ألم مسبب للألم العضلي

تحدث متلازمات الألم المُسببة للألم نتيجةً لتنشيط مستقبلات الألم في الأنسجة المتضررة. عادةً، تظهر مناطق ألم مستمر وحساسية متزايدة للألم (انخفاض في عتبات الألم) في موقع الضرر (فرط التألم). مع مرور الوقت، يمكن أن تتوسع منطقة زيادة حساسية الألم لتشمل مناطق الأنسجة السليمة. يُميز بين فرط التألم الأولي وفرط التألم الثانوي. يتطور فرط التألم الأولي في منطقة تلف الأنسجة، بينما ينتشر فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر إلى الأنسجة السليمة. تتميز منطقة فرط التألم الأولي بانخفاض في عتبة الألم (PT) وعتبة تحمل الألم (PTT) للمحفزات الميكانيكية ودرجة الحرارة. تتميز مناطق فرط التألم الثانوي بعتبة ألم طبيعية وعتبة تحمل ألم منخفضة فقط للمحفزات الميكانيكية.

السبب الرئيسي لفرط الحساسية للألم هو تحسس مستقبلات الألم - النهايات غير المغلفة للألياف العصبية A8 و C.

تحدث حساسية المستقبلات الألمية نتيجة عمل مسببات الأمراض التي تنطلق من الخلايا التالفة (الهيستامين، السيروتونين، ATP، الليكوترينات، الإنترلوكين 1، عامل نخر الورم أ، الإندوثيلينات، البروستاجلاندين، إلخ)، المتكونة في دمنا (البراديكينين)، والتي تنطلق من نهايات الخلايا الواردة C (المادة P، النيوروكينين أ).

يعود ظهور مناطق فرط الحساسية الثانوية بعد تلف الأنسجة إلى تحسس الخلايا العصبية المركزية المسببة للألم، وخاصة القرون الخلفية للحبل الشوكي.

قد تكون منطقة فرط الحساسية الثانوية بعيدة بشكل كبير عن موقع الإصابة، أو حتى تقع على الجانب الآخر من الجسم.

كقاعدة عامة، يستمر تحسس الخلايا العصبية المُسببة للألم الناتج عن تلف الأنسجة لعدة ساعات، بل وحتى أيام. ويعود ذلك بشكل رئيسي إلى آليات اللدونة العصبية. يُنشّط دخول الكالسيوم بكميات كبيرة إلى الخلايا عبر القنوات المُنظّمة بواسطة NMDA جينات الاستجابة المبكرة، والتي بدورها، من خلال الجينات المُفعّلة، تُغيّر كلاً من استقلاب الخلايا العصبية وجهد المستقبلات على غشائها، مما يُؤدي إلى فرط استثارة الخلايا العصبية لفترة طويلة. يحدث تنشيط جينات الاستجابة المبكرة والتغيرات اللدونة العصبية في غضون 15 دقيقة بعد تلف الأنسجة.

وبعد ذلك، يمكن أن يحدث تحسيس الخلايا العصبية أيضًا في الهياكل الموجودة فوق القرن الظهري، بما في ذلك نوى المهاد والقشرة الحسية الحركية لنصفي الكرة المخية، مما يشكل الركيزة المورفولوجية للنظام العصبي المرضي.

تشير البيانات السريرية والتجريبية إلى أن القشرة الدماغية تلعب دورًا هامًا في إدراك الألم ووظيفة الجهاز المضاد للألم. ويلعب الجهازان الأفيوني والسيروتونيني دورًا هامًا في هذا، ويُعد التحكم القشري اللمفي أحد مكونات آليات التأثير المسكن للعديد من الأدوية.

أظهرت الدراسات التجريبية أن إزالة القشرة الحسية الجسدية، المسؤولة عن إدراك الألم، تُؤخر تطور متلازمة الألم الناتجة عن تلف العصب الوركي، لكنها لا تمنع تطورها لاحقًا. أما إزالة القشرة الجبهية، المسؤولة عن الصبغة العاطفية للألم، فلا تُؤخر التطور فحسب، بل تُوقف أيضًا حدوث متلازمة الألم لدى عدد كبير من الحيوانات. وترتبط مناطق مختلفة من القشرة الحسية الجسدية بتطور الجهاز العصبي المرضي (PAS) بشكل غامض. فإزالة القشرة الأولية (S1) تُؤخر تطور الجهاز العصبي المرضي، بينما تُعزز إزالة القشرة الثانوية (S2) تطور الجهاز العصبي المرضي.

يحدث الألم الحشوي نتيجةً لأمراض واختلالات في الأعضاء الداخلية وأغشيتها. وقد وُصفت أربعة أنواع فرعية منه: ألم حشوي موضعي حقيقي؛ ألم جداري موضعي؛ ألم حشوي إشعاعي؛ ألم جداري إشعاعي. غالبًا ما يصاحب الألم الحشوي خللٌ في الجهاز العصبي اللاإرادي (غثيان، قيء، فرط تعرق، عدم استقرار ضغط الدم ونشاط القلب). تنجم ظاهرة إشعاع الألم الحشوي (مناطق زخارين-جيدا) عن تقارب النبضات الحشوية والجسدية على خلايا عصبية ذات نطاق ديناميكي واسع في النخاع الشوكي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]