علاج السكتة الدماغية الإقفارية

الأهداف الرئيسية لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية (الدوائية والجراحية والتأهيلية) هي استعادة الوظائف العصبية المتضررة، والوقاية من المضاعفات ومكافحتها، والوقاية الثانوية من الحوادث الدماغية الوعائية المتكررة.

دواعي الاستشفاء

يجب إدخال جميع المرضى المشتبه بإصابتهم بسكتة دماغية حادة إلى أقسام متخصصة في المستشفى لعلاج مرضى السكتة الدماغية، ممن لديهم تاريخ مرضي أقل من 6 ساعات، في وحدة العناية المركزة (قسم الإنعاش العصبي) في هذه الأقسام. يُنقل المرضى على نقالة مع رفع طرف الرأس بزاوية 30 درجة.

القيود النسبية على الاستشفاء:

• غيبوبة نهائية؛
• تاريخ الإصابة بالخرف مع الإعاقة الشديدة قبل الإصابة بالسكتة الدماغية؛
• المرحلة النهائية من الأمراض الأورامية.

مؤشرات لاستشارة أخصائيين آخرين

من الضروري اتباع نهج متعدد التخصصات لإدارة مريض السكتة الدماغية، بتنسيق جهود ليس فقط أطباء الأعصاب، بل أيضًا أخصائيين من تخصصات أخرى. يجب فحص جميع مرضى السكتة الدماغية من قبل معالج (طبيب قلب) في حالات الطوارئ - في حال الاشتباه في وجود أمراض قلبية حادة. كما يلزم استشارة طبيب عيون (فحص قاع العين). إذا تم تشخيص تضيق الشرايين الرئيسية للرأس بنسبة تزيد عن 60%، يُنصح باستشارة جراح أوعية دموية لاتخاذ قرار بشأن إجراء استئصال باطنة الشريان السباتي أو تركيب دعامات للشرايين السباتية. في حالة احتشاء نصف الكرة المخية أو احتشاء المخيخ، يلزم استشارة جراح أعصاب لاتخاذ قرار بشأن جراحة تخفيف الضغط.

العلاج غير الدوائي

يشمل العلاج غير الدوائي لمرضى السكتة الدماغية تدابير رعاية المرضى، وتقييم وتصحيح وظيفة البلع، والوقاية من المضاعفات المعدية وعلاجها (قرح الفراش، والالتهاب الرئوي، والتهابات المسالك البولية، وما إلى ذلك).

العلاج الدوائي

يكون علاج السكتة الدماغية الإقفارية أكثر فعالية في قسم متخصص في الأوعية الدموية، يتبع نهجًا منسقًا متعدد التخصصات لرعاية المرضى. يجب أن يضم المستشفى الذي يضم قسمًا متخصصًا في علاج مرضى السكتة الدماغية وحدة عناية مركزة قادرة على إجراء تصوير مقطعي محوسب على مدار الساعة، وتخطيط كهربية القلب، وأشعة سينية على الصدر، وفحوصات دم سريرية وكيميائية حيوية، ودراسات أوعية دموية بالموجات فوق الصوتية.

العلاج الأكثر فعالية هو البدء في أول 3-6 ساعات بعد ظهور العلامات الأولى للسكتة الدماغية (فترة "النافذة العلاجية").

يهدف العلاج الأساسي للسكتة الدماغية إلى تصحيح الوظائف الحيوية والحفاظ على التوازن الداخلي. ويشمل ذلك مراقبة المؤشرات الفسيولوجية الرئيسية (ضغط الدم، معدل ضربات القلب، تخطيط القلب، معدل التنفس، تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين في الدم الشرياني، درجة حرارة الجسم، مستوى السكر في الدم) لمدة 48 ساعة على الأقل بعد بدء السكتة الدماغية، بغض النظر عن شدة حالة المريض، بالإضافة إلى تصحيح والحفاظ على مؤشرات ديناميكية الدم، والتنفس، واستقلاب الماء والكهارل، واستقلاب الجلوكوز، وتصحيح الوذمة الدماغية وارتفاع الضغط داخل الجمجمة، وتقديم الدعم الغذائي المناسب، والوقاية من المضاعفات ومكافحتها.

