ما الذي يسبب مرض لايم (الجير الجير)؟

أسباب مرض لايم

سبب مرض لايم هو اللقاح السالب غرام من مجمع بورلديا burgdorferi: nsu lato من عائلة Spirochaetaceae من جنس Borreliae. B. Burgdorferi هو أكبر من Borrelia: طوله هو 10-30 ميكرون ، وقطره حوالي 0.2-0.25 ميكرون. انها قادرة على التحرك بنشاط بمساعدة من flagella. تتكون الخلية الميكروبية من اسطوانة protoplasmic محاطة بغشاء الخلية ذو ثلاث طبقات يحتوي على LPS للحرارة مع خصائص الذيفان الداخلي. هناك ثلاث مجموعات من مولدات المضاد Borrelia: السطح (OspA ، OspB ، OspD ، OspE و OspF) ، السوط والسيتوبلازمي.

تزرع بوريليا على وسط غذائي سائل تم إنشاؤه خصيصاً معزز بالأحماض الأمينية ، والفيتامينات ، والألبومين المصل للأبقار والأبقار وغيرها من المواد (BSK medium).

واستناداً إلى أساليب علم الوراثة الجزيئية ، تم عزل أكثر من عشر مجموعات جينومية من البروريليا ، تنتمي إلى المعقد بورلديا بورجدورفيري ساتو لاتو. لمسببات الأمراض البشرية B. Burgdorferi sensu stricto ، V. Garinii و V. Afzelii. فصل العامل المسبب في المجموعات الجينومية له أهمية سريرية. لذلك ، يرتبط V. Burgdorferi sensu stricto مع الآفة الأولية للمفاصل ، V. Garinii - مع تطور التهاب الشرايين ueningoradiculitis ، V. Afzelii - مع الآفات الجلدية.

Borrelia مقاومة ضعيفة في البيئة: فهي تبيد عندما تجف. احتفظ بها في درجات حرارة منخفضة ؛ عند درجة حرارة 50 درجة مئوية هلك لمدة 10 دقائق ؛ يموت تحت تأثير الإشعاع فوق البنفسجي.

[1], [2], [3], [4], [5],

التسبب في مرض لايم (الجير الجير)

من موقع العضة مع اللعاب القراد ، borrelia تخترق الجلد ، مما تسبب في تطور الحمامي المهاجرة الحلقي. بعد انتشار العامل الممرض في منطقة مدخل البوابة ، يحدث الانتشار الدموي والليمفاوي في العقد اللمفية ، الأعضاء الداخلية ، المفاصل ، الجهاز العصبي المركزي. في هذه الحالة ، لوحظ الموت الجزئي لبورلريا مع الإفراج عن الذيفان الداخلي ، مما تسبب في ظاهرة التسمم (الشعور بالضيق ، والصداع ، ونقص الشهية ، والحمى).

B. Burgdorferi تحفز إنتاج مختلف الوسطاء للالتهاب (IL-1 ، IL-6 ، TNF-a) المشاركة في تطوير التهاب المفاصل الليموني. تشمل التسبب في تسمم الأعصاب تورط تفاعلات المناعة الذاتية. الأساسية هي العمليات المرتبطة بتراكمات معقدة معينة تحتوي على مستضدات spirochete في الغشاء الزليلي للمفاصل ، الأدمة ، الكلى ، عضلة القلب. الاستجابة المناعية لدى المرضى خفيفة نسبياً. في المراحل المبكرة من المرض ، يبدأ إنتاج الغلوبولين المناعي (IgM) ، حيث يصل محتواه إلى الحد الأقصى في الأسبوع الثالث إلى السادس من المرض. تم اكتشاف IgG لاحقًا. يزيد تركيزها بعد 1.5-3 أشهر بعد ظهور المرض.

علم الأوبئة من مرض لايم

يتشابه التوزيع الجغرافي لمرض لايم مع داء التهاب الدماغ الناجم عن القراد ، والذي يمكن أن يؤدي إلى عدوى متزامنة لممرضين وتطور عدوى مختلطة.

وخزان العامل المسبب هو الفئران والقوارض والحيوانات البرية والحيوانات الأليفة: الطيور التي تنشر القراد المصابة أثناء رحلات الهجرة. يتم نقل borrelia إلى البشر من خلال لدغات ixodids: I. Nanus، I. Persukatus - في أوروبا وآسيا؛ I. Scapularis، I. Pacificus - in North America.

يمكن للقراد مهاجمة أي شخص في جميع مراحل دورة الحياة: يرقة → حورية im imago. يتم تأسيس إمكانية انتقال transovarial وانتقال من الممرض في القراد.

تعود موسمية الربيع-الصيف للمرض إلى فترة نشاط القراد (مايو-سبتمبر). القابلية الطبيعية للناس قريبة من المطلق. يتم تسجيل حالات المرض بين جميع الفئات العمرية. وغالبا ما يكون المرضى البالغين القادرين مرضى.

المناعة بعد العدوى غير عقيمة. ربما إعادة العدوى.

[6], [7], [8], [9], [10]