فيروس شلل الأطفال

يُمثَّل جينوم فيروس شلل الأطفال بحمض نووي ريبوزي أحادي السلسلة غير مجزأ، يتكون من 7.5-8 آلاف نيوكليوتيد، ووزنه الجزيئي 2.5 مليون نيوكليوتيد. يتميز تنظيم الحمض النووي الريبوزي الفيروسي بالخصائص التالية التي تُحدد طبيعة سلوكه في الخلية:

• تشكل تسلسلات الترميز حوالي 90% من الطول الإجمالي؛
• بين نهاية 5' وبداية إطار القراءة توجد ما يسمى بالمنطقة غير المترجمة 5'، والتي تمثل حوالي 10٪ من طول الحمض النووي الريبي؛ تحتوي هذه المنطقة من 6 إلى 12 كودون بدء AUG؛
• لا يحتوي الحمض النووي الريبوزي الجينومي لفيروس شلل الأطفال على غطاء في الطرف 5'؛ بدلاً من ذلك، يرتبط جليكوبروتين صغير خاص بالفيروس تساهميًا بالطرف 5' من الحمض النووي الريبوزي، والذي يتم شقّه بواسطة إنزيم خلوي قبل الترجمة؛
• تحت تأثير الحمض النووي الريبوزي الفيروسي، يتم قمع تخليق العوامل البروتينية اللازمة لبدء الترجمة المعتمدة على الغطاء في الخلية، ونتيجة لذلك تحدث الترجمة المستقلة عن الغطاء للبروتينات الفيروسية بشكل نشط للغاية؛
• تحتوي المنطقة 5 غير المترجمة من الحمض النووي الريبوزي لفيروس شلل الأطفال على عنصر تنظيمي خاص يضمن ترجمته المستقلة عن الغطاء. وقد ثبتت علاقة بين ضراوة الفيروس العصبية ودرجة نشاط هذا العنصر التنظيمي، الذي يحدد شدة تخليق البروتينات الفيروسية، وخاصةً في الخلايا العصبية.

كتلة الفيريون تتراوح بين 8 و9 ملايين وحدة دولية. للفيروس شكل كروي، ونوع تماثله مكعب. يتكون غلاف الفيريون من أربعة بروتينات، كل منها يحتوي على 60 نسخة. ثلاثة منها - VP1، VP2، VP3 - تُشكل السطح الخارجي للقفيصة، وVP4 - السطح الداخلي، لذا فهو غير مرئي من الخارج.

يتكون غلاف الفيريون من 12 بنية مدمجة تسمى الخماسيات، لأنها تحتوي على 5 جزيئات من كل بروتين. يتم ترتيب الخماسيات مثل الجبل، الذي يشغل قمته VP1، ويتكون قاعدته من VP4؛ ويحيط بروتينا VP2 وVP3 بالقدم بالتناوب. جينوم الفيريون مغلق بإحكام شديد في تجويفه المركزي. تلعب بروتينات الغلاف دورًا في التعرف على مستقبل الخلية المضيفة، وفي ربط الفيريون به، وفي إطلاق الحمض النووي الريبوزي للفيريون داخل الخلية. لا يمتلك الفيريون خصائص التراص الدموي. يبدو أن قدرة فيروس شلل الأطفال على التسبب في الشلل مرتبطة أيضًا بأحد بروتينات الغلاف. تحدد هذه البروتينات أيضًا الخصائص المناعية للفيروس. وفقًا للخصائص المستضدية، تنقسم فيروسات شلل الأطفال إلى ثلاثة أنواع: I وII وIII.

فيروس شلل الأطفال من النوع الأول هو الأكثر إمراضية للبشر: جميع أوبئة شلل الأطفال الكبيرة سببها هذا النوع. أما النوع الثالث، فهو أقل شيوعًا في إحداث الأوبئة، بينما يسبب النوع الثاني عدوى كامنة في أغلب الأحيان.

التكاثر داخل الخلايا للفيروس. يتكون تفاعل الفيروس مع الخلية من المراحل التالية:

• امتصاص الفيروس؛
• الاختراق داخل الخلية، مصحوبًا بتدمير الغلاف وإطلاق الحمض النووي الريبوزي الجينومي.