في الأسبوع الأول من السكتة الدماغية، وكذلك في حالة تدهور حالة المريض المصاحب لتفاقم الوذمة الدماغية أو تطور السكتة الدماغية التخثرية، يُحظر خفض ضغط الدم بشكل روتيني. ضغط الدم الأمثل لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو 170-190/80-90 ملم زئبق، وللمرضى الذين ليس لديهم تاريخ من ارتفاع ضغط الدم الشرياني - 150-170/80-90 ملم زئبق. تُستثنى من ذلك حالات العلاج المُذيب للخثرات، وهو مزيج من السكتة الدماغية وأمراض جسدية أخرى تتطلب خفض ضغط الدم، والذي يُحافظ عليه في هذه الحالات عند مستوى منخفض.

عندما تستقر الحالة العصبية، من الممكن خفض ضغط الدم تدريجيا وبحذر إلى قيم تتجاوز القيم الطبيعية للمريض بنسبة 15-20%.

إذا كان من الضروري خفض ضغط الدم، يجب تجنب حدوث انخفاض حاد في ديناميكا الدم، ولذلك يُمنع إعطاء نيفيديبين تحت اللسان، ويجب الحد من إعطاء جرعات وريدية من أدوية خفض ضغط الدم. يُفضل استخدام الأدوية طويلة المفعول.

من الضروري السعي للحفاظ على حجم الدم الطبيعي مع توازن تركيب الإلكتروليتات في بلازما الدم. في حالة وجود وذمة دماغية، يُمكن الحفاظ على توازن مائي سلبي، ولكن بشرط ألا يُؤدي ذلك إلى انخفاض ضغط الدم.

محلول التسريب الرئيسي لعلاج مرضى السكتة الدماغية هو محلول كلوريد الصوديوم بتركيز 0.9%. يُمنع استخدام محاليل نقص الأسمولية (محلول كلوريد الصوديوم بتركيز 0.45%، ومحلول الجلوكوز بتركيز 5%) نظرًا لخطر زيادة الوذمة الدماغية. كما أن الاستخدام المنتظم للمحاليل المحتوية على الجلوكوز غير مناسب نظرًا لخطر الإصابة بفرط سكر الدم.

يُعدّ تطور حالات نقص سكر الدم وفرط سكر الدم لدى مرضى السكتة الدماغية أمرًا غير مُرضٍ على الإطلاق. ويُعتبر مستوى سكر الدم 10 مليمول/لتر أو أكثر مؤشرًا قاطعًا لإعطاء الأنسولين قصير المفعول. ومع ذلك، يُعتبر مستوى سكر الدم 6.1 مليمول/لتر عاملًا تشخيصيًا غير مُرضٍ، بغض النظر عن وجود أو عدم وجود داء السكري في التاريخ المرضي.

يجب تحويل مرضى السكري إلى حقن الأنسولين قصير المفعول تحت الجلد. شريطة ضبط مستوى السكر في الدم بشكل كافٍ، يُستثنى من ذلك المرضى الواعين، غير المصابين باضطرابات فقدان القدرة على الكلام والبلع، والذين يستطيعون الاستمرار في تناول أدوية خفض السكر و/أو الأنسولين وفقًا لجرعاتهم المعتادة.

خلال الـ 48 ساعة الأولى، يحتاج جميع مرضى السكتة الدماغية إلى قياس تشبع الأكسجين في الهيموغلوبين الشرياني عبر الجلد بشكل مستمر أو دوري. تُحدد مؤشرات إجراء المزيد من القياسات لهذا المؤشر وغيره من مؤشرات حالة الأكسجين بشكل فردي، وتعتمد على وجود أعراض دماغية عامة، وانسداد مجرى الهواء، واضطراب تبادل الغازات في الرئتين، وحالة وظيفة نقل الغازات في الدم.

لا يُنصح باستخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط أو العلاج الطبيعي لمرضى السكتة الدماغية. ومع ذلك، إذا كان تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين في الدم الشرياني أقل من 92%، يكون العلاج بالأكسجين ضروريًا (معدل الإمداد الأولي بالأكسجين يتراوح بين 2 و4 لترات/دقيقة). بالتوازي مع ذلك، من الضروري جمع عينة دم شريانية لتحديد تركيب الغازات وتوازن الحمض والقاعدة، بالإضافة إلى البحث عن أسباب نقص التشبع. مع الانخفاض التدريجي في تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين في الدم الشرياني، يُنصح بعدم انتظار القيم القصوى المسموح بها، بل البدء فورًا بالبحث عن أسباب زيادة نقص التشبع.

