الإدمان - أسباب التطور

أسباب الإدمان

عندما يُسأل مدمنو المخدرات عن سبب تعاطيهم لمادة معينة، يُجيب معظمهم بأنهم يريدون الشعور بالنشوة. يشير هذا إلى حالة وعي متغيرة تتميز بمشاعر المتعة أو النشوة. تختلف طبيعة الأحاسيس المُختبرة اختلافًا كبيرًا حسب نوع المادة المُستخدمة. يُفيد بعض الأشخاص بتناولهم للمخدرات للاسترخاء أو تخفيف التوتر أو تخفيف الاكتئاب. من النادر جدًا أن يتناول المريض مسكنات الألم لفترة طويلة لتخفيف الصداع المزمن أو آلام الظهر ثم يفقد السيطرة على استخدامها. ومع ذلك، إذا تم تحليل كل حالة عن كثب، فمن المستحيل إعطاء إجابة بسيطة. في أغلب الأحيان، يمكن العثور على عدة عوامل أدت إلى تطور الإدمان. يمكن تقسيم هذه العوامل إلى ثلاث مجموعات: تلك المتعلقة بالمادة نفسها، والشخص الذي يستخدمها ("المُضيف")، والظروف الخارجية. وهذا يُشبه الأمراض المُعدية، حيث تعتمد إمكانية إصابة الشخص بالعدوى عند ملامسته لمسبب المرض على عدة عوامل.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

العوامل المتعلقة بطبيعة المادة المؤثرة على العقل

تختلف المواد المؤثرة نفسياً في قدرتها على إحداث أحاسيس سارة فورية. فعند استخدام مواد تُسبب شعوراً قوياً بالمتعة (النشوة) بسرعة أكبر، يُصبح الإدمان أسهل. يرتبط الإدمان بآلية التعزيز الإيجابي، مما يدفع الشخص إلى الرغبة في تناوله مراراً وتكراراً. كلما زادت قدرة المخدر على تفعيل آلية التعزيز الإيجابي، زاد خطر إساءة استخدامه. يمكن تقييم قدرة المخدر على تفعيل آلية التعزيز الإيجابي باستخدام نموذج تجريبي. لهذا الغرض، تُعطى حيوانات المختبر قسطرة وريدية تُحقن من خلالها المادة. تُوصل القسطرة بمضخة كهربائية، يمكن للحيوانات تنظيم عملها باستخدام رافعة خاصة. وكقاعدة عامة، تسعى حيوانات مثل الجرذان والقرود إلى إعطاء جرعات أكثر كثافة من تلك الأدوية التي تُسبب الإدمان لدى البشر، وتكون نسبة نشاطها متقاربة. وبالتالي، باستخدام هذا النموذج التجريبي، يُمكن تقييم قدرة المخدر على التسبب في الإدمان.

ترتبط الخصائص المُعززة للأدوية بقدرتها على زيادة مستويات الدوبامين في مناطق معينة من الدماغ، وخاصةً في النواة المتكئة (NA). يمكن للكوكايين والأمفيتامين والإيثانول والأفيونيات والنيكوتين زيادة مستويات الدوبامين خارج الخلية في النواة المتكئة. يمكن استخدام التحليل الدقيق لقياس مستويات الدوبامين في السائل خارج الخلية للفئران التي تتحرك بحرية أو تتناول المخدرات. وقد تبين أن تناول الطعام الحلو وفرصة ممارسة الجماع أدى إلى زيادة مماثلة في مستويات الدوبامين في هياكل الدماغ. في المقابل، تميل الأدوية التي تحجب مستقبلات الدوبامين إلى التسبب في أحاسيس غير سارة (انزعاج)؛ ولا يتناول الحيوانات ولا البشر هذه الأدوية طواعيةً بشكل متكرر. على الرغم من أن العلاقة السببية بين مستويات الدوبامين والنشوة أو الانزعاج لم تُثبت بشكل قاطع، إلا أن هذه الصلة مدعومة بنتائج دراسات أجريت على أدوية من فئات مختلفة.

