصبات الهوائية، مما يُقلِّل حاجة البطين الأيمن لعضلة القلب للأكسجين عن طريق تقليل الحمل اللاحق، وهو أمرٌ مهمٌّ في حالة نقص الأكسجين لمنع حدوث تغيرات ضمورية وتصلبية في عضلة القلب.

تُوصف مضادات الكالسيوم على شكل دورات علاجية مدتها 14 يومًا، وتشمل نيفيديبين بجرعة يومية تتراوح بين 30 و240 ملغ، وديلتيازيم بجرعة تتراوح بين 120 و720 ملغ. وتُفضل الأدوية بطيئة الإطلاق مثل نيفيديبين إس آر وديلتيازيم إس آر ^2. في حال وجود تسرع في القلب، يُفضل استخدام ديلتيازيم. لا تُناسب الدورات العلاجية التي تزيد عن 14 يومًا انخفاض فعالية الدواء. مع الاستخدام الطويل لمضادات الكالسيوم، يتناقص أيضًا التأثير الموسع للأكسجين على أوعية الدورة الدموية الرئوية، بل ويفقده تمامًا (P. Agostoni، 1989).

نترات ممتدة الإطلاق

تتضمن آلية عمل النترات في مرض القلب الرئوي المزمن، بالإضافة إلى توسع الشرايين الرئوية، ما يلي: انخفاض الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب انخفاض تدفق الدم إلى حجرات القلب اليمنى بسبب توسع الأوردة؛ انخفاض الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب انخفاض انقباض الأوعية الدموية بسبب نقص الأكسجين في الشرايين الرئوية (قد يكون هذا التأثير غير مرغوب فيه)؛ انخفاض الضغط في الأذين الأيسر وانخفاض ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد الشعيرات الدموية بسبب انخفاض الضغط الانبساطي في البطين الأيسر.

الجرعات المعتادة من النترات لمرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة: نيتروسوربيد ٢٠ ملغ ٤ مرات يوميًا، سوستاك فورت ٦.٤ ملغ ٤ مرات يوميًا. لمنع تحمّل النترات، يُنصح بأخذ فترات راحة من تناولها خلال النهار لمدة ٧-٨ ساعات، مع وصف النترات على فترات تتراوح بين أسبوعين وثلاثة أسابيع، مع استراحة لمدة أسبوع.

يمكن استخدام مولسيدومين (كورفاتون) كموسّع للأوعية الدموية. يُستقلب في الكبد ليتحول إلى مركب SIN-IA، الذي يحتوي على مجموعة NO حرة. يُطلق هذا المركب تلقائيًا أكسيد النيتروجين (NO)، الذي يُحفز إنزيم غوانيلات سيكليز، مما يؤدي إلى تكوين أحادي فوسفات الغوانوزين الحلقي في خلايا العضلات الملساء وتوسع الأوعية الدموية. على عكس النترات، لا يتطور تحمل للمولسيدومين أثناء العلاج. يُؤخذ مولسيدومين عن طريق الفم بجرعة 4 ملغ 3 مرات يوميًا تحت السيطرة على ضغط الدم.

