تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
نظام الطحالب المرضية: النظام المضاد للألم
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 08.07.2025
جمع GNKryzhanovsky (1980، 1997) الحقائق المتراكمة في نظرية متماسكة لأنظمة المولدات. يكمن أساس الألم المرضي في ظهور مُولِّد إثارة مُعزَّزة مرضيًا (GEI) في الجهاز العصبي المركزي. هذا المُولِّد هو مجموعة من الخلايا العصبية شديدة النشاط، تُنتج تدفقًا مفرطًا وغير مُتحكَّم فيه من النبضات. يتشكل مُولِّد الإثارة المُعزَّزة مرضيًا في الجهاز العصبي التالف من خلايا عصبية مُعَدَّلة بشكل رئيسي وثانوي، ويُمثِّل تكاملًا مرضيًا جديدًا غير مألوف لنشاط الجهاز العصبي الطبيعي، وينشأ على مستوى العلاقات بين الخلايا العصبية. ومن سمات المُولِّد قدرته على تطوير نشاط ذاتي الاستدامة. يمكن أن يتشكل مُولِّد الإثارة المُعزَّزة مرضيًا في جميع أجزاء الجهاز العصبي المركزي تقريبًا، ويرتبط تكوينه ونشاطه بالعمليات المرضية النموذجية.
يُعدّ ظهور المولد آليةً داخليةً لتطور العملية المرضية في الجهاز العصبي والاضطرابات العصبية. يتشكل GPPV تحت تأثير عوامل مرضية مختلفة، خارجية وداخلية المنشأ: هذه العملية ذات طبيعة متعددة الأسباب. يتحدد نشاط المولد وطبيعة تدفق النبضات الناتج عنه من خلال تنظيمه الهيكلي والوظيفي. في التجربة، تُحاكي متلازمات الألم عن طريق إنشاء GPPV (استخدام أو حقن مادة مُحفِّزة للاختلاج) في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي: متلازمة الألم الشوكية (مولد في القرون الظهرية للحبل الشوكي)، ألم العصب الثلاثي التوائم (مولد في النواة الذنبية للعصب الثلاثي التوائم)، متلازمة ألم المهاد (مولد في نوى المهاد).
من الممكن حدوث فرط تنشيط (إزالة تثبيط) الخلايا العصبية وظهور مُولِّد من خلال آليات مشبكية وغير مشبكية. يُعزز المُولِّد الموجود منذ فترة طويلة بنيته من خلال تغييرات عصبية مرنة، وثانيًا، يُحدث تأثيرًا مرضيًا على هياكل أخرى في الجهاز المُسبِّب للألم، مُشركًا إياها في الجهاز المُسبِّب للألم المرضي (PAS). سريريًا، تتجلى متلازمة العواء عندما تُضمَّن القشرة الحسية الجسدية والقشرة الحجاجية الجبهية في الجهاز المُسبِّب للألم المرضي. الشرط الأساسي لتكوين الجهاز المُسبِّب للألم (GPOS) والجهاز المُسبِّب للألم هو ضعف الأنظمة الرُّموتيكية، أي الجهاز المُضاد للألم (ANCS).
التنظيم الأساسي لنظام الألم المرضي: مستويات وتكوينات نظام حساسية الألم المتغير، والذي يشكل الجذع الرئيسي لنظام الألم المرضي.
المناطق الطرفية: مستقبلات الألم الحساسة، بؤر الإثارة غير الطبيعية (الجروح التالفة والمتجددة، المناطق منزوعة الميالين من الأعصاب، الأورام العصبية)؛ مجموعات من الخلايا العصبية شديدة الحساسية في العقد الشوكية.
المستوى الشوكي: تجمعات من الخلايا العصبية المفرطة النشاط (المولدات) في مستقبلات الألم الواردة - في القرون الظهرية ونواة المسار الشوكي للعصب الثلاثي التوائم (النواة الذيلية).
