الانفلونزا: الأسباب والمرضية

أسباب الأنفلونزا

سبب الأنفلونزا هو orthomixoviruses (عائلة Orthomyxoviridae) - الفيروسات المعقدة التي تحتوي على RNA. لقد حصلوا على أسمائهم بسبب تقارب البروتينات المخاطية للخلايا المصابة والقدرة على الانضمام إلى البروتينات السكرية - المستقبلات السطحية للخلايا. تتضمن العائلة جنس Influenzavirus ، الذي يحتوي على فيروسات من ثلاثة أنماط مصلية: A ، B و C.

يبلغ قطر جسيم الفيروس 80-120 نانومتر. Virion كروية (أقل في كثير من الأحيان threadlike). في وسط virion هو nucleocapsid. يتم تمثيل الجينوم بجزيء RNA أحادي الجديلة ، والذي يحتوي على 8 أجزاء و 7 مقاطع في النمط Serotype C في أنماط مصلية A و B.

يتكون القفيصة من nucleoprotein (NP) وبروتينات مجمع polymerase (P). Nucleocapsid محاطة بطبقة من المصفوفة والبروتينات الغشائية (M). خارج هذه الهياكل يقع غشاء البروتين الشحمي الخارجي ، يحمل على بروتينات سطحه المعقدة (بروتينات سكرية): هيماغلوتينين (H) و نيورامينيداز (N).

وبالتالي ، فإن فيروسات الإنفلونزا لديها مستضدات داخلية وسطحية. يتم تمثيل المستضدات الداخلية بواسطة البروتينات NP و M. هذه هي مستضدات النوع المحدد. الأجسام المضادة للمستضدات الداخلية لا يكون لها تأثير وقائي كبير. المستضدات السطحية - هيماغلوتينين ونورامينيديز - تحدد النوع الفرعي للفيروس وتحرض إنتاج أجسام مضادة واقية محددة.

تتميز فيروسات Serotype A بتغير ثابت لمستضدات السطح ، وتحدث التغيرات في المستضدات H و N بشكل مستقل عن بعضها البعض. هناك 15 أنواع فرعية من hemagglutinin و 9 - neuraminidase. فيروسات النمط المصلي B أكثر استقرارا (5 أنواع فرعية متميزة). البنية المستضدية من فيروسات النمط المصلي C لا تخضع للتغيرات ، النورامينيداز غائب.

يرجع التغير غير العادي لفيروسات النمط المصلي A إلى عمليتين: الانجراف المستضدي (طفرات نقطة في مواقع الجينوم التي لا تتجاوز الإجهاد) وشفرة (تغيير كامل في بنية المستضد مع تكوين سلالة جديدة). السبب في التحول المستضدي هو استبدال جزء الرنا الكامل كنتيجة لتبادل المادة الوراثية بين فيروسات الأنفلونزا البشرية والإنفلونزا الحيوانية.

وفقاً للتصنيف الحديث لفيروسات الأنفلونزا التي اقترحتها منظمة الصحة العالمية في عام 1980 ، من المعتاد وصف النمط المصلي للفيروس ، وأصله ، وسنة عزله ونوعه الفرعي من المستضدات السطحية. على سبيل المثال: فيروس الأنفلونزا A ، موسكو / 10/99 / NZ N2.

فيروسات النمط المصلي A لديها أعلى فوعة ولها أكبر أهمية وبائية. هم معزولون عن البشر والحيوانات والطيور. يتم عزل فيروسات النمط المصلي B فقط من البشر: الفوعة والأهمية الوبائية هي أقل شأنا من فيروسات النمط المصلي A. A فيروسات الإنفلونزا C انخفاض النشاط التناسلي المتأصل.

في البيئة ، مقاومة الفيروسات متوسطة. فهي حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة (أكثر من 60 درجة مئوية) ، وتأثيرات الأشعة فوق البنفسجية والدهون القابلة للذوبان ، ولكنها تحتفظ بخصائص خبيثة لوقت في درجات حرارة منخفضة (لا تموت عند 40 درجة مئوية لمدة أسبوع). هم حساسون لمطهرات الطاولة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