بما أن تأثير النترات على الأوعية الدموية ناتج عن كونها مصدرًا لأكسيد النيتروجين (NO)، فقد أُوصي مؤخرًا بإدراج استنشاق أكسيد النيتريك في علاج مرضى أمراض القلب الرئوية؛ وعادةً ما تُضاف كمية صغيرة من أكسيد النيتريك إلى خليط الأكسجين والهواء أثناء العلاج بالأكسجين. تكمن ميزة استنشاق أكسيد النيتريك مقارنةً بالإعطاء الفموي المعتاد للنترات في أنه في هذه الحالة يحدث توسع انتقائي لأوعية الدورة الدموية الرئوية، دون أي خلل في العلاقة بين التهوية والتروية، حيث يحدث تأثير توسع الأوعية الدموية فقط حيث يصل أكسيد النيتروجين، أي توسع شرايين الأجزاء المهواة من الرئتين فقط.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن المصحوب بنقص تأكسج الدم الشرياني وفرط ثاني أكسيد الكربون، يُنشَّط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون. في السنوات الأخيرة، برزت فكرة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج أمراض الانسداد الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي. (وُصف انخفاض في الضغط الانقباضي والانبساطي والمتوسط في الشريان الرئوي، مع عدم وجود تأثير على وظيفة التنفس الخارجي، لدى مرضى أمراض الرئة المزمنة غير المحددة الذين يتلقون علاجًا فرديًا أو علاجًا مكثفًا بكابتوبريل وإينالابريل). يُستخدم كابتوبريل (كابوتين) بجرعة 12.5-25 ملغ 3 مرات يوميًا، وإينولابريل بجرعة 2.5-5 ملغ 1-2 مرة يوميًا.

اختيار متباين من موسعات الأوعية الدموية الطرفية

يعتمد اختيار موسعات الأوعية الدموية الطرفية على تقييم مرحلة ارتفاع ضغط الدم الرئوي. تُوصف مضادات الكالسيوم (نيفيديبين) بشكل رئيسي في المراحل المبكرة من تطور مرض القلب الرئوي، عند وجود ارتفاع ضغط دم معزول في الدورة الدموية الرئوية، مع غياب تضخم واضح، وخاصةً فشل البطين الأيمن (الفئات الوظيفية الثالثة وفقًا لـ VP Silvestrov). يُنصح باستخدام النترات عند ظهور علامات تضخم القلب الأيمن وفشل البطين الأيمن، أي في المراحل المتأخرة نسبيًا من تطور مرض القلب الرئوي، عندما لا يكون العامل الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو التشنج الوظيفي، بل التغيرات العضوية في شرايين الدورة الدموية الرئوية (الفئات الوظيفية الثالثة والرابعة). إن استخدام النترات في المراحل المبكرة من تطور أمراض القلب الرئوية يمكن أن يؤدي إلى عواقب غير مرغوب فيها: في غياب التأثير الموسع للشعب الهوائية المميز لمضادات الكالسيوم، يكون لها تأثير توسع قوي إلى حد ما على الأوعية التي تزود المناطق سيئة التهوية في الرئتين بالدم، مما يؤدي إلى اختلال التوازن بين التهوية والتروية، وزيادة نقص الأكسجين الشرياني، وتسريع تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وضمور البطين الأيمن.

العلاج بمضادات التخثر

يمكن تبرير استخدام مضادات التخثر في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية المزمنة بحقيقة أن تخثر الفروع الصغيرة من الشريان الرئوي، والذي يتطور بشكل طبيعي أثناء تفاقم العملية الالتهابية في الجهاز القصبي الرئوي، هو أحد الآليات الرائدة لتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة غير المحددة.

دواعي استعمال مضادات التخثر: زيادة سريعة في أعراض فشل البطين الأيمن، تفاقم العدوى القصبية الرئوية مع زيادة انسداد الشعب الهوائية لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية.

يبدو أن استخدام الهيبارين هو الأكثر منطقية، نظرًا لفعاليته المتعددة: تخفيف ومنع تخثر الدم داخل الأوعية الدموية في الأوعية الرئوية بفعالية؛ تقليل لزوجة الدم؛ تقليل تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء؛ مضاد للهيستامين ومضاد للسيروتونين؛ مضاد للألدوستيرون؛ ومضاد للالتهابات. بالإضافة إلى ذلك، يُبطئ هذا الدواء من تطور التغيرات الهيكلية في جدار شرايين الدورة الدموية الرئوية، وهي سمة مميزة لأمراض القلب الرئوية المزمنة، مثل تضخم بطانة الأوعية الدموية وتضخم الطبقة الوسطى.

