السرطاوي السرطاوي - السبب

لا يزال سبب الكارسينويد، كغيره من الأورام، غير واضح. وقد لوحظ أن العديد من أعراض المرض ناجمة عن النشاط الهرموني للورم. الدليل الأكثر موثوقية هو أن خلايا الورم تفرز السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين)، وهو ناتج عن تحويل حمض التربتوفان الأميني، حيث يصل محتواه في الدم إلى 0.1-0.3 ميكروغرام/مل. تحت تأثير أكسيداز أحادي الأمين، يتحول الجزء الأكبر من السيروتونين إلى حمض 5-هيدروكسي إندول أسيتيك، الذي يُطرح في البول. في البول، يزداد محتوى الناتج النهائي للتحويل، وهو حمض 5-هيدروكسي إندول أسيتيك (5-HIAA)، بشكل حاد في الكارسينويد، ويتراوح في معظم الحالات بين 50 و500 ملغ (مع المعدل الطبيعي بين 2 و10 ملغ).

تكوين السيروتونين من التربتوفان هو عملية إنزيمية معقدة تحدث على عدة مراحل. من المعروف أن الوظائف البيولوجية للسيروتونين واسعة بشكل غير عادي. فهو يشارك في تنظيم الجهاز العصبي المركزي، وله خصائص قابضة للأوعية الدموية، ويزيد من قوة العضلات الملساء، وينظم تخثر الدم، وينظم تدفق الدم إلى الكلى، إلخ. في البشر، يؤدي إدخال السيروتونين إلى ارتفاع ضغط الدم، وبطء القلب، وتشنج قصبي واضح مع نوبات الربو، وتشنج شبه شامل للعضلات الملساء (تقبض الحدقة، وألم وتشنج في الأمعاء والمثانة، وعند النساء - تقلصات الرحم). يتم تعزيز حركة الجهاز الهضمي، وإفراز جميع العصارات الهضمية، بما في ذلك اللعاب. في الجسم، يكون السيروتونين بشكل رئيسي في شكل مرتبط؛ معظمه ثابت في الصفائح الدموية. الأشكال المرتبطة من السيروتونين خاملة فسيولوجيًا. تشارك بعض البروتينات والدهون والسكريات الخلوية في ربط السيروتونين.

يتجلى النشاط الفسيولوجي للسيروتونين عند وجوده في الدم في حالة حرة. ويفسر إطلاق الورم للسيروتونين مجموعة ردود الفعل المعقدة التي تُلاحظ في الجسم أثناء نوبات الكارسينويد (السيروتونين).

في السنوات الأخيرة، ثبت أن الورم ينتج أيضًا مواد نشطة بيولوجيًا أخرى: ليسيل براديكينين وبراديكينين، والتي تتشكل نتيجة عمل الكاليكرينات على كينينوجينات (المرتبطة ببلازما ألفا 2 غلوبولين)، والهيستامين، والبروستاجلاندين، وكما ثبت في العقود الأخيرة، البوليببتيد P، أي أنه متعدد الهرمونات.

يشار إلى الخلايا الأرجنتافينية التي يتكون منها الكارسينويد في الأدبيات أيضًا باسم الخلايا الكرومافينية المعوية، والحبيبات القاعدية (يحتوي الجزء القاعدي من الخلايا على حبيبات تعطي، عند فحصها كيميائيًا نسيجيًا، تفاعلات الأرجنتافينية، والكرومافين، والحمضية، والقلوية وغيرها)، والخلايا الصفراء، وخلايا الأرجنتافينية المعوية (خلايا كولشيتسكي)، وهايدنهاين، وشميدت.

وُجد أن هذه الخلايا لا تنتشر بشكل منتشر في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي فحسب، بل توجد أيضًا في أعضاء أخرى وتؤدي وظيفة غددية صماء. في البداية، اقتُرح تسمية جهاز هذه الخلايا "عضو صماء منتشر" أو "جهاز صماء منتشر"، ومنذ عام ١٩٥٤، استُخدم مصطلح "الغدد الباراكرينية". لاحقًا، طوّر بيرس (١٩٦٨-١٩٧٢) مفهوم "جهاز APUD"، الذي يشمل جهازًا من الخلايا الصماء، وله القدرة على امتصاص سلائف الأمين، ثم نزع الكربوكسيل وإطلاق الأمينات - قليلات الببتيدات (الهيستامين، السيروتونين، الكولين، إلخ)، بالإضافة إلى هرمونات عديد الببتيد. تم التمييز بين حوالي ١٥ نوعًا من هذه الخلايا الأرجنتافينية المعوية (وقد يكون هناك المزيد)، واقتُرحت تصنيفاتها.

تُعد دراسة الخلايا الصماء في الجهاز الهضمي ذات أهمية بالغة، لا سيما لفهم طبيعة الأورام الكارسينويدية بشكل أوضح وتفسير الأعراض السريرية لهذه الأمراض. ويُفسر التنوع الواسع للمواد النشطة بيولوجيًا التي تُنتجها خلايا هذه الأورام اختلاف الأعراض الصماء ("العامة") للأورام الكارسينويدية لدى المرضى.

الصورة السريرية النموذجية لمتلازمة الكارسينويد هي الأكثر تميزًا للأورام التي تنشأ من الصائم والأعور.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]