تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
الأنسولين في المصل
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 05.07.2025
القيم المرجعية (الطبيعية) لتركيز الأنسولين في مصل الدم لدى البالغين هي 3-17 ميكرووحدة/مل (21.5-122 بيكومول/لتر).
الأنسولين هو بولي ببتيد، يتكون شكله الأحادي من سلسلتين: A (من 21 حمضًا أمينيًا) وB (من 30 حمضًا أمينيًا). يتكون الأنسولين كناتج عن انقسام بروتيني لسلائف الأنسولين، والتي تسمى البروإنسولين. يتكون الأنسولين نفسه بعد مغادرة الخلية. يحدث انقسام السلسلة C (الببتيد C) من البروإنسولين على مستوى الغشاء السيتوبلازمي، الذي يحتوي على البروتيازات المقابلة. الأنسولين ضروري للخلايا لنقل الجلوكوز والبوتاسيوم والأحماض الأمينية إلى السيتوبلازم. له تأثير مثبط على تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز. في الأنسجة الدهنية، يعزز الأنسولين نقل الجلوكوز ويكثف تحلل الجلوكوز، ويزيد من معدل تخليق الأحماض الدهنية وأسترتها ويمنع تحلل الدهون. مع تأثير مطول، يزيد الأنسولين من تخليق الإنزيمات والحمض النووي، وينشط النمو.
في الدم، يُخفِّض الأنسولين تركيز الجلوكوز والأحماض الدهنية، بالإضافة إلى الأحماض الأمينية (وإن كان ذلك طفيفًا). يُدمَّر الأنسولين بسرعة نسبية في الكبد بواسطة إنزيم الجلوتاثيون ترانسهيدروجينيز الأنسولين. يتراوح عمر النصف للأنسولين المُعطى وريديًا بين 5 و10 دقائق.
سبب داء السكري هو نقص الأنسولين (مطلقًا أو نسبيًا). يُعد تحديد تركيز الأنسولين في الدم ضروريًا للتمييز بين أنواع داء السكري المختلفة، واختيار الدواء العلاجي المناسب، والعلاج الأمثل، وتحديد درجة نقص خلايا بيتا. عند الأشخاص الأصحاء، عند إجراء اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT)، يصل تركيز الأنسولين في الدم إلى أقصاه بعد ساعة واحدة من تناول الجلوكوز، وينخفض بعد ساعتين.
يتميز ضعف تحمل الجلوكوز بارتفاع أبطأ في تركيز الأنسولين في الدم مقارنةً بارتفاع سكر الدم خلال اختبار تحمل الجلوكوز. ويُلاحظ أقصى ارتفاع في مستويات الأنسولين لدى هؤلاء المرضى بعد ساعة ونصف إلى ساعتين من تناول الجلوكوز. يبقى محتوى البروإنسولين، والببتيد-سي ، والجلوكاجون في الدم ضمن الحدود الطبيعية.
داء السكري من النوع الأول. يكون تركيز الأنسولين الأساسي في الدم ضمن الحدود الطبيعية أو منخفضًا، مع ملاحظة زيادة طفيفة في جميع مراحل اختبار تحمل الجلوكوز. ينخفض محتوى البروإنسولين والببتيد-سي، ويكون مستوى الجلوكاجون ضمن الحدود الطبيعية أو مرتفعًا بشكل طفيف.
داء السكري من النوع الثاني. في الحالة الخفيفة، يرتفع تركيز الأنسولين في الدم الصائم قليلاً. وخلال اختبار تحمل الجلوكوز (OGTT)، يتجاوز التركيز القيم الطبيعية في جميع مراحل الدراسة. يبقى محتوى البروإنسولين والببتيد-C والجلوكاجون في الدم ثابتًا. أما في الحالة المتوسطة، فيُلاحظ ارتفاع في تركيز الأنسولين في الدم الصائم. خلال اختبار تحمل الجلوكوز (OGTT)، يُلاحظ إطلاق الأنسولين الأقصى في الدقيقة 60، وبعد ذلك ينخفض تركيزه في الدم ببطء شديد، لذا يُلاحظ ارتفاع مستوى الأنسولين بعد 60 و120 وحتى 180 دقيقة من تناول الجلوكوز. ينخفض محتوى البروإنسولين والببتيد-C في الدم، بينما يرتفع مستوى الجلوكاجون.
فرط الأنسولينية. الورم الأنسوليني هو ورم (ورم غدي) يتكون من خلايا بيتا في جزر البنكرياس. يمكن أن يتطور الورم لدى الأشخاص في أي عمر، وعادةً ما يكون وحيدًا وحميدًا، ولكنه قد يكون متعددًا ومصحوبًا بتضخم غدي، وفي حالات نادرة - خبيثًا. في الشكل العضوي لفرط الأنسولينية (الورم الأنسوليني أو ورم الأرومة النيسيديوية)، يُلاحظ إنتاج مفاجئ وغير كافٍ للأنسولين، مما يؤدي إلى تطور نقص سكر الدم، وعادةً ما يكون انتيابيًا. لا يعتمد فرط إنتاج الأنسولين على نسبة السكر في الدم (عادةً ما تكون أعلى من 144 بيكو مول/لتر). تكون نسبة الأنسولين إلى الجلوكوز أكثر من 1: 4.5. غالبًا ما يتم الكشف عن زيادة البروإنسولين والببتيد-C على خلفية نقص سكر الدم. يكون التشخيص مؤكدًا إذا كان مستوى الأنسولين في البلازما أعلى من 72 بيكو مول/لتر على خلفية نقص سكر الدم (تركيز الجلوكوز في الدم أقل من 1.7 ملي مول/لتر). تُستخدم حمولات التولبوتاميد أو الليوسين كاختبارات تشخيصية: غالبًا ما يُظهر مرضى الأورام المُنتجة للأنسولين ارتفاعًا كبيرًا في تركيز الأنسولين في الدم وانخفاضًا ملحوظًا في مستويات الجلوكوز مقارنةً بالأفراد الأصحاء. ومع ذلك، فإن الطبيعة الطبيعية لهذه الاختبارات لا تستبعد تشخيص الورم.
تؤدي أنواع عديدة من الأورام الخبيثة ( السرطانات ، وخاصةً الساركوما الكبدية الخلوية) إلى نقص سكر الدم. غالبًا ما يصاحب نقص سكر الدم أورامًا من أصل متوسطي، تشبه الساركوما الليفية ، وتتمركز بشكل رئيسي في الحيز خلف الصفاق.
غالبًا ما يتطور فرط الأنسولين الوظيفي في أمراض مختلفة تُصاحبها اضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات. يتميز بانخفاض سكر الدم، والذي قد يحدث على خلفية ثبات تركيز الأنسولين في الدم، أو حتى زيادته، وزيادة الحساسية للأنسولين المُعطى. تكون نتائج اختبارات التولبوتاميد والليوسين سلبية.
الأمراض والحالات التي تتغير فيها تركيزات الأنسولين في الدم
الأنسولين مرتفع
- الحمل الطبيعي
- داء السكري من النوع الثاني (بداية المرض)
- بدانة
- أمراض الكبد
- ضخامة الأطراف
- متلازمة إيتسينكو-كوشينغ
- ضمور العضلات
- ورم الأنسولين
- عدم تحمل الفركتوز والجلاكتوز العائلي
الانسولين منخفض
- النشاط البدني طويل الأمد
- داء السكري من النوع الأول
- داء السكري من النوع الثاني
[