التسبب في الأنفلونزا

يحتوي فيروس الأنفلونزا على خصائص ظهارية. الدخول إلى الجسم. يتم استنساخها في سيتوبلازم من الخلايا من ظهارة اسطوانية من الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي. يحدث تكرار الفيروس بسرعة ، في غضون 4-6 ساعات ، وهو ما يفسر فترة الحضانة القصيرة. تتأثر بفيروس الأنفلونزا ، وتتحول الخلايا ، نخرية ورفضت. تبدأ الخلايا المصابة في إنتاج وإطلاق الإنترفيرون ، مما يمنع انتشار الفيروس. يتم تعزيز حماية الجسم من الفيروسات بواسطة مثبطات B غير محددة النوعية الحرارية والأجسام المضادة الإفرازية لفئة IgA. حؤول ظهارة أسطواني يقلل من وظيفتها الوقائية. تغطي العملية المرضية الأنسجة المبطنة للأغشية المخاطية والأوعية الدموية. يتم التعبير سريرياً عن وجود نسيج ظهاري لفيروس الإنفلونزا على شكل التهاب القصبات الهوائية ، ولكن يمكن للآفة أن تؤثر على القصبات الهوائية الكبيرة ، وأحياناً الحنجرة أو البلعوم. بالفعل في فترة الحضانة ، تتجلى viremia ، تستمر حوالي 2 أيام. المظاهر السريرية لل viremia هي ردود الفعل السامة والحساسية السامة. هذا التأثير يحتوي على كل من الجسيمات الفيروسية ومنتجات تحلل الخلايا الظهارية. التسمم الناجم عن الإنفلونزا يرجع في المقام الأول إلى تراكم المواد النشطة بيولوجيًا (البروستاغلاندين E2 ، السيروتونين ، الهيستامين). تم تأسيس دور جذور الأكسجين الحرة التي تدعم العملية الالتهابية ، الإنزيمات الليزوزومية ، بالإضافة إلى النشاط البروتيني للفيروسات في تحقيق عملهم الممرض.

الرابط الرئيسي للإمراض هو هزيمة نظام الدورة الدموية. من المرجح أن تتغير الأوعية الدموية الدقيقة. ويرجع ذلك إلى تأثير سام من فيروس الانفلونزا ومكوناته على جدار الأوعية الدموية يزيد من نفاذية لها، والذي يسبب ظهور المرضى الذين يعانون من متلازمة النزفية. زيادة نفاذية الأوعية الدموية وارتفاع السفن "هشاشة" تؤدي إلى ذمة من الغشاء المخاطي الشعب الهوائية وأنسجة الرئة، نزيف متعددة في الحويصلات الهوائية في الرئة والخلالي، والأعضاء الداخلية كلها تقريبا.

التسمم والرئة واضطرابات الناتجة عن التهوية ونقص الأكسجة يحدث اضطراب دوران الأوعية الدقيقة: تباطؤ تدفق الدم في الوريد الشعرية السرعة، وزيادة كرات الدم الحمراء وتراكم الصفائح الدموية، ويزيد نفوذية الأوعية الدموية، وانخفاض النشاط fibrinolytic من مصل الدم وزيادة لزوجة الدم. كل هذا قد يؤدي إلى تجلط الدم داخل الأوعية - حلقة هامة في التسبب في صدمة toksichnskogo المعدية. عدم الاستقرار الدورة الدموية، نقص الأكسجة دوران الأوعية الدقيقة وتشجيع ظهور تغيرات تنكسية في عضلة القلب.

يؤدي انتهاك الدورة الدموية الناجمة عن تلف الأوعية الدموية دورا هاما في إلحاق ضرر بوظائف الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المستقل. تأثير الفيروس على المستقبلات الضفيرة المشيمية يعزز فرط السائل النخاعي وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، واضطرابات الدورة الدموية، وذمة دماغية. ارتفاع الأوعية الدموية في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية ، وأداء الخضري العصبي. تنظيم الغدد الصم العصبية و neurohumoral ، يسبب ظهور مجموعة معقدة من الاضطرابات الوظيفية للجهاز العصبي. في المرحلة الحادة من المرض يحدث تغلب الودي، مما يؤدي إلى تطوير ارتفاع الحرارة والجفاف وشحوب الجلد، وزيادة معدل ضربات القلب، وزيادة ضغط الدم. عن طريق الحد من أعراض سمية الإثارة وأشار قسم السمبتاوي من الجهاز العصبي اللاإرادي: الخمول، والنعاس، والحد من درجة حرارة الجسم، وتباطؤ معدل ضربات القلب، وانخفاض في ضغط الدم، وضعف العضلات، وضعف (متلازمة asthenovegetative).

وهناك دور كبير في التسبب في الإنفلونزا ومضاعفاتها، وكذلك في تطوير التغييرات الهوائية التهابات ينتمي إلى النباتات الدقيقة البكتيرية، مما يسهم في تفعيل الضرر الظهارية وتطوير المناعة. تنشأ تفاعلات الحساسية في الأنفلونزا على المستضدات لكل من الفيروس نفسه والبكتيريا الدقيقة ، بالإضافة إلى نتاج تفكك الخلايا المصابة.

يعود سبب شدة الأنفلونزا جزئيا إلى ضراوة فيروس الأنفلونزا ، ولكن إلى حد كبير - حالة الجهاز المناعي للجسم الكلي.