عوامل مستقلة متعددة تؤثر على بدء واستمرار تعاطي المواد وإساءة استخدامها والاعتماد عليها

"العامل" (مادة مؤثرة عقليًا)

• التوفر
• سعر
• درجة النقاء والنشاط
• طريق الإدارة
• المضغ (الامتصاص من خلال الغشاء المخاطي للفم) الإعطاء عن طريق الفم (الامتصاص في الجهاز الهضمي) الأنف
• الاستنشاق عن طريق الوريد (الوريدي أو تحت الجلد أو العضلي)
• يتم تحديد معدل بدء وانتهاء التأثير (الحركية الدوائية) في وقت واحد من خلال طبيعة المادة وخصائص التمثيل الغذائي البشري

"المضيف" (الشخص الذي يستخدم المادة المؤثرة عقليًا)

• الوراثة
• التسامح الفطري
• معدل تطور التسامح المكتسب
• احتمالية تجربة التسمم كمتعة
• الأعراض العقلية
• الخبرة السابقة والتوقعات
• الميل إلى الانخراط في سلوك محفوف بالمخاطر

الأربعاء

• الظروف الاجتماعية
• العلاقات في المجموعات الاجتماعية تأثير الأقران والقدوة
• توفر طرق أخرى للاستمتاع أو قضاء وقت ممتع
• فرص العمل والتعليم
• المحفزات المشروطة: العوامل الخارجية تصبح مرتبطة بتعاطي المخدرات بعد الاستخدام المتكرر في نفس البيئة

المواد سريعة المفعول أكثر عرضة للتسبب بالإدمان. فالتأثير الذي يحدث بعد تناول هذه المادة مباشرةً يُرجّح أن يُطلق سلسلة من العمليات التي تُؤدي في النهاية إلى فقدان السيطرة على استخدامها. ويعتمد الوقت الذي تستغرقه المادة للوصول إلى مُستقبلاتها في الدماغ وتركيزها على طريقة التعاطي، ومعدل الامتصاص، وخصائص الأيض، والقدرة على اختراق الحاجز الدموي الدماغي. ويُظهر تاريخ الكوكايين بوضوح كيف يُمكن أن تتغير قدرة المادة نفسها على التسبب بالإدمان مع تغيير شكلها وطريقة تعاطيها. بدأ استخدام هذه المادة بمضغ أوراق الكوكا. وهذا يُطلق قلويد الكوكايين، الذي يُمتص ببطء عبر الغشاء المخاطي للفم. ونتيجةً لذلك، يزداد تركيز الكوكايين في الدماغ ببطء شديد. ولذلك، ظهر التأثير النفسي الخفيف لمضغ أوراق الكوكا تدريجيًا. في الوقت نفسه، وعلى مدى آلاف السنين من استخدام هنود الأنديز لأوراق الكوكا، كانت حالات الإدمان، إن وُجدت، نادرة للغاية. في نهاية القرن التاسع عشر، تعلم الكيميائيون استخلاص الكوكايين من أوراق الكوكا. وهكذا، أصبح الكوكايين النقي متاحًا. أصبح من الممكن تناول الكوكايين بجرعات عالية عن طريق الفم (حيث يُمتص في الجهاز الهضمي) أو استنشاق المسحوق في الأنف ليتم امتصاصه عبر الغشاء المخاطي للأنف. في الحالة الأخيرة، كان مفعول الدواء أسرع، وكان تركيزه في الدماغ أعلى. بعد ذلك، بدأ إعطاء محلول هيدروكلوريد الكوكايين عن طريق الوريد، مما أدى إلى تطور أسرع للتأثير. مع كل تقدم من هذا القبيل، تم الوصول إلى مستويات أعلى من الكوكايين في الدماغ، وزادت سرعة بدء التأثير، ومع ذلك، زادت قدرة المادة على التسبب في الإدمان. حدث "إنجاز" آخر في طرق إعطاء الكوكايين في ثمانينيات القرن الماضي، وارتبط بظهور ما يسمى بـ "الكراك". يحتوي الكراك، الذي يُمكن شراؤه بسعر زهيد للغاية من الشارع (بسعر يتراوح بين 1 و3 دولارات للجرعة)، على قلويد الكوكايين (قاعدة حرة)، والذي يتبخر بسهولة عند تسخينه. يُنتج استنشاق بخار الكراك نفس تركيزات الكوكايين في الدم كما هو الحال عند حقنه وريديًا. يُعد الطريق الرئوي فعالًا بشكل خاص نظرًا لمساحة سطحه الكبيرة لامتصاص المخدر في الدم. يعود الدم الذي يحتوي على نسبة عالية من الكوكايين إلى الجانب الأيسر من القلب، ومن هناك يدخل الدورة الدموية الجهازية دون أن يُخفف بالدم الوريدي من أجزاء أخرى. وبالتالي، يتم إنشاء تركيز أعلى من المخدر في الدم الشرياني منه في الدم الوريدي. ونتيجة لذلك، يصل المخدر إلى الدماغ بشكل أسرع. هذا هو الطريق المفضل لتناول الكوكايين من قبل متعاطي النيكوتين والماريجوانا. وبالتالي، فإن استنشاق بخار الكراك سيسبب الإدمان بشكل أسرع من مضغ أوراق الكوكا أو تناول الكوكايين أو استنشاق مسحوق الكوكايين.