لكونه إيجابيًا، يُترجم vRNA مباشرةً إلى بروتينات خاصة بالفيروس. أحد هذه البروتينات - غير البنيوية - هو إنزيم نسخ الحمض النووي الريبي، الذي يحدث بمشاركته تكرار vRNA وفقًا للمخطط التالي:

VRNA -> cRNA -> vRNA.

تُصنع البروتينات الهيكلية، جميعها الأربعة، كسلسلة بولي ببتيد مفردة أولية، ثم تخضع لسلسلة من التحلل البروتيني، ثم تنقسم في النهاية إلى أربعة بروتينات VP1-VP4. يبدو أن هذا الانقسام يُحفّزه البروتين الفيروسي نفسه، وهو ضروري لتكوين فيريونات جديدة. يُدمج الحمض النووي الريبوزي الفيروسي المُصنّع حديثًا في الغلاف، ويكتمل تكوين الفيريون. تخرج الفيريونات المُصنّعة حديثًا من الخلية. يُصنّع ما يصل إلى 150,000 فيريون من فيريون واحد في الخلية.

تعني كلمة شلل الأطفال، عند ترجمتها إلى الروسية، التهاب المادة الرمادية في الدماغ (الكلمة اليونانية polios تعني رمادية، وmyelitis تعني التهاب النخاع الشوكي). والحقيقة أن أهم خاصية بيولوجية لفيروسات شلل الأطفال هي توجهها نحو الأنسجة العصبية، إذ تؤثر على الخلايا الحركية للمادة الرمادية في النخاع الشوكي.

مسببات وأعراض شلل الأطفال

نقطة دخول شلل الأطفال هي الغشاء المخاطي للبلعوم والمعدة والأمعاء. يحدث تكاثر الفيروس الأولي فيها، ولذلك، بعد عدة أيام من الإصابة، يمكن اكتشافه في مخاط البلعوم والبراز. بعد تكاثره في الخلايا الظهارية، يخترق الفيروس العقد اللمفاوية الإقليمية، ثم إلى الدم. بعبارة أخرى، بعد المرحلة الهضمية من المرض، يحدث تحور فيروسي في الدم مع انتشار دموي للعامل الممرض. عادةً ما تكون أعراض شلل الأطفال في هاتين المرحلتين غائبة. في بعض الأحيان فقط، يصاحب تحور الفيروس ارتفاع قصير في درجة الحرارة وتوعك خفيف، وهذا ما يُسمى بالمرض "البسيط"، وينتهي بالشفاء وتكوين مناعة ما بعد العدوى. ومع ذلك، يمكن لفيروسات شلل الأطفال تجاوز الحاجز الدموي الدماغي واختراق الجهاز العصبي المركزي، مما يؤدي إلى تطور مرض "خطير". يؤدي موت الخلايا العصبية الحركية في القرون الأمامية للحبل الشوكي بسبب الفيروس إلى تطور شلل العضلات الهيكلية، ونتيجة لذلك يموت المريض أو يظل معاقًا مدى الحياة.

هناك أربعة أشكال سريرية رئيسية لشلل الأطفال:

• إجهاض (مرض بسيط)؛
• غير شللي (سحائي)، يتجلى في التهاب السحايا المصلي؛
• مشلول؛
• غير ظاهر (مخفي).

اعتمادًا على موقع الآفة، يتم تقسيم الشكل الشللي إلى الشكل الشوكي، والشكل البصلي، والشكل الجسري (pons) وأشكال أخرى نادرة.

يتحدد مسار شلل الأطفال بحجم الجرعة المعدية، ودرجة ضراوة الفيروس العصبية، والحالة المناعية للكائن الحي. توجد الآفات في القرون الأمامية للحبل الشوكي، وغالبًا في منطقة تمدد الفقرات القطنية، وفي الخلايا الحركية للتكوين الشبكي للنخاع المستطيل والجسر (المخيخ)، وفي المنطقتين الحركية والحركية من القشرة المخية.

المناعة ضد شلل الأطفال

بعد المرض (بما في ذلك الشكل الكامن)، تبقى مناعة قوية مدى الحياة، ناجمة عن الأجسام المضادة المحايدة للفيروس وخلايا الذاكرة المناعية.

