ما الذي يسبب التهاب البنكرياس المزمن؟

التهاب البنكرياس المزمن لدى الأطفال، كما هو الحال في الكبار، له طبيعة polietiologichesky وبمثابة الشكل الرئيسي للأمراض البنكرياس. في الأطفال، والسبب الرئيسي للالمسببة يعتقد قرحة الاثني عشر (41.8٪)، القنوات الصفراوية (41.3٪)، وأقل في كثير من الأحيان - علم الأمراض المعوية، وتشوهات النمو في البنكرياس، وإصابة المعدة. العوامل ذات الصلة: الالتهابات البكتيرية والفيروسية (التهاب الكبد والفيروس المعوي، الفيروس المضخم للخلايا، والهربس، والتهابات الميكوبلازما، عدد كريات الدم البيضاء المعدية، التهاب الغدة النكفية، salmonello'z، وتعفن الدم، الخ) وداء ديداني (opistorhoz الأسطوانيات، الجيارديا، الخ ...). أمراض النسيج الضام الجهازية، وأمراض الجهاز التنفسي، وأجهزة الغدد الصماء (الدهون، ومعظم أنواع الأول والخامس؛ فرط، فرط كالسيوم الدم، قصور الغدة الدرقية)، والفشل الكلوي المزمن وغيرها من الشروط يمكن أن تسهم في تطوير التهاب البنكرياس. ثبت التأثير السام لبعض الأدوية على الأنسجة عنيبية، مما يؤدي إلى تطوير التهاب البنكرياس المخدرات (المنشطات، السلفوناميدات، التخلاء، فوروسيميد، ميترونيدازول. المسكنات الخ). يمكن أن تحدث تغييرات لا رجعة فيها في البنكرياس بسبب استخدام المشروبات التي تحتوي على الكحول والمواد السامة الأخرى.

العوامل الوراثية والخلقية يمكن أيضا أن يسبب تطوير التغيرات المورفولوجية ملحوظ في البنكرياس في البنكرياس وراثي، والتليف الكيسي، ومتلازمة Shvahmana الماس، ونقص معزولة من أنزيمات البنكرياس.

تواتر التهاب البنكرياس الوراثي بين الأشكال الأبيولوجية الأخرى هو 3 إلى 5 ٪ ، يحدث الميراث في نوع سائد جسمي. ويرجع تطور المرض إلى طفرة جينية في أنزيمات البنكرياس (التريبسينين والتريبسين). تؤدي طفرة الجين التريبسين الموجب R117H إلى فقدان السيطرة على تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين في البنكرياس. كقاعدة عامة ، يتم تشكيل الأعراض السريرية لالتهاب البنكرياس الوراثي في 3-5 سنوات ، ويتميز المرض من شدة الألم ومتلازمة dyspeptic. مع تقدم العمر ، يزداد تواتر الانتكاس ، وينشأ قصور حاد في البنكرياس. في الفحص بالموجات فوق الصوتية ، يتم تشخيص التهاب البنكرياس.

في المسببات من التهاب البنكرياس المزمن ، ودور أمراض الحساسية ، والتوعية الغذائية ، واستخدام المنتجات الغذائية التي تحتوي على xenobiotics ومختلف المواد المضافة التي تؤثر سلبا على البنكرياس كبيرة. إذا كان لا يمكن توضيح سبب تطور التهاب البنكرياس ، يتم تشخيص التهاب البنكرياس مجهول السبب. يتعرف بعض الباحثين على نوع من المناعة الذاتية من التهاب البنكرياس ، بما في ذلك الابتدائي.

في معظم الأطفال ، يتطور التهاب البنكرياس المزمن مرة أخرى (86 ٪) ، حيث أن المرض الأساسي هو أقل شيوعا بكثير - في 14 ٪ من المرضى.

التسبب في التهاب البنكرياس المزمن

لفهم آلية تطوير العملية المرضية في البنكرياس ، يجب تقسيم جميع العوامل إلى مجموعتين. الأول هو العوامل التي تسبب صعوبة في تدفق عصير البنكرياس ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الأقنية. والثاني هو العوامل التي تسهم في الآفة الأولية المباشرة للخلايا Acinar من الغدة. العزلة من لحظة عصور الرائد ضروري لتعيين معقول من التدابير الطبية.

الرابط الرئيسي لآلية تطوير معظم أشكال التهاب البنكرياس المزمن هو تفعيل أنزيمات البنكرياس في القنوات و parenchyma من الغدة. في سلسلة من التفاعلات المرضية ، ينتمي مكان خاص إلى الإنزيمات المحللة للبروتين (التربسين ، الكيميائي ، إلخ) وأقل من ذلك بكثير - الإنزيمات المحللة للدم (الفسفوليباز A). عملية autolysis يؤدي إلى وذمة ، وتدمير الخلايا acinar ، تسلل. مع تكرار - لتصلب وتليف الغدة مع تطور نقص إفرازي. بفضل النظم المثبطة القوية ، يمكن أن تقتصر العملية المرضية في الغدة على الوذمة الخلالية دون تطور النخر ، والذي غالباً ما يُلاحظ في الطفولة. في كثير من الأحيان ، التهاب البنكرياس المزمن لدى الأطفال - نتيجة التهاب البنكرياس الحاد السابق نقلها.

يمكن أن يكون الانتقال إلى الأشكال المزمنة سريعاً ، مما يؤدي لاحقاً إلى حدوث مضاعفات (الكيس ، التغيرات في نظام مجرى الهواء ، إلخ).

يلعب وسطاء الالتهاب دورًا مهمًا في نشأة التهاب البنكرياس المزمن. وتشمل السيتوكينات المضادة للالتهابات انترلوكين 1 ، 6 ، 8. عامل نخر الورم ، عامل تجميع الصفائح الدموية. في هذه الحالة ، لا يعتمد إنتاج السيتوكينات على سبب التهاب البنكرياس. تفعيل تفاعلات السيتوكين له تأثير ضار على خلايا البنكرياس الشريانية.

يمكن أن تبدأ العملية المرضية في البنكرياس نتيجة لنقص هرمونات الجهاز الهضمي والمواد النشطة بيولوجيًا. وقد ثبت للحد من عدد من إنتاج هرمون الخلايا التي تجميع سيكريتين، كوليسيستوكينين، السيروتونين بانكريوزيمين في أمراض الاثني عشر مع ضعف المهارات الحركية وتطوير عمليات ضمور في الغشاء المخاطي. انتهاك الأيض وترسب هرمونات الأمعاء يؤدي إلى التصنع تغييرات في الغدة، وصعوبة تدفق إفراز البنكرياس، واضطرابات الحركة من الاثني عشر، والحد من الضغط فيه وخلل في جهاز العضلة العاصرة. في ظل هذه الظروف ، يحدث ضمور الخلايا acinar واستبدالها عن طريق النسيج الضام.