على الرغم من أهمية خصائص المادة، إلا أنها لا تُفسر تمامًا سبب تطور الإدمان والإدمان. فمعظم من يجربون المخدرات لا يعودون إليها، ناهيك عن الإدمان عليها. حتى مع المواد ذات التأثير المُعزز القوي (مثل الكوكايين)، لا تُؤدي التجارب إلى تطور الإدمان إلا في حالات قليلة. لذا، يعتمد تطور الإدمان أيضًا على عاملين آخرين: خصائص الشخص الذي يتعاطى المخدرات وظروف حياته.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

العوامل المرتبطة بمستخدم المادة ("المضيف")

تختلف حساسية الأشخاص للمواد المؤثرة نفسياً اختلافاً كبيراً. فعند إعطاء نفس الجرعة من مادة ما لأشخاص مختلفين، يختلف تركيزها في الدم. تُفسر هذه الاختلافات، جزئياً على الأقل، بالاختلافات الوراثية في امتصاص المادة واستقلابها وإخراجها، بالإضافة إلى حساسية المستقبلات التي تؤثر عليها. ومن نتائج هذه الاختلافات أن تأثير المادة قد يختلف من شخص لآخر. يصعب فصل تأثير الوراثة عن تأثير البيئة لدى البشر. وتُتيح دراسات أجريت على أطفال تم تبنيهم مبكراً ولم يكن لهم أي اتصال بآبائهم البيولوجيين إمكانية تقييم تأثير هذه العوامل بشكل منفصل. وقد لوحظ أن الأطفال البيولوجيين لمدمني الكحول أكثر عرضة للإصابة بإدمان الكحول حتى لو تم تبنيهم من قبل أشخاص غير مدمنين على الكحول. ومع ذلك، تُظهر الأبحاث التي تناولت دور العوامل الوراثية في هذا المرض أن خطر الإصابة بإدمان الكحول لدى أطفال مدمني الكحول أعلى، ولكنه محدد مسبقاً بنسبة 100%. تشير هذه البيانات إلى أن هذا مرض متعدد الجينات (متعدد العوامل)، ويعتمد تطوره على عوامل عديدة. عند دراسة التوائم المتطابقة التي تحمل نفس المجموعة الجينية، لا يصل معدل التوافق لإدمان الكحول إلى 100%، ولكنه أعلى بكثير منه في التوائم غير المتطابقة. أحد المؤشرات البيولوجية المؤثرة على تطور إدمان الكحول هو التحمل الفطري للكحول. تشير الدراسات إلى أن أبناء مدمني الكحول لديهم حساسية أقل للكحول مقارنة بالشباب في نفس العمر (22 عامًا) ممن لديهم تجربة مماثلة في شرب المشروبات الكحولية. تم تقييم الحساسية للكحول من خلال دراسة تأثير جرعتين مختلفتين من الكحول على الوظائف الحركية والشعور الذاتي بالتسمم. عندما أعيد فحص هؤلاء الرجال بعد 10 سنوات، اتضح أن أولئك الذين كانوا أكثر تحملاً (أقل حساسية) للكحول في سن 22 كانوا أكثر عرضة للإصابة بإدمان الكحول لاحقًا. على الرغم من أن التحمل يزيد من احتمالية الإصابة بإدمان الكحول بغض النظر عن التاريخ العائلي، إلا أن نسبة الأفراد المتسامحين كانت أعلى بين الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي إيجابي. وبطبيعة الحال، فإن التسامح الفطري مع الكحول لا يجعل الشخص مدمنًا للكحول، ولكنه يزيد بشكل كبير من احتمالية الإصابة بهذا المرض.