يحتاج جميع المرضى الذين يعانون من انخفاض في الوعي (8 نقاط أو أقل على مقياس غلاسكو للغيبوبة) إلى تنبيب رغامي. كما يُنصح بالتنبيب في حالات الشفط أو ارتفاع خطر الشفط مع قيء لا يمكن السيطرة عليه ومتلازمة البصلة أو شبه البصلة الواضحة. يُتخذ قرار الحاجة إلى التهوية الميكانيكية بناءً على مبادئ الإنعاش العامة الأساسية. لا يكون تشخيص مرضى السكتة الدماغية الذين يخضعون للتنبيب دائمًا غير مواتٍ.

يُنصح بخفض درجة حرارة الجسم عند ارتفاع درجة الحرارة فوق 37.5 درجة مئوية. ومن الضروري بشكل خاص ضبط درجة حرارة الجسم بدقة وضبطها لدى المرضى الذين يعانون من ضعف الوعي، لأن ارتفاع الحرارة يزيد من حجم الاحتشاء ويؤثر سلبًا على النتيجة السريرية. ويمكن استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مثل الباراسيتامول)، بالإضافة إلى الطرق الفيزيائية لخفض الحرارة (وضع الثلج على الأوعية الدموية الرئيسية ومنطقة الكبد، واللفّ بغطاء بارد، والفرك بالكحول، واستخدام أجهزة خاصة، إلخ).

على الرغم من التأثير الكبير لارتفاع الحرارة على مسار السكتة الدماغية ونتائجها، فإن الاستخدام الوقائي للأدوية المضادة للبكتيريا والفطريات والفيروسات غير مقبول. يؤدي الاستخدام غير المدروس للمضادات الحيوية إلى تثبيط نمو الكائنات الدقيقة الحساسة لها، وبالتالي إلى تكاثر الكائنات المقاومة لها. يؤدي حدوث تلف معدي للعضو في ظل هذه الظروف إلى عدم فعالية الأدوية المضادة للبكتيريا المُستخدمة وقائيًا، ويُملي اختيار مضادات حيوية أخرى، عادةً ما تكون أكثر تكلفة.

يجب إبقاء جميع المرضى الذين يعانون من انخفاض في اليقظة، أو علامات سريرية (مثل أعراض موندونيزي، وأعراض بيشتيريو الوجنية)، أو علامات تصويرية عصبية للوذمة الدماغية، و/أو ارتفاع الضغط داخل الجمجمة، في الفراش مع رفع طرف الرأس بزاوية 30 درجة (دون ثني الرقبة!). في هذه الفئة من المرضى، يجب استبعاد أو تقليل نوبات الصرع، والسعال، والهياج الحركي، والألم. يُمنع استخدام محاليل نقص الضغط.

في حال ظهور أو ازدياد أعراض ضعف الوعي نتيجةً لتلف أولي أو ثانوي في جذع الدماغ، يجب إعطاء أدوية تناضحية (في حال وجود أسباب أخرى لضعف الوعي، يجب أولاً اكتشاف الأمراض والمتلازمات الجسدية الحادة والتخلص منها). يُعطى المانيتول بجرعة تتراوح بين 0.5 و1.0 غ/كغ كل 3-6 ساعات، أو 10% جلسرين بتركيز 250 مل كل 6 ساعات عن طريق الوريد بسرعة. عند وصف هذه الأدوية، من الضروري مراقبة تركيز بلازما الدم. يُؤدي إعطاء مدرات البول التناضحية التي يتجاوز تركيزها التناضحي 320 موسمول/كغ إلى تأثير غير متوقع.

كعامل مضاد للوذمات، يُمكن استخدام محلول كلوريد الصوديوم بتركيز 3%، 100 مل، 5 مرات يوميًا. لزيادة الضغط الجرمي، يُمكن استخدام محلول ألبومين (يُفضّل استخدام محلول 20%).

لا ينبغي أن يكون استخدام مزيلات الاحتقان وقائيًا أو مُخططًا له. فوصف هذه الأدوية دائمًا ما يُؤدي إلى تدهور حالة المريض، ويتطلب متابعة سريرية ومخبرية دقيقة.

