خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
داء المقوسات: الأسباب والمرض
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب داء المقوسات
Toxoplasmosis - Toxoplasma gondii (Protozoa، Apicomplecxa، Coccidia، Eimeriina، Eimeriidae).
في جسم الإنسان والحيوان ، يمر T. Gondii خلال مراحل عدة من التطور: trophozoite (endozoite ، tachizoite) ، الخراجات (cystoseite ، bradizoite) ، و oocysts. تروبوزويتيز بحجم 4-7x2-4 ميكرون يشبه شكل الهلال. الكيسات مغطاة بقشرة كثيفة ، يصل حجمها إلى 100 ميكرون. Oocysts بيضاوية الشكل ، وقطرها 10-12 ميكرون.
وفقا لبيانات التنميط الجيني ، تتميز ثلاث مجموعات من سلالات الميكوبلاسميك. ممثلو المجموعة الأولى يسبب داء المقوسات الخلقي في الحيوانات. في البشر ، يتم الكشف عن سلالات من المجموعتين الثانية والثالثة من toxoplasm ، وكثيرا ما يتم الكشف عن ممثلي هذه المجموعة الأخيرة في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. تم تحديد البنية المستضدية لمراحل مختلفة من تطور داء المقوسات وتم التأكد من أن المستأطفات والخراجات لها مستضدات مشتركة ومميزة فقط لكل منها.
T. Gondii هو طفيلي داخل الخلايا الملتوية التي تخترق الخلايا الظهارية في الأمعاء وتتكاثر فيها من خلال endodiogeny. ثم trophozoites (tachyzoites) مع الدم والتدفق اللمفاوي الذهاب إلى أعضاء وأنسجة أخرى (العقد الليمفاوية والكبد والرئتين ، وما إلى ذلك). حيث يخترقون بفعالية في الخلايا. في الخلايا المتأثرة ، هناك تراكمات من endozoites من جيل واحد ، وتحيط بها غشاء من فجوة الطفيل (ما يسمى pseudocysts). ونتيجة للاستجابة المناعية للمضيف ، تختفي الطفيليات من الدم وفي الخلايا المستهدفة المصابة ، تتكون الكيسات المغلفة الكثيفة. في المسار المزمن للمرض ، T. Gondii في شكل الخراجات الموجودة داخل الخلايا تحتفظ بقابلية البقاء إلى أجل غير مسمى. يتم تحديد الكيس بشكل رئيسي في الدماغ ، والعضلات القلبية والهيكل العظمي ، والرحم ، والعيون.
يمكن أن المضيفين الرئيسيين من T. Gondii - ممثلين من الأسرة Felidae (القطط) في وقت واحد المضيفين وسيطة ، لأنه في الجسم يمكن أن تنتقل toxoplasm من الأمعاء إلى الخلايا من مختلف الأجهزة. بواسطة metronium ، يتكاثر الطفيلي في الخلايا الظهارية المعوية ؛ ونتيجة لذلك ، يتم تشكيل meroozites. بعض منهم يؤدي إلى خلايا الجنس من الذكور والإناث - gammonts. بعد الخروج من الخلايا المعوية ، تنقسم الألعاب الذكورية عدة مرات ، وتشكل ميكروجاميت ("الحيوانات المنوية") ؛ من macrogamets الإناث gamontes ("خلايا البيض") تتشكل. بعد الإخصاب ، يتم تكوين بويضة غير ناضجة ، والتي ، مع كتل البراز ، تفرز في البيئة. في ظل ظروف مواتية ، يستمر نضوج البيوض البيضاء (sporogonia) من يومين إلى ثلاثة أسابيع. الأكياس الناضجة مقاومة لتأثيرات العوامل البيئية الضارة ويمكن أن تظل قابلة للحياة لمدة تصل إلى سنة أو أكثر.