تشير الأبحاث إلى أن مقاومة إدمان الكحول قد تكون وراثية أيضًا. يتحول الإيثانول إلى أسيتالديهيد بمساعدة نازعة هيدروجين الكحول، والتي تُستقلب بعد ذلك بواسطة أسيتالديهيد الميتوكوندريا (ADCH2). ومن الشائع حدوث طفرة في جين ADCH2، مما قد يُقلل من فعالية الإنزيم. هذا الأليل الطافر شائع بشكل خاص بين الآسيويين، ويؤدي إلى تراكم الأسيتالديهيد، وهو منتج سام من الكحول. يعاني حاملو هذا الأليل من تدفق دم مزعج للغاية في الوجه بعد 5-10 دقائق من شرب الكحول. إن احتمالية الإصابة بإدمان الكحول لدى هذه الفئة من الأشخاص أقل، ولكن خطر الإصابة ليس مُستَبعدًا تمامًا. هناك أشخاص لديهم دافع قوي لشرب الكحول، ويتحملون بصبر شعور الاندفاع لتجربة آثار أخرى للكحول - وقد يُصبحون مدمنين على الكحول. وبالتالي، فإن تطور إدمان الكحول لا يعتمد على جين واحد، بل على العديد من العوامل الوراثية. على سبيل المثال، قد يرفض الأشخاص الذين لديهم تحمّل وراثي للكحول، وبالتالي عرضة لإدمانه، شربه. في المقابل، قد يستمر الأشخاص الذين يشعرون بنشوة الكحول في تعاطيه بعنف.

تُعدّ الاضطرابات النفسية عاملاً مهماً آخر في تطور الإدمان. تُوفّر بعض الأدوية راحة ذاتية فورية من الأعراض النفسية. قد يكتشف المرضى الذين يعانون من القلق أو الاكتئاب أو الأرق أو بعض السمات النفسية (مثل الخجل) بالصدفة أن بعض المواد تُوفّر لهم الراحة. إلا أن هذا التحسن مؤقت. فمع الاستخدام المتكرر، يُطوّرون تحملاً، ومع مرور الوقت، يُصبحون تعاطياً قهرياً غير منضبط للمخدرات. ويُعدّ التطبيب الذاتي إحدى طرق الوقوع في هذا الفخ. ومع ذلك، لا تزال نسبة المدمنين الذين عالجوا أنفسهم مجهولة. ورغم أن الاضطرابات النفسية غالباً ما تُلاحظ لدى مُدمني المخدرات الذين يسعون للعلاج، إلا أن العديد من هذه الأعراض تتطور بعد أن يبدأ الشخص في تعاطي المادة. وبشكل عام، تُسبب المواد المُسببة للإدمان اضطرابات نفسية أكثر مما تُخفّفه.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

العوامل الخارجية

يتأثر بدء واستمرار تعاطي المخدرات غير المشروعة بشكل كبير بالأعراف الاجتماعية وضغوط الوالدين. أحيانًا يلجأ المراهقون إلى المخدرات كنوع من التمرد على سلطة والديهم أو مقدمي الرعاية. في بعض المجتمعات، يُعتبر متعاطو المخدرات وتجارها قدوة حسنة، يحظون بالاحترام والجاذبية لدى الشباب. قد يكون نقص فرص الترفيه والمتعة الأخرى عاملًا مهمًا أيضًا. تكتسب هذه العوامل أهمية خاصة في المجتمعات ذات المستويات التعليمية المتدنية ومعدلات البطالة المرتفعة. بالطبع، ليست هذه العوامل الوحيدة، ولكنها تُعزز تأثير العوامل الأخرى المذكورة في الأقسام السابقة.

[ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

الظواهر الدوائية

على الرغم من أن الإدمان والاعتماد حالتان معقدتان للغاية، وتعتمد مظاهرهما على العديد من الظروف، إلا أنهما يتميزان بعدد من الظواهر الدوائية الشائعة التي تحدث بشكل مستقل عن العوامل الاجتماعية والنفسية. أولًا، يتميزان بتغير في استجابة الجسم للإعطاء المتكرر للمادة. يُعد التحمل أكثر أنواع التغيرات شيوعًا في الاستجابة للإعطاء المتكرر للمادة نفسها. ويمكن تعريفه بأنه انخفاض في الاستجابة للمادة عند إعطائها مرة أخرى. وباستخدام أساليب دقيقة بما يكفي لتقييم تأثير المادة، يمكن ملاحظة تطور التحمل لبعض آثارها بعد الجرعة الأولى. وبالتالي، فإن الجرعة الثانية، حتى لو أُعطيت بعد بضعة أيام فقط، سيكون لها تأثير أقل قليلاً من الأولى. ومع مرور الوقت، يمكن أن يتطور التحمل حتى مع الجرعات العالية من المادة. على سبيل المثال، لدى الشخص الذي لم يستخدم الديازيبام من قبل، عادةً ما يسبب هذا الدواء تأثيرًا مهدئًا بجرعة 5-10 ملغ. ولكن أولئك الذين استخدموه بشكل متكرر للحصول على نوع معين من "النشوة" قد يتطور لديهم تحمل لجرعات تصل إلى عدة مئات من المليغرامات، وفي بعض الحالات الموثقة لوحظ تحمل لجرعات تتجاوز 1000 مليغرام يوميا.

يتطور تحمل بعض تأثيرات المواد المؤثرة نفسياً بشكل أسرع من غيرها. على سبيل المثال، عند تعاطي المواد الأفيونية (مثل الهيروين)، يتطور تحمل النشوة بسرعة، ويضطر المدمنون إلى زيادة الجرعة للشعور بهذه النشوة التي يصعب الوصول إليها. في المقابل، يتطور تحمل آثار المواد الأفيونية على الأمعاء (ضعف الحركة، الإمساك) ببطء شديد. يمكن أن يؤدي الانفصال بين تحمل التأثير المبهج وتأثيره على الوظائف الحيوية (مثل التنفس أو ضغط الدم) إلى عواقب وخيمة، بما في ذلك الوفاة. يُعد تعاطي المهدئات، مثل الباربيتورات أو الميثاكوالون، شائعاً جداً بين المراهقين. مع تكرار تعاطيها، يحتاجون إلى تناول جرعات أعلى بشكل متزايد لتجربة حالة التسمم والنعاس التي يعتبرونها "نشوة". للأسف، يتطور تحمل هذا التأثير للمهدئات بشكل أسرع من تحمل آثار هذه المواد على وظائف جذع الدماغ الحيوية. هذا يعني أن المؤشر العلاجي (نسبة الجرعة التي تُسبب تأثيرًا سامًا إلى الجرعة التي تُسبب التأثير المطلوب) ينخفض. ولأن الجرعة السابقة لم تعد تُسبب شعورًا بالنشوة، فإن هؤلاء الشباب يزيدون الجرعة إلى ما يتجاوز النطاق الآمن. وعند زيادتها مجددًا، قد يصلون إلى جرعة تُثبط الوظائف الحيوية، مما يؤدي إلى انخفاض مفاجئ في ضغط الدم أو تثبيط الجهاز التنفسي. وقد تكون نتيجة هذه الجرعة الزائدة قاتلة.

"الإدمان المُنشأ طبيًا". يُستخدم هذا المصطلح عندما يُصاب المرضى بإدمان على دواء موصوف ويبدأون بتناوله بجرعات زائدة. هذه الحالة نادرة نسبيًا، نظرًا للعدد الكبير من المرضى الذين يتناولون أدوية قد تُسبب تحملًا واعتمادًا جسديًا. على سبيل المثال، مرضى الألم المزمن الذين يتناولون الدواء أكثر من الجرعة الموصوفة من قبل الطبيب. إذا وصف الطبيب المُعالج كمية محدودة من الدواء، فقد يلجأ المرضى، دون علم الطبيب، إلى أطباء آخرين وخدمات الطوارئ الطبية على أمل الحصول على جرعات إضافية. وبسبب مخاوف الإدمان، يُقيد العديد من الأطباء وصف بعض الأدوية دون داعٍ، مما يُعرّض المرضى، مثل مرضى متلازمات الألم، لمعاناة لا داعي لها. يُعدّ تطور التحمل والاعتماد الجسدي نتيجة حتمية للعلاج المُزمن بالمواد الأفيونية وبعض الأدوية الأخرى، لكن التحمل والاعتماد الجسدي لا يعنيان بالضرورة تطور الإدمان.