التغذية المبكرة والمناسبة للمرضى، بالإضافة إلى تعويض فقدان الماء والكهارل، هي مهمة يومية إلزامية ضمن العلاج الأساسي، بغض النظر عن مكان المريض (الإنعاش، أو العناية المركزة، أو قسم الأعصاب). يُعدّ ظهور بعض اضطرابات البلع، بالإضافة إلى ضعف الوعي، مؤشرًا على التغذية الأنبوبية المعوية الفورية. تُحسب الجرعات اللازمة من العناصر الغذائية مع مراعاة الخسائر الفسيولوجية والاحتياجات الأيضية للجسم، لا سيما وأن تطور نقص التروية يُسبب متلازمة فرط الهدم-فرط الأيض. يتطلب نقص الخلطات المتوازنة المُعطاة معويًا تغذيةً وريديةً إضافية.

في جميع حالات السكتة الدماغية، فإن إجراءً بسيطًا وروتينيًا مثل التغذية الكافية للمرضى يسمح بتجنب العديد من المضاعفات ويؤثر في نهاية المطاف على نتائج المرض.

أكثر مضاعفات السكتة الدماغية شيوعًا هي الالتهاب الرئوي، والتهابات المسالك البولية، وتجلط الأوردة العميقة في الساق، والانصمام الرئوي. ومع ذلك، فإن أكثر التدابير فعالية للوقاية من هذه المضاعفات بسيطة للغاية.

لقد ثبت الآن أن الغالبية العظمى من حالات الالتهاب الرئوي السكتي تحدث نتيجة بعض اضطرابات البلع والاستنشاق الدقيق. لذلك، يُعدّ الفحص والكشف المبكر عن اضطرابات البلع أولوية. يُمنع تناول السوائل الفموية من قِبل مرضى اضطرابات البلع، ويجب إعطاء مُكثّفات لتسهيل البلع.

عند تناول أي طعام أو دواء (بغض النظر عن طريقة الإعطاء - فمويًا أو عبر أنبوب)، يجب على المريض البقاء في وضعية شبه جلوس لمدة 30 دقيقة بعد تناول الطعام. يُجرى تنظيف تجويف الفم بعد كل وجبة.

تُجرى قسطرة المثانة بدقة وفقًا للإرشادات، مع مراعاة قواعد التعقيم، لأن معظم التهابات المسالك البولية المكتسبة من المستشفيات ترتبط باستخدام قسطرة دائمة. يُجمع البول في وعاء معقم. في حال تعطل مرور البول عبر القسطرة، يُمنع غسله، لأن ذلك يُساهم في تطور العدوى الصاعدة. في هذه الحالة، يجب استبدال القسطرة.

للوقاية من تجلط الأوردة العميقة في أسفل الساق، يُنصح جميع المرضى بارتداء جوارب ضاغطة حتى استعادة وظائفهم الحركية المتضررة بالكامل. كما تُستخدم مضادات التخثر المباشرة للوقاية من تجلط الأوردة العميقة في أسفل الساق والانصمام الرئوي. يُفضل استخدام الهيبارينات منخفضة الوزن الجزيئي نظرًا لتوافرها الحيوي الأفضل، وانخفاض وتيرة استخدامها، وسهولة التنبؤ بآثارها، وعدم الحاجة إلى مراقبة مخبرية دقيقة لدى الغالبية العظمى من المرضى.

يتكون العلاج المحدد للسكتة الدماغية الإقفارية من إعادة التروية (مذيبة للخثرة، مضادة للصفيحات، مضادة للتخثر) والعلاج العصبي الوقائي.

في الوقت الحالي، لا يتم استخدام أدوية الجيل الأول المحللة للفيبرين [على سبيل المثال، ستربتوكيناز، فيبرينولايسين (بشري)] لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية، حيث أظهرت جميع الدراسات التي تستخدم هذه الأدوية ارتفاع معدل حدوث المضاعفات النزفية، مما يؤدي إلى معدلات وفيات أعلى بشكل كبير مقارنة بالمرضى الذين يتلقون العلاج الوهمي.

يستخدم ألتيبلاز حاليًا في العلاج التحللي للجلطات الدموية في السكتة الدماغية الإقفارية، والذي يُشار إليه خلال الساعات الثلاث الأولى بعد ظهور السكتة الدماغية لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 80 عامًا.