[التسبب في داء المقوسات
من مكان الزرع (في معظم الأحيان - الأجهزة الهضمية أجوف) تدخن toxoplasma مع تدفق الليمفاوية العقد الليمفاوية الإقليمية ، حيث تتكاثر وتسبب تطور التهاب العقد اللمفية. ثم، وعدد كبير من الطفيليات في الدم يأتي في وينتشر في جميع أنحاء الحي}، مما تسبب آفات في الجهاز العصبي والكبد والطحال والغدد الليمفاوية، والعضلات والهيكل العظمي، عيون عضلة القلب. بسبب تكاثر trophozoites ، يتم تدمير الخلايا المصابة. حول بؤر النخر وتراكم الذيفوبلاسمي شكل أورام حبيبية محددة. تحت الاستجابة المناعية الطبيعية للكائن الحي ، تختفي trophoozites من الأنسجة وتبدأ عملية تكوين الكيسات (رد الفعل الالتهابي من حولهم ضعيف). ينتقل داء المقوسات من المرحلة الحادة إلى المرحلة المزمنة ، وحتى في كثير من الأحيان إلى النقل المزمن مع الحفاظ على الخراجات في أنسجة الأعضاء. في الظروف المعاكسة للجسم (الأمراض الحادة والحالات العصيبة التي تمارس تأثيرا مناعيا) ، يتم تدمير قذائف الكيس. تطلق الطفيليات ، وتتكاثر ، وتؤثر على الخلايا السليمة وتدخل مجرى الدم ، والتي تتجلى سريريا عن طريق تفاقم داء المقوسات المزمن. تم العثور على تسلل التهابات ونخر في العضلات الهيكلية ، عضلة القلب والرئتين وغيرها من الأجهزة. في الدماغ هناك بؤر التهابية مع نخر لاحق ، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى تشكيل تحجر. في شبكية العين والمشيمية من العين ، وهناك التهاب منتجي- necrotic. يأخذ المسار الخبيث من داء المقوسات على خلفية الصورة غير المطهرة للإيدز ، مع تطور شكل معمم من المرض ، والذي في عدد من الحالات هو سبب وفاة المرضى.
في استجابة لمستضدات التي تنتجها الأجسام المضادة التوكسوبلازما محددة وضعت استجابة مناعية من نوع HRT.
عندما يتم تخزين الخلقية داء المقوسات مما أدى الطفيل العامل المسبب في المشيمة، والتي تشكل الموقع الأساسي، ومن هناك عن طريق الدم يدخل الجنين. يصاب بالعدوى بغض النظر عن وجود المظاهر السريرية في المرأة الحامل ، ولكن النتيجة تعتمد على وقت حدوث الحمل. العدوى في المراحل الأولى من التطور الجنيني ينتهي الإجهاض العفوي، ولادة جنين ميت، يسبب شديد، غالبا ما تتعارض مع الحياة اضطرابات النمو (انعدام الدماغ، انعدام المقلة وآخرون)، أو يؤدي إلى تطوير داء المقوسات المعمم. عندما يسيطر الإصابة في الثلث الثالث من الحمل أشكال أعراض الحالية، والعلامات السريرية الأخيرة التي تظهر في الأشهر والسنوات القادمة.
دورة حياة الذيفان المجهري
العامل المسبب لداء المقوسات هو طفيلي داخل الخلوي ، وقد تم إثبات إمكانية التطفل الداخلي للتوكسوبلازم. تم اكتشاف العامل المسبب في عام 1908 بشكل مستقل من قبل الفرنسيين نيكولاس ومانسو في تونس في القوارض الجندية والرائحة الإيطالية في البرازيل في الأرانب. يعكس التصنيف العام لسموموبلاسما الشكل شبه الدائري للمرحلة اللاجنسية للطفيلي ("تاكسون" - قوس "البلازما" - الشكل) ، الأنواع - اسم القوارض (الجونديس).
من وجهة نظر بيولوجية عامة ، تتميز T. Gondii بعلامات تسمح لها أن تُنظر إليها على أنها طفيلي مع تكيفات عميقة جداً. توجد في جميع القارات وعلى جميع خطوط العرض الجغرافية ، يمكن أن تتطفل وتتكاثر في مئات الأنواع من الثدييات والطيور ، وهي قادرة على إصابة الأنسجة والخلايا الأكثر تنوعًا في مضيفاتها.