الإدمان كمرض دماغي

يؤدي التناول المزمن للمواد المُسببة للإدمان إلى تغيرات سلوكية مستمرة، وهي ردود فعل لا إرادية مشروطة، وتستمر لفترات طويلة، حتى مع الامتناع التام. قد تلعب هذه الردود المشروطة، أو آثار الذاكرة الناتجة عن المواد المؤثرة نفسياً، دوراً في حدوث انتكاسات الإدمان القهري. كان ويكلر (1973) أول من لفت الانتباه إلى دور المنعكس الشرطي في تطور الإدمان. وقد بحثت عدة دراسات في التغيرات الكيميائية العصبية، وكذلك التغيرات على مستوى نسخ الجينات، المرتبطة بالتناول طويل الأمد للمواد المؤثرة نفسياً. ولا تُعمق نتائج هذه الدراسات فهمنا لطبيعة الإدمان فحسب، بل تفتح أيضاً آفاقاً جديدة لعلاجه وتطوير أساليب علاجية مماثلة لتلك المستخدمة في الأمراض المزمنة الأخرى.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

التكاليف الاجتماعية والاقتصادية لتعاطي المخدرات

حاليًا، تُسبب أربع مواد - النيكوتين والكحول الإيثيلي والكوكايين والهيروين - أهم المشاكل السريرية في الولايات المتحدة. في الولايات المتحدة وحدها، يموت 450 ألف شخص سنويًا بسبب النيكوتين الموجود في دخان التبغ. ووفقًا لبعض التقديرات، يموت ما يصل إلى 50 ألفًا من غير المدخنين سنويًا بسبب التعرض السلبي لدخان التبغ. وبالتالي، يُعد النيكوتين أخطر مشكلة صحية عامة. ففي عام واحد، يُلحق إدمان الكحول خسائر اقتصادية بالمجتمع تبلغ 100 مليار دولار، ويودي بحياة 100 ألف شخص في الولايات المتحدة، منهم 25 ألفًا يموتون في حوادث مرورية. أما المخدرات غير المشروعة مثل الهيروين والكوكايين، فعلى الرغم من ارتباط استخدامها غالبًا بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والجريمة، إلا أنها أقل شيوعًا في الوفاة - حيث تُمثل 20 ألف حالة سنويًا. ومع ذلك، فإن الضرر الاقتصادي والاجتماعي الناجم عن تعاطي المخدرات غير المشروعة هائل. تنفق الحكومة الأميركية ما يقرب من 140 مليار دولار سنويا على برنامج الحرب على المخدرات، ويذهب ما يقرب من 70% من هذا المبلغ إلى تدابير قانونية مختلفة (مثل مكافحة الاتجار بالمخدرات).

غالبًا ما يُفضّل المدمنون إحدى هذه المواد، بناءً على عوامل منها توفرها. لكنهم غالبًا ما يلجأون إلى مزيج من الأدوية من مجموعات مختلفة. الكحول مادة شائعة تُمزج مع جميع مجموعات المواد المؤثرة على النفس تقريبًا. بعض التركيبات تستحق ذكرًا خاصًا نظرًا للتأثير التآزري للمواد المُدمجة. مثال على ذلك مزيج الهيروين والكوكايين (ما يُسمى "كرة السرعة")، والذي تمت مناقشته في قسم إدمان المواد الأفيونية. عند فحص مريض يُعاني من أعراض جرعة زائدة أو متلازمة انسحاب، ينبغي على الطبيب النظر في إمكانية الجمع بينهما، لأن كل عقار منهما قد يتطلب علاجًا خاصًا. حوالي 80% من مدمني الكحول، ونسبة أعلى من متعاطي الهيروين، هم أيضًا مدخنون. في هذه الحالات، ينبغي أن يُركز العلاج على كلا النوعين من الإدمان. يجب على الطبيب في المقام الأول معالجة المشكلة الأكثر إلحاحًا، وهي عادةً إدمان الكحول أو الهيروين أو الكوكايين. ومع ذلك، عند تنفيذ برنامج علاجي، ينبغي أيضًا الاهتمام بتصحيح إدمان النيكوتين المصاحب. لا يمكن تجاهل الإدمان الخطير على النيكوتين لمجرد أن المشكلة الرئيسية هي تعاطي الكحول أو الهيروين.