طرق العلاج بمضادات التخثر:

1. يتم وصف الهيبارين بجرعة يومية مقدارها 20000 وحدة دولية، يتم حقنها تحت جلد البطن، يتم استخدام الجرعة المحددة لمدة 14 يومًا، ثم لمدة 10 أيام يتم إعطاء الهيبارين بجرعة يومية مقدارها 10000 وحدة دولية.
2. لمدة 10 أيام يتم حقن الهيبارين تحت جلد البطن بجرعة يومية مقدارها 10000 وحدة دولية 2-3 مرات يوميا، وفي نفس الوقت مع بداية العلاج بالهيبارين يتم البدء في إعطاء مضادات التخثر غير المباشرة والتي تستخدم بعد ذلك لمدة شهر بعد التوقف عن تناول الهيبارين.
3. يُطبَّق مبدأ التغذية الراجعة البيولوجية، أي اختيار جرعة الهيبارين، بناءً على شدة التأثير الفردي للدواء. ويمكن تقييم فعالية الهيبارين كمضاد للتخثر من خلال ديناميكيات مؤشرات مثل زمن تخثر الدم، والأدق، زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المُنشَّط. تُحدَّد هذه المؤشرات قبل أول حقنة هيبارين، ثم تُراقَب أثناء العلاج. تُعتَبَر الجرعة المثلى للهيبارين هي الجرعة التي تكون فيها مدة زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المُنشَّط أكبر بمقدار 1.5 إلى 2 مرة من القيم المُسجَّلة قبل بدء العلاج بالهيبارين.

في حالة التفاقم السريع لقصور الدورة الدموية في البطين الأيمن لدى مرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة، يمكن أيضًا إجراء امتصاص الدم. تتمثل آلية العمل بشكل رئيسي في تثبيط عمليات تكوين الجلطات في الأوعية الدموية الصغيرة بالدورة الدموية الرئوية، وذلك عن طريق إزالة الفيبرينوجين من مجرى الدم.

العلاج بمدرّات البول

عادةً ما تظهر خشونة الساق وتورمها الطفيف لدى مرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة قبل ظهور قصور البطين الأيمن "الحقيقي"، وينتجان عن احتباس السوائل الناتج عن فرط الألدوستيرونية، الناتج عن التأثير المحفز لفرط ثاني أكسيد الكربون على المنطقة الكبيبية من قشرة الغدة الكظرية. في هذه المرحلة من المرض، يكون إعطاء مُدرّات البول - مضادات الألدوستيرون (فيروشبيرون 50-100 ملغ صباحًا، يوميًا، أو كل يومين) مُنفردًا فعالًا للغاية.

مع تطور وتفاقم قصور البطين الأيمن، تُدرج مدرات البول الأقوى (هيبوثيازيد، برينالديكس، يوريجيت، فوروسيميد) في العلاج. وكما هو الحال في علاج قصور الدورة الدموية لأسباب أخرى، يمكن تقسيم العلاج بمدرات البول لدى مرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة إلى علاج فعال وعلاج صيانة. خلال فترة العلاج الفعال، تتمثل مهمة الطبيب في اختيار جرعة من مدر البول أو مزيج من مدرات البول التي تحقق المعدل الأمثل لتقليل الوذمة، أي التخلص من متلازمة الوذمة بسرعة كافية وفي الوقت نفسه تقليل خطر حدوث اضطرابات في توازن الماء والكهارل والحمض والقاعدة الناجم عن العلاج المفرط بمدرات البول. في أمراض القلب الرئوية المزمنة، يجب إجراء العلاج بمدرات البول بحذر كافٍ، حيث يزداد خطر حدوث مضاعفات أيضية للعلاج على خلفية الاضطرابات الموجودة في تكوين غازات الدم؛ بالإضافة إلى ذلك، قد يؤدي الإفراط في استخدام مُدرّات البول إلى زيادة كثافة البلغم، وتدهور النقل المخاطي الهدبي، وزيادة انسداد الشعب الهوائية. عند استخدام مُدرّات البول الفعالة، يُنصح بزيادة مُدرّات البول اليومية بما لا يزيد عن لترين (مع قلة تناول السوائل والملح)، مع تقليل وزن الجسم بمقدار 500-750 غرامًا يوميًا.