موانع استعمال التحلل الخثاري الجهازي باستخدام ألتيبلاز هي كما يلي:

• البدء المتأخر في العلاج (أكثر من 3 ساعات بعد ظهور الأعراض الأولى للسكتة الدماغية)؛
• علامات نزيف داخل الجمجمة وحجم الآفة منخفضة الكثافة أكثر من ثلث حوض الشريان الدماغي الأوسط على التصوير المقطعي المحوسب؛
• عجز عصبي بسيط أو تحسن سريري كبير قبل بدء العلاج بالتحلل الخثاري، وكذلك السكتة الدماغية الشديدة؛
• ضغط الدم الانقباضي أكبر من 185 ملم زئبق و/أو الانبساطي أكبر من 105 ملم زئبق.

بالنسبة لتحليل الخثرة الجهازية، يتم إعطاء ألتيبلاز بجرعة 0.9 ملغ / كغ (الجرعة القصوى - 90 ملغ)، يتم إعطاء 10٪ من الجرعة الإجمالية كحقنة وريدية عن طريق تيار نفاث على مدى دقيقة واحدة، يتم إعطاء الجرعة المتبقية عن طريق الوريد بالتنقيط على مدى ساعة واحدة.

يتيح العلاج بتحليل الخثرات داخل الشرايين، والذي يُجرى تحت إشراف تصوير الأوعية الدموية بالأشعة السينية، تقليل جرعة مُذيبات الخثرات، وبالتالي تقليل عدد المضاعفات النزفية. ومن المزايا الأخرى التي لا جدال فيها لتحليل الخثرات داخل الشرايين إمكانية استخدامه خلال "نافذة علاجية" مدتها 6 ساعات.

أحد الاتجاهات الواعدة لإعادة فتح الأوعية الدموية هو الإزالة الجراحية للخثرة (الاستخراج أو الاستئصال داخل الأوعية الدموية).

إذا تعذر إجراء عملية إذابة الخثرة بعد التصوير العصبي، يُوصف حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعة يومية تتراوح بين 100 و300 ملغ لمرضى السكتة الدماغية الإقفارية في أقرب وقت ممكن. يُقلل تناول الدواء مبكرًا من تكرار السكتات الدماغية بنسبة 30%، ويُقلل من معدل الوفيات خلال 14 يومًا بنسبة 11%.

لم يُثبت حتى الآن التأثير الإيجابي لمضادات التخثر المباشرة على مرضى السكتة الدماغية. في هذا الصدد، لا تُستخدم مستحضرات الهيبارين كعلاج قياسي لجميع أنواع السكتة الدماغية المسببة للأمراض. ومع ذلك، فقد حُددت حالات يُعتبر فيها وصف مستحضرات الهيبارين مبررًا: السكتة الدماغية التخثرية العصيدية المتقدمة أو نوبات نقص التروية العابرة المتكررة، والسكتة الدماغية الانسدادية القلبية، وتسلخ الشرايين خارج القحف المصحوب بأعراض، وتجلط الجيوب الوريدية، ونقص البروتينين C وS.

عند استخدام الهيبارين، من الضروري إيقاف مضادات الصفيحات، ومراقبة زمن الثرومبوبلاستين الجزئي النشط (وهو أمر إلزامي تمامًا مع إعطاء الهيبارين الوريدي)، وإجراء مراقبة هيموديناميكية دموية أكثر صرامة. ونظرًا لتأثيرات الهيبارين غير المجزأ المعتمدة على مضاد الثرومبين الثالث، يجب عند وصفه تحديد نشاط مضاد الثرومبين الثالث، وإعطاء بلازما طازجة مجمدة أو متبرعين آخرين بمضاد الثرومبين الثالث عند الحاجة.

لم يُؤكَّد استخدام تخفيف الدم المتساوي أو المُفرط في الدراسات العشوائية. يجب مراعاة أن تكون قيمة الهيماتوكريت ضمن القيم الطبيعية المقبولة عمومًا، لأن تجاوزها يُؤثِّر على ريولوجيا الدم ويُعزِّز تكوُّن الخثرات.