في عام 1965 ، أثبتت هوتشيسون لأول مرة تجريبيا أن انتقال T. Gondii يحضره القطط. في عام 1970 ، العلماء في إنجلترا والدنمارك والولايات المتحدة بشكل متزامن ومستقل تقريبا عن بعضها البعض وجدت في البراز من oocysts داء المقوسات ، مشابهة جدا لتلك التي coccidia. وهكذا ، فإن الذيفوبلازم ينتمي إلى الكوكسيديا ، ودورة حياة الطفيلي ، تتكون من مرحلتين: الأمعاء وخارج الأمعاء ، أو غير الكافا ، تم فك شفرتها بالكامل.
وتشمل المرحلة المعوية التوكسوبلازما دورة حياة تطوير خلايا الغشاء المخاطي في الأمعاء المضيف النهائي، والتي هي القطط المنزلية وغيرها من القط (العشوائية، الوشق، نمور البنغال، القط البري، سنو ليوبارد، يغورندي، الهواء) أعضاء.
دورة التنمية الكاملة (من البيضات إلى البيضات) T. التوكسوبلازما يمكن أن يمارس فقط في الجسم من ممثلين عن عائلة القط. دورة حياة التوكسوبلازما تشمل أربع مراحل رئيسية للتنمية: تكاثر انشطاري، endodiogeniyu (تبرعم داخلي) تكون الأعراس، تكاثر بوغي. هذه المراحل اختبار متفاوتة وسط بيئي: تكاثر انشطاري، تكون الأعراس وبداية تكاثر بوغي تحدث فقط في الماكرون ممثلي الأمعاء اكتمال (المضيفين نهائي التوكسوبلازما) تكاثر بوغي في البيئة الخارجية، في endodiogeniya نفذت في أقفاص أنسجة المضيف المتوسطة (بما في ذلك البشر) وفي خلايا المضيف الرئيسي - القطط.
قبل الشروع في فحص مفصل لدورة حياة الذيفوبلازم ، من الضروري التطرق لمسألة المصطلحات الخاصة بمراحل الطفيلي. لأن دورة حياة التوكسوبلازما فك شفرتها إلا في عام 1970، ولكن العديد من التفاصيل ليست واضحة بعد، ويجري حاليا وضع اللمسات الأخيرة أسئلة المصطلحات التوكسوبلازما، ومؤلفين مختلفين تقديم شروطهم لنفس مراحل الطفيليات.
وهكذا، تشير إلى الأنسجة (المرحلة extraintestinal من داء المقوسات، المرحلة اجنسي - endodiogenii) في حالة شروط الاستخدام الغازية الحادة "شكل التكاثري"، "endodiozoit"، "endozoit"، "أتروفة"، "tahiozoit"، وخاصية خطوة المزمنة الغزو الحالي، ووصف - "شكل الكيسي"، "zoit"، "tsistozoit" و "bradizoit". على هذا المستوى من المعرفة حول دورة حياة التوكسوبلازما، وفقا لغالبية الأبحاث المحلية، وشروط الأكثر قبولا: endozoit - المرحلة بارد جنسيا التوكسوبلازما الأنسجة، وعادة ما تتكاثر بسرعة المحلية في التوكسوبلازما أو فجوات في الخلايا، سمة لالعدوى الحادة. بداية مرض المثانة هو نسيج الأشكال المترجمة داخل الكيس ومميزة من العدوى المزمنة.
يجب اعتبار جميع المصطلحات الأخرى لتعيين مراحل النسيج لدورة حياة الذيفوبلاسما مرادفاً لـ "endozoite" و "cystozoite".
إن المصطلحات الخاصة بمراحل تطور ذيفان المقوسات في الظهارة المعوية للمضيف الرئيسي تشبه المصطلحات الخاصة بالكوكسيديا النموذجية.