يهدف العلاج المداوم بمدرّات البول إلى منع تكرار الوذمة. خلال هذه الفترة، يلزم مراقبة وزن الجسم بانتظام، واختيار جرعة مدرّات البول بحيث تبقى عند المستوى الذي تم تحقيقه نتيجة العلاج الفعال.

في حال وجود فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم وحُماض في الشرايين، يُنصح بوصف مُدرّات البول - مثبطات أنزيم الكربونيك أنهيدراز (دياكارب)، لأنها تُقلّل من محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم _{وتُخفّف} من الحماض. لكن هذه الأدوية تُخفّض أيضًا من محتوى البيكربونات في الدم، مما يُلزم بمراقبة توازن الحمض والقاعدة أثناء العلاج، وخاصةً قيمة الاحتياطي القلوي (BE). في حال عدم إمكانية التحكم المُنتظم في مُعدّل استجابة الجسم للحمض (ABR)، يُنصح باستخدام دياكارب بحذر، وذلك عند وصف الدواء بجرعة ٢ ملغ من كبريتات الصوديوم صباحًا لمدة ٤ أيام. يجب أن تكون فترة الاستراحة بين الجرعات ٧ أيام على الأقل (وهي الفترة اللازمة لاستعادة الاحتياطي القلوي).

جليكوسيدات القلب

يُعد استخدام الجليكوسيدات القلبية في علاج قصور الدورة الدموية الناتج عن أمراض القلب الرئوية المزمنة أمرًا مثيرًا للجدل. وعادةً ما تُساق الحجج التالية ضد استخدامها:

1. يحدث التسمم بالديجيتاليس في كثير من الأحيان؛
2. يزيد التأثير الإيجابي المؤثر على عضلة القلب من حاجة عضلة القلب للأكسجين، وفي ظل ظروف نقص الأكسجين، يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجين في عضلة القلب، مما يؤدي إلى تسريع تطور التغيرات الضامرة فيها؛
3. قد تؤثر الجليكوسيدات القلبية سلبًا على تدفق الدم الرئوي، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية والضغط في الدورة الدموية الرئوية.

يرى معظم المؤلفين أنه من المناسب وصف الجليكوسيدات القلبية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية المزمنة فقط عندما تجتمع المؤشرات التالية:

1. فشل شديد في البطين الأيمن؛
2. وجود فشل في البطين الأيسر في نفس الوقت؛
3. نوع من ضعف الحركة في الديناميكية الدموية المركزية.

يجب الأخذ في الاعتبار أن نقص تأكسج الدم الشرياني يُسهم في حدوث تسرع قلب مستمر، وهو ما يقاوم تأثير الجليكوسيدات القلبية. لذلك، لا يُمكن اعتبار انخفاض معدل ضربات القلب معيارًا موثوقًا لفعالية العلاج بالجليكوسيدات في أمراض القلب الرئوية المزمنة.

ونظراً لارتفاع خطر التسمم بالديجيتاليس والمعايير غير الواضحة لفعالية العلاج بالجليكوسيد في أمراض القلب الرئوية المزمنة، ينبغي للمرء أن يسعى إلى تحقيق جرعة فردية تبلغ 70-75٪ من الجرعة الكاملة المتوسطة.