قد تُصبح حماية الأعصاب من أهم مجالات العلاج، إذ يُمكن استخدامها مُبكرًا في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، قبل تحديد طبيعة السكتات الدماغية الوعائية. قد يُزيد استخدام واقيات الأعصاب من نسبة النوبات الإقفارية العابرة والسكتات الدماغية "الطفيفة" بين السكتات الدماغية الوعائية الحادة من النوع الإقفاري، ويُقلل بشكل كبير من حجم احتشاء الدماغ، ويُطيل فترة "النافذة العلاجية" (مما يُوسّع نطاق العلاج المُذيب للخثرات)، ويُوفر الحماية من إصابات إعادة التروية.

تُعد أيونات المغنيسيوم من أهم العوامل العصبية الوقائية التي تحجب القنوات المعتمدة على NMDA بطريقة تعتمد على الجهد. ووفقًا لبيانات دراسة دولية، فإن استخدام كبريتات المغنيسيوم بجرعة 65 ملي مول/يوم يسمح بزيادة موثوقة في نسبة المرضى الذين يتمتعون بتعافي عصبي جيد، ويقلل من وتيرة حدوث الآثار الجانبية في السكتة الدماغية الإقفارية. يعمل حمض الجلايسين الأميني، الذي يتميز بنشاط أيضي، وقدرته على ربط الألدهيدات والكيتونات، وتقليل شدة آثار الإجهاد التأكسدي، كناقل عصبي مثبط طبيعي. أظهرت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية وخاضعة للتحكم الوهمي أن الاستخدام تحت اللسان لـ 1.0-2.0 جرام من الجلايسين يوميًا في الأيام الأولى من السكتة الدماغية يوفر حماية مضادة للإقفار للدماغ لدى المرضى الذين يعانون من موقع وشدّة مختلفة للتلف الوعائي، وله تأثير إيجابي على النتيجة السريرية للمرض، ويساهم في تراجع أكثر اكتمالاً وموثوقية للعجز العصبي البؤري، ويوفر انخفاضًا مهمًا إحصائيًا في معدل الوفيات لمدة 30 يومًا.

يُعد استخدام الأدوية ذات الخصائص التغذوية العصبية والتعديلية العصبية مجالًا هامًا في العلاج الوقائي العصبي. تخترق الببتيدات العصبية منخفضة الوزن الجزيئي الحاجز الدموي الدماغي بحرية، ولها تأثير متعدد الجوانب على الجهاز العصبي المركزي، مصحوبًا بكفاءة عالية واتجاه تأثير واضح، شريطة أن يكون تركيزها في الجسم منخفضًا جدًا. أظهرت نتائج دراسة عشوائية، مزدوجة التعمية، مُحكمة بالدواء الوهمي، لدواء سيماكس (وهو نظير اصطناعي لهرمون قشر الكظر) أن الدواء (بجرعة 12-18 ميكروغرام/كغ يوميًا لمدة 5 أيام) له آثار إيجابية على مسار المرض، ويؤدي إلى انخفاض ملحوظ في معدلات الوفيات خلال 30 يومًا، وتحسين النتائج السريرية، وتعافي المرضى وظيفيًا.

يُعدّ سيريبروليسين، وهو مُحلل بروتيني مُستخلص من دماغ الخنزير، أحد أشهر الأدوية المُغذية للأعصاب. وقد أظهرت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية، مُحكمة بالدواء الوهمي، أُجريت على سيريبروليسين في السكتة الدماغية الإقفارية، وشملت 148 مريضًا، أنه عند استخدام جرعات عالية (50 مل) من الدواء، لوحظ تراجعٌ أكثر اكتمالًا في الاضطرابات الحركية بحلول اليوم الحادي والعشرين وثلاثة أشهر من بدء المرض، بالإضافة إلى تحسن في الوظائف الإدراكية، مما يُسهم في تحقيق تعافي وظيفي أكثر اكتمالًا.

أظهرت دراسة مماثلة، مُحكمة باستخدام دواء وهمي، فعاليةً موثوقةً لمستحضر الكورتيكسين-هيدروليزيت، وهو مُستحضر بولي ببتيد منزلي، مُستخلص من قشرة دماغ العجول والخنازير الصغيرة. يُعطى الكورتيكسين عضليًا بجرعة 10 ملغ مرتين يوميًا لمدة 10 أيام. يُلاحظ أقصى تأثير بحلول اليوم الحادي عشر من العلاج: تتراجع الاضطرابات الإدراكية والحركية بشكل واضح، وخاصةً تلك المرتبطة بنقص تروية هياكل قشرة الدماغ.