المرحلة المعوية من تطور السموم
المرحلة المعوية من تطور toxoplasma في الجسم من المضيف النهائي. تبدأ مرحلة التطوير المعوية عند المصابين (عن طريق الفم) القط - المضيفين الرئيسي للطفيلي مثل البيضات من sporozoites، والأشكال النباتية - endozoitami وtsistozoitami، تناولها مع الأنسجة المضيف وسيطة. تدخل cystozoites الأمعاء في كيسات الأنسجة ، وسرعان ما دمرت قذيفة من خلال عمل من الانزيمات المحللة للبروتين. تخترق endozoites و cystoseoids الصادرة من القشرة خلايا الغشاء المخاطي المعوي وتتكاثر عن طريق الصعود المكثف (endodiogeny و schizogony).
وبعد حوالي 2 أيام نتيجة لدورات متكررة من التكاثر اللاجنسي (تكاثر انشطاري) يشكل نوع خاص من schizonts - merozoites، التي تؤدي إلى المراحل التالية من الطفيل - تكون الأعراس.
عند حقنه في أمعاء القط البيضات الناضجة التوكسوبلازما، التي تحررت من القذائف، وsporozoites تدخل الخلايا الهدبية للظهارة الأمعاء، وكذلك البدء في ضرب من قبل تكاثر انشطاري. الاستنساخ اللاجنسي من أشكال schizont من 4 إلى 30 merozoites. وقد أظهرت الدراسات المجهرية الفرعية أن الشظية محاطة بأغشية ، تتألف من الأغشية الداخلية والخارجية. تم العثور على واحد أو أكثر من الميتوكوندريا من الريبوسوم ، نواة ، والشبكة الإندوبلازمية المتقدمة بشكل جيد ، و conoid في نهاية الأمامية. لا توجد أنبوبيات تحت القفص.
على عكس الكوكسيديا ، في schizogony من toxoplasm ، يتم تشكيل merozoites بالقرب من النواة ، وليس في محيط schizont. في الأمعاء الذكرية توكسوبلازما تمر عدة schizogonia المتتالية ، وبعد ذلك meroozites تؤدي إلى المرحلة الجنسية من تطور الطفيلي (gametogony). تم العثور على Gametocytes (خلايا الجنس غير الناضجة) حوالي 3-15 أيام بعد الإصابة في جميع أنحاء الأمعاء الدقيقة ، ولكن في كثير من الأحيان في الدقاق من اللفائفي. يبدأ gametogonia عن طريق تشكيل microgametocytes ، والذي يحدث في الجزء السفلي من الأمعاء الدقيقة والأمعاء الغليظة للمضيف الرئيسي. ويصاحب تطور microgametocytes عدد من الأقسام المتتالية للبيضة. 12-32 microgamets تتشكل على طول محيط macrogametocyte عن طريق exagination من الغشاء. لديهم شكل ممدود إلى حد كبير مع نهايات حادة من الهلال وجنبا إلى جنب مع سياط تصل إلى 3 أمتار في الطول ولها 2 تسخير (بدائية الثالث)، التي يتم من خلالها تتحرك في لمعة الأمعاء وانتقل الى عرس كبروي.
تطور macrogamethocyte يحدث دون تقسيم النواة. في هذه الزيادات العرسية في الحجم (5-7 إلى 10-12 ميكرون في الطول)، نواة كبيرة مع نوية يصبح المدمجة، وتتراكم في السيتوبلازم من عدد كبير من الجليكوجين وجدت العديد من الريبوسومات، الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية.