علم الأوبئة لشلل الأطفال

مصدر العدوى هو الإنسان فقط. على الرغم من أن الفيروس يتكاثر في الأنسجة الظهارية واللمفاوية للجهاز التنفسي العلوي، إلا أن انتقال العدوى عبر الهواء لا يلعب دورًا مهمًا نظرًا لغياب أعراض الزكام. الطريق الرئيسي للعدوى هو البراز الفموي. يُفرز الفيروس مع البراز بكميات كبيرة من نهاية فترة الحضانة (آخر 3-7 أيام) إلى اليوم الأربعين من المرض، وفي بعض الحالات، لعدة أشهر.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

علاج شلل الأطفال

يجب أن يكون علاج شلل الأطفال الحاد شاملاً، وأن يُراعى فيه مرحلة المرض وشكله. في الحالات الشللية، من المهم بشكل خاص اتباع نظام تقويمي مبكر. تكمن الأهمية الرئيسية في علاج شلل الأطفال في ممارسة التمارين الرياضية الصحيحة والمستمرة. يجب أن يخضع مرضى اضطرابات الجهاز التنفسي لإشراف خاص من قِبل فريق طبي مُدرّب خصيصًا. لا يوجد علاج محدد لشلل الأطفال.

الوقاية النوعية من شلل الأطفال

بحلول منتصف القرن العشرين، أصبح شلل الأطفال مرضًا وبائيًا خطيرًا، يُصيب بشكل دوري آلافًا وعشرات الآلاف من الأشخاص، يُتوفى منهم حوالي 10%، ويُصاب 40% منهم بالشلل مدى الحياة. كان السلاح الوحيد الموثوق ضد هذا المرض هو لقاح شلل الأطفال ، وما يُتيحه من مناعة جماعية. ولتحقيق ذلك، كان من الضروري تطوير أساليب تُمكّن الفيروس من التراكم بالكمية المطلوبة. وأثمرت جهود العلماء الدؤوبة في النهاية. في أواخر الأربعينيات وأوائل الخمسينيات من القرن العشرين، طُوّرت أساليب للحصول على مزارع خلايا أحادية الطبقة (باستخدام التربسين الأولي، ثم زرعها)، والتي استُخدمت على نطاق واسع لزراعة الفيروسات، مما وفّر ظروفًا حقيقية لإنتاج لقاح ضد شلل الأطفال. تجدر الإشارة إلى أن تطوير أساليب الحصول على مزارع الخلايا كان ذا أهمية بالغة لتطور علم الفيروسات. في خمسينيات القرن العشرين، طُوّرت لقاحان ضد شلل الأطفال:

• لقاح ج. سالك المعطل بالفورمالديهايد.
• أ. لقاح سيبين الحي من سلالات مضعفة من فيروس شلل الأطفال من النوع الأول والثاني والثالث.

أُتقن إنتاج اللقاح الحي على نطاق واسع في بلدنا في خمسينيات القرن الماضي. ومنذ عام ١٩٥٩، بدأ تطعيم الأطفال ضد شلل الأطفال بهذا اللقاح على نطاق واسع. كلا اللقاحين - الحي والميت - فعالان للغاية، إلا أن اللقاح الحي يُفضل في بلدنا، لأن سلالات اللقاح، التي تتكاثر في الخلايا الظهارية للأمعاء، تنطلق إلى البيئة الخارجية، وتنتشر في مجموعات، وتُحل محل السلالات البرية لفيروس شلل الأطفال. ووفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، فإن التطعيم ضد شلل الأطفال إلزامي، ويُجرى بدءًا من عمر ٣ أشهر وحتى ١٦ عامًا. ونظرًا لأن اللقاح الحي، على الرغم من ندرته الشديدة، يُسبب مضاعفات، يُوصى الآن بإجراء التطعيمات باستخدام لقاح سالك المُعطل. وبمساعدة اللقاحات المتاحة، يُمكن، بل ينبغي، تقليل معدل الإصابة بشلل الأطفال في جميع دول العالم إلى حالات معزولة، أي أنه أصبح من الممكن الحد منه بشكل كبير.