يمكن استخدام سكسينات إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين (ميكسيدول) كمضاد للأكسدة ومضاد لنقص الأكسجين، وله تأثير وقائي عصبي واضح. وقد أظهرت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية، خاضعة للتحكم الوهمي، تعافيًا أسرع للوظائف المعطلة، وتحسنًا في التعافي الوظيفي للمرضى عند وصف الدواء بجرعة 300 ملغ بدءًا من أول 6-12 ساعة من ظهور الأعراض الأولى للسكتة الدماغية، مقارنةً بالعلاج الوهمي.

تعمل المواد الذكية (مشتقات GABA) ومشتقات الكولين (ألفوسسيرات الكولين) على تعزيز العمليات التجديدية والإصلاحية، مما يعزز استعادة الوظائف المتضررة.

من المعروف أن الدماغ والحبل الشوكي يفتقران إلى خاصية الترسيب، وأن توقف تدفق الدم، أي توصيل مواد الطاقة، خلال 5-8 دقائق، يؤدي إلى موت الخلايا العصبية. لذلك، من الضروري إعطاء الأدوية الوقائية العصبية منذ الدقائق أو الساعات الأولى من السكتة الدماغية، مهما كان سببها. يُنصح بعدم إعطاء الأدوية دفعة واحدة، بل بالتتابع مع آليات مختلفة للتأثير الوقائي العصبي.

وهكذا، فإن إدخال الأساليب الحديثة المعقدة لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية (مزيج من إعادة التروية والحماية العصبية، فضلاً عن إعادة التأهيل المبكر على خلفية العلاج الأساسي المعتمد) يسمح لنا بتحقيق نجاح كبير في علاج هؤلاء المرضى.

العلاج الجراحي للسكتة الدماغية الإقفارية

الهدف من إزالة الضغط الجراحي في حالات الاحتشاء الدماغي الشديد هو خفض الضغط داخل الجمجمة، وزيادة ضغط التروية، والحفاظ على تدفق الدم الدماغي. في سلسلة من الملاحظات الاستباقية، أدى علاج إزالة الضغط الجراحي في حالات الاحتشاء الدماغي الخبيث الشديد إلى خفض معدل الوفيات من 80% إلى 30% دون زيادة عدد الناجين المصابين بإعاقات شديدة. في حالات الاحتشاء المخيخي المصحوب باستسقاء الرأس، تُصبح عملية فغر البطين وإزالة الضغط الجراحيتين الأمثل. وكما هو الحال في حالات الاحتشاء الدماغي الشديد فوق الخيمة، يجب إجراء العملية قبل ظهور أعراض انفتاق جذع الدماغ.

فترات تقريبية من عدم القدرة على العمل

تصل مدة العلاج الداخلي للمريض المصاب بنوبة إقفارية عابرة إلى 7 أيام، وللسكتة الدماغية الإقفارية دون اختلال في الوظائف الحيوية إلى 21 يومًا، وللسكتة الدماغية مع اختلال في الوظائف الحيوية إلى 30 يومًا. وتصل مدة وثيقة العجز المؤقت إلى 30 يومًا من تاريخ بدء المرض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

مزيد من الإدارة

بالنسبة للمرضى الذين أصيبوا بنوبة إقفارية عابرة أو سكتة دماغية، ينبغي وضع خطة وقائية ثانوية فردية مع مراعاة عوامل الخطر الحالية، بالإضافة إلى برنامج تأهيلي. بعد الخروج من المستشفى، يجب أن يخضع المريض لمراقبة طبيب أعصاب ومعالج، وإذا لزم الأمر، جراح أوعية دموية أو جراح أعصاب.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص الحالة على عوامل عديدة، أبرزها حجم وموقع الآفة الدماغية، وشدة الحالة المرضية المصاحبة، وعمر المريض. تتراوح نسبة الوفيات في السكتة الدماغية الإقفارية بين 15% و20%. وتُلاحظ أشد حالات المرض في الأيام الثلاثة إلى الخمسة الأولى، وذلك بسبب زيادة الوذمة الدماغية في منطقة الآفة. ثم تتبع ذلك فترة من الاستقرار أو التحسن مع استعادة تدريجية للوظائف المتضررة.

[ 5 ]، [ 6 ]