من الأخطاء الشائعة في علاج مرضى أمراض القلب الرئوية المزمنة وصف جليكوسيدات قلبية دون مبرر، نتيجةً للإفراط في تشخيص قصور البطين الأيمن. في الواقع، يتجلى الفشل التنفسي الحاد بأعراض مشابهة لأعراض قصور البطين الأيمن. وهكذا، يُصاب مرضى الفشل التنفسي بزراق الأطراف (مع أنه "دافئ" على عكس زراق الأطراف "البارد" في قصور القلب)، وقد تبرز الحافة السفلية للكبد بشكل ملحوظ من تحت القوس الضلعي (ويرجع ذلك إلى انزلاق الكبد للأسفل بسبب انتفاخ الرئة). حتى ظهور تصلب الجلد والوذمة الطفيفة في الأطراف السفلية لدى مرضى الفشل التنفسي لا يشير بوضوح إلى قصور البطين الأيمن، ولكنه قد يكون نتيجةً لفرط الألدوستيرونية، الذي يتطور نتيجةً للتأثير المحفز لفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم على المنطقة الكبيبية من قشرة الغدة الكظرية. لذلك، في حالة أمراض القلب الرئوية، يجب وصف الجليكوسيدات القلبية فقط في حالات الفشل البطيني الأيمن الشديد، عندما تكون هناك علامات واضحة لذلك، مثل الوذمة الكبيرة، وتورم أوردة الرقبة، وزيادة حجم الكبد، والتي يتم تحديدها عن طريق القرع وفقا لكورلوف.

استخدام الجلوكوكورتيكوستيرويدات

يُبرَّر استخدام الجلوكوكورتيكويدات في أمراض القلب الرئوية المزمنة بخلل في قشرة الغدة الكظرية ينشأ نتيجةً لفرط ثاني أكسيد الكربون والحماض: فإلى جانب فرط إنتاج الألدوستيرون، ينخفض إنتاج الجلوكوكورتيكويدات. لذلك، يُوصى باستخدام جرعات صغيرة من الجلوكوكورتيكويدات (5-10 ملغ يوميًا) في حالات فشل الدورة الدموية المقاوم للجرعات التقليدية من مُدرّات البول.

علاج كثرة كريات الدم الحمراء

يحدث فرط كريات الدم الحمراء الثانوي لدى مرضى أمراض الرئة المزمنة كاستجابة تعويضية لنقص الأكسجين، مما يسمح، إلى حد ما، بالحفاظ على نقل الأكسجين في ظل ضعف تبادل الغازات في الرئتين. وتساهم زيادة محتوى كريات الدم الحمراء في الدم في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي واختلال وظائف البطين الأيمن، نتيجةً لزيادة لزوجة الدم وتدهور الدورة الدموية الدقيقة.

تظلّ الفصدة الطريقة الأكثر فعالية لعلاج كثرة كريات الدم الحمراء. ويكمن دواعي استخدامها في زيادة نسبة الهيماتوكريت إلى 65% أو أكثر. ومن الضروري السعي لتحقيق نسبة هيماتوكريت تساوي 50%، إذ يُخفّض ذلك لزوجة الدم بشكل حاد دون أي تدهور يُذكر في وظيفة نقل الأكسجين.

في الحالات التي لا يصل فيها ارتفاع الهيماتوكريت إلى 65%، يُنصح بالعلاج بالأكسجين، الذي يُزيل كثرة كريات الدم الحمراء لدى معظم المرضى. في حال عدم وجود أي تأثير، يُجرى فصد الدم.

العلاج الجراحي

هناك تقارير معزولة عن الاستخدام الناجح لزراعة القلب والرئة وزراعة الكبد والقلب والرئة المعقدة في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية غير المعوضة.

في الآونة الأخيرة، استُخدمت زراعة الرئة المعزولة في المراحل النهائية من أمراض القلب الرئوية المزمنة. بالإضافة إلى تحسن وظائف الرئة بعد الجراحة، لوحظت عودة مؤشرات الدورة الدموية الرئوية إلى قيم شبه طبيعية، وتراجع تطور فشل البطين الأيمن. يتجاوز معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عامين بعد الجراحة 60%.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]