التسميد ، أي يحدث اندماج الماكرو- microgamets في الخلية الظهارية ، مما يؤدي إلى تكوين زيجوت الذي يشكل قشرة كثيفة ويتحول إلى ookinet ، ثم إلى oocyst. الشكل البيضاوي هو دائري بيضاوي بقطر يتراوح بين 9 و 11 إلى 10-14 ميكرون. لبعض الوقت ، تبقى البيوض المتطايرة في خلايا الظهارة ، ولكنها تندرج بعد ذلك في تجويف الأمعاء ، وتدخل الذبابة في المرحلة التالية من التطور - البذخ ، الذي يستمر في البراز وفي البيئة الخارجية. تحتوي البيوض البيضاوية الناضجة على غلاف ثنائي الطبقات عديم اللون ، بسبب مقاومتها للعوامل البيئية المختلفة ، بما في ذلك عدد من العوامل الكيميائية. مع ما يكفي من الرطوبة ودرجة الحرارة والوصول إلى الأكسجين بعد بضعة أيام ، يتم تشكيل اثنين من sporocysts داخل oocysts مع أربعة sporozoites على شكل الموز في كل منهما. وبدورها ، تمتلك الثعابين الناعمة غلافًا ثنائي الطبقات كثيفًا. أبعادها في المتوسط من 6-7 × 4-5 إلى 8 × 6 ميكرومتر. Sporozoites متشابهة في بنية endozoites و cystozoites - مراحل الأنسجة من toxoplasm. إن oocysts الناضجة مع sporozoites هي مراحل الغازية من الطفيلي سواء للمضيف النهائي (القطط) وللمضيفين المتوسطين ، بما في ذلك للبشر. في بيئة رطبة ، لا تزال sporozoites في oocysts الغازية حتى 2 سنوات.
مرحلة خارج الأمعاء (الأنسجة) من تطور السموم في الجسم من المضيفين وسيطة
في خلايا الأنسجة المختلفة للمضيفات الوسيطة ، بما في ذلك البشر ، يحدث التكاثر اللاجنسي عن طريق endodiogeny ، أي تشكيل خليتين ابنة داخل الأم. في السنوات 1969-1970. يتم الكشف عن طريقة التبرعم الداخلية المتعددة ، التي يقترح مصطلح اندوبولينييا مصطلح. تم العثور على هذين الأسلوبين من التكاثر اللاجنسي ، جنبا إلى جنب مع schizogonia ، في أمعاء المضيف المضيف من الطفيلي - القط.
تبدأ مرحلة التطوير الأنسجة التوكسوبلازما عندما تطلق في أمعاء الحيوانات والبشر (العائل الوسيط) أو مراحل الجنسية للطفيل - البيضات sporozontami إما من مراحل اجنسي (endozoitov وtsistozoitov) التي تنتشر فيها الحيوانات مع الأنسجة. في الأمعاء الدقيقة تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين التي صدرت من sporozoites المتكيسة، أو من الخراجات tsistozoity endozoity أو اختراق الخلايا الظهارية من الغشاء المخاطي في الأمعاء، والتي تبدأ التكاثر اللاجنسي - endodiogeniya وendopoligeniya.
نتيجة للتكاثر ، تظهر endozoites. بعد 2-10 ساعات من لحظة إدخالها في خلية sporozoite (endozoite) من الخلية المضيفة المدمرة ، يغادر 12-24-32 endozoites ابنة. يتم إدخال endozoites حديثا شكلت في الخلايا المجاورة. في الأمعاء الدقيقة للمضيف ، يتم تشكيل بؤر نخرية محلية ، من حيث يمكن أن يدخل endozoites الدم والأوعية اللمفاوية ومن ثم في الأنسجة المختلفة. كما يتم تسهيل نشر endozoites على طول الكائن الحي للمضيف الوسيطة من قبل البلعمة من الطفيلي من قبل خلايا النظام الشبكي. في هذه المرحلة ، يتكرر التكاثر اللاجنسي السريع عن طريق endodiogeny دوريا. خارج الخلية ، تكون endozoites في فترة من الزمن بعد الخروج من الخلية المدمرة وقبل دخول الخلية الجديدة. يتكاثرون فقط في الخلايا الحية ، حيث تشبه مجموعتهم الكيس. ولكن هذه التراكمات من endozoites موضعية مباشرة في السيتوبلازم أو في الفجوة السيتوبلازمية. يتم تشكيل المغلف حول هذه التراكمات الطفيلية من قبل الخلية المضيفة في المرحلة الحادة من داء المقوسات. هذه المجموعات ليس لها غلافها الخاص ، لذا فهي في الواقع كاذبة. إذا تم تحديد موقع endozoites في الفجوات السيتوبلازمية ، فإن هذه الفجوات تسمى الطفيل.