المستوى فوق الشوكي: نوى التكوين الشبكي لجذع الدماغ، نوى المهاد، القشرة الحسية الحركية والقشرة الحجاجية الجبهية، البنى العاطفية.
وبالتالي، فإن مهمة الجهاز المُحسِّن للألم هي الإبلاغ عن الآثار الضارة. ومع ذلك، فإن النبضات المُحسِّنة للألم المفرطة والمطولة قد تُسبب تفككًا في نشاط الجهاز العصبي المركزي، ومن ثم اختلالات وظيفية عديدة وتغيرات عضوية في أعضاء وأجهزة أخرى.
يوفر نظام حماية الألم - الجهاز المضاد للألم (التنظيم المتبادل للوظائف) - الحماية من المعلومات المفرطة للألم. يتم تنشيط الجهاز المضاد للألم بواسطة مُحفِّز للألم. وهذا مثالٌ واضحٌ على الظاهرة الفسيولوجية لثنائية الرسالة المُثيرة. تسير الإشارة نفسها في اتجاهين:
- على طول المسار المسبب للألم، مما يوفر إدراك الألم،
- إلى هياكل الدفاع ضد الألم، وتنشيطها لقمع المعلومات المسببة للألم.
بالإضافة إلى ذلك، يشارك الجهاز المضاد للألم في تثبيط المنبهات غير المهمة التي لا تشكل تهديدًا للجسم. يمكن أن يؤدي ضعف هذا الجهاز إلى شعور الشخص بهذه الإشارات، والشعور بألم مستمر، كما هو الحال في الألم العضلي الليفي على سبيل المثال. في الوقت نفسه، لا يكشف الفحص السريري والجهازي عن أمراض جسدية أو عصبية يمكن أن تفسر الألم المزمن. وهذا يفسر تأثير الأدوية العصبية (التي تعزز الوظائف المثبطة للجهاز العصبي المركزي، وتنشط الجهاز المضاد للألم في الألم العضلي الليفي). يمكن أن يؤدي ضعف هذا الجهاز إلى ألم مزمن في الأمراض الجسدية أو العصبية الواضحة سريريًا.
لقد ثبت الآن أن الأعمدة الخلفية للحبل الشوكي، ونوى رفاء المادة الرمادية المركزية، ونوى التكوين الشبكي شبه العملاقة والضخمة، والموضع الأزرق، والنوى شبه العضدية، والمادة السوداء، والنوى الحمراء والذُنْبِيَّة، ونوى منطقة الحاجز، والسقيفة، والوطاء، واللوزة، والنوى النوعية وغير النوعية للمهاد، والقشرة الجبهية والحركية والحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية، والمخيخ، تُشارك في توفير التسكين (عمل الجهاز المُضاد للألم). وتوجد روابط ثنائية وثيقة بين هذه الهياكل. يؤدي تنشيط الهياكل المذكورة أعلاه إلى قمع نشاط الخلايا العصبية المسببة للألم في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي، حيث تشهد الخلايا العصبية في القرن الخلفي للحبل الشوكي التأثير المثبط الأكبر.
في مجال مُضادات الألم، تُعطى الأهمية الكبرى للأنظمة الأفيونية أحادية الأمين (السيروتونين والنورإبينفرين). يمكن استخدام الأدوية التي تُنشّط هذه الأنظمة الوسيطة في علاج الألم الحاد والمزمن (مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين والنورإبينفرين، والأفيونيات). يبدأ نظام الأفيون بالتحكم في إدراك الألم بدءًا من نهايات مستقبلات الأفيون (A-sigma) والسيفيرين (C-affrents)، حيث توجد مستقبلات الأفيون. الأفيونات الداخلية هي الإندورفينات والإنكيفالينات، والتي لها تأثير مشابه للمورفين على هذه المستقبلات. كما يشارك نظام GABA-ergic بفعالية في آليات تنظيم حساسية الألم. كما تلعب القنبيات الداخلية (الأنانداميد وأراكيدونات الجلسرين) دورًا هامًا.
[