تدريجيا حول كتل endozoites يتم تشكيل الغشاء الطفيلية ، وتنتقل toxoplasm إلى مرحلة جديدة - الكيس النسيج الحقيقي. ينطوي تكوين الكيسة المعقدة على الطفيليات نفسها ، وهذا يحدث مع داء المقوسات المزمن. هذه الأغشية مناعة للأجسام المضادة ولضمان بقاء الطفيلي لسنوات عديدة ، وأحيانا للحياة. وكقاعدة عامة ، توجد الأكياس داخل الخلية ، على الرغم من أنه تم إثبات توطين خارج الخلية أيضًا. قطر الخراجات من 50-70 إلى 100-200 ميكرون. مع تشكيل الخراجات endozoites في ذلك يتم تحويلها إلى مرحلة جديدة - cystozoites. في كيس ناضج ، قد يكون هناك عدة آلاف من cystozoites.
الغرض البيولوجي من الخراجات الأنسجة عالية جدا. أولا وقبل كل الخراجات ضمان بقاء الطفيلي في الجسم المناعة وبالتالي زيادة احتمالات الإصابة داء المقوسات كما تستضيف نهائي وسيط للأفراد جدد. تشكل مرحلة الكيس مرحلة مهمة في دورة حياة الذيفوبلازم ، لأن مرحلة الكيس cystozoite هي أكثر مقاومة للعوامل الخارجية. لذا، إذا endozoity تناولها تحت تأثير عصير المعدة يموتون في غضون دقيقة أو اثنتين، ثم tsistozoity تبقى قابلة للحياة في البيئة لمدة 2-3 ساعات، على الرغم من غمد الكيسي بواسطة البيبسين دمرت على الفور تقريبا. وقد ثبت تجريبيا أن من cystoseites في الأمعاء من القط مع ثبات أعلى وأسرع ، أي بدلا من ذلك ، اكتمال المرحلة المعوية من تطور السموملازم في الجسم من المضيف النهائي.
وهكذا، وصف دورة حياة التوكسوبلازما، فإنه يترتب على ذلك أن العائل الوسيط (البرية وحيوانات المزرعة وكذلك الناس) هم السكان الأصليون الخضري (الأنسجة) مراحل الطفيلي، ما هي endozoity في الخراجات. فمن معهم في تشخيص داء المقوسات أن الأطباء والأطباء البيطريين والمتطرفين لديهم للتعامل.
البنية التحتية لل endozoites و cystozoites مماثلة لتلك التي coccid merozoites. من وجهة نظر أخصائي علم الأوبئة وعلم الأوبئة وطبيب ، من المهم جدا معرفة عدد من خصائص بيولوجيا السموم. في المقام الأول ، التسمُّم هو طفيلي القطط ، في الجسم الذي يكون قادرًا ، دون مشاركة مضيفين آخرين ، على إكمال كل مراحل النمو المعوية وخارج الأمعاء (النسيج). وهكذا ، يمكن أن يؤدي الماكرون في وقت واحد وظائف المستضيفات الوسيطة والنهائية ويضمن تطوير طور التوكسوبلازما من الأوكسجين إلى البيوض البيضاء. لكن الذيفوبلازم - الطفيلي ليس وحيد الخلية: في دورته العمرية يشارك المضيفون الضعفاء ، رغم أن مشاركتهم ليست ضرورية ؛ لذلك لتمييز عدم التجانس الاختياري هو سمة مميزة. و endozoites و cystozoites - مراحل من المضيفين وسيطة - وليس فقط المضيفين النهائيين ، ولكن أيضا يمكن أن يصاب المضيفين وسيطة جديدة (الحيوانات آكلة اللحوم والبشر). هنا ، هناك ، كما كانت ، الممر أو الربط دون مشاركة المضيف النهائي ودون إطلاق toxoplasma في البيئة الخارجية.
في العديد من الحيوانات (الفئران والجرذان والخنازير الغينية، الهامستر والأرانب والكلاب والأغنام والخنازير) والبشر ويتميز ناقل الحركة بالمشيمة من التوكسوبلازما مرحلة endozoita، مما يسبب داء المقوسات الخلقي.