الصدمة الصوتية المزمنة: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

أسباب الصدمة الصوتية المزمنة. سبب الصدمة الصوتية المزمنة هو الضوضاء الشديدة والممتدة طوال ساعات العمل، وهي عامل أساسي في العملية التكنولوجية في صناعات مثل المعادن والهندسة الثقيلة، وصناعة النسيج، وبناء السفن، والعمل مع منشآت الاهتزاز، وهندسة المحركات، والطيران، وغيرها. الصدمة الصوتية المزمنة هي سبب فقدان السمع المهني.

التسبب في الصدمة الصوتية المزمنة. تُدرس عدة فرضيات (نظريات) في التسبب في فقدان السمع المهني: ميكانيكي، وتكيفي-غذائي، وعصبي، ووعائي، وبعضها الآخر أقل أهمية. تُفسر النظرية الميكانيكية التغيرات المدمرة في SpO2 التي تحدث تحت تأثير الضوضاء من خلال التدمير المادي للهياكل الهشة للغاية لهذا العضو. وكما أظهرت الدراسات، فإن هذه الآلية ممكنة مع الأصوات شديدة الشدة من طيف التردد المنخفض، إلا أن النظرية لا تُفسر حدوث التغيرات الهيكلية في SpO2 وفقدان السمع عند التعرض طويل الأمد لأصوات ضعيفة نسبيًا غير قادرة على التسبب في ضرر ميكانيكي لـ SpO2. تُعزي النظرية التكيفية-الغذائية الدور الرئيسي إلى ظواهر التعب والإرهاق وتدهور هياكل SpO2 التي تحدث تحت تأثير الاضطرابات الأيضية في القناة السمعية الخارجية والاضطراب الموضعي للعمليات التكيفية-الغذائية. تُفسر النظرية العصبية تغيرات تشبع الأكسجين (SpO2) كظاهرة ثانوية تنشأ تحت تأثير بؤر الإثارة المرضية الأولية في المراكز السمعية والمركزية تحت القشرية. أما النظرية الوعائية فتولي أهمية بالغة للاضطرابات الأيضية الثانوية في الأذن الداخلية، والتي تنشأ تحت تأثير الإجهاد الصوتي، والتي ينتج عنها خلل وظيفي عام في الجسم، يُسمى مرض الضوضاء.

يتم تحديد مسببات الأمراض من خلال عاملين رئيسيين: خصائص الضوضاء (طيف التردد والشدة) والقابلية أو الخاصية المعاكسة - المقاومة الفردية لعضو السمع للآثار الضارة للضوضاء.

الضوضاء الضارة مهنيًا هي تلك التي تتجاوز شدتها عتبة الضرر البالغة 90-100 ديسيبل؛ لذلك، وحتى وقت قريب، أي في النصف الثاني من القرن العشرين، كانت شدة الضوضاء في صناعة المنسوجات تتراوح بين 110 و115 ديسيبل، وفي منصات اختبار توربينات النفث - بين 135 و145 ديسيبل. مع ارتفاع حساسية حاسة السمع للضوضاء، قد يحدث فقدان للسمع مع التعرض المطول لها بشدة تتراوح بين 50 و60 ديسيبل.

يلعب طيف تردد الضوضاء دورًا هامًا في تطور فقدان السمع المهني، حيث تُعدّ مكوناته عالية التردد الأكثر ضررًا. لا تُحدث الترددات المنخفضة تأثيرًا ضارًا واضحًا على مستقبلات SpO2، ولكن عند شدة كبيرة، وخاصةً في الجزء من الطيف المقترب من الموجات دون الصوتية، وحتى الموجات دون الصوتية نفسها، يمكن أن يكون لها تأثير ميكانيكي مدمر على هياكل الأذن الوسطى والداخلية (طبلة الأذن، وسلسلة العظيمات السمعية، والتكوينات الغشائية لقوقعة الجهاز الدهليزي). تجدر الإشارة إلى أن تأثير إخفاء الأصوات المنخفضة مقارنةً بالأصوات العالية، والذي يتمثل في "امتصاص" الأخيرة بواسطة موجة تمر على طول الغشاء القاعدي، يلعب دورًا ميكانيكيًا وفسيولوجيًا وقائيًا تجاه مستقبلات SpO2، مما يُوازن بين عمليات تنشيطها وكبتها.

يُحدد التعرض للضوضاء تراكم الآثار الضارة للضوضاء، وهو في الواقع عاملٌ في مدة خدمة الفرد في إنتاجٍ معين. أثناء التعرض للضوضاء، يمرّ جهاز السمع بثلاث مراحل من تطور فقدان السمع المهني:

1. مرحلة التكيف، حيث يحدث انخفاض في حساسية السمع (بمقدار 10-15 ديسيبل)؛ ويؤدي توقف الضوضاء في هذه المرحلة إلى استعادة السمع إلى المستوى الطبيعي (الأولي) في غضون 10-15 دقيقة؛
2. مع التعرض للضوضاء لفترة أطول، تحدث مرحلة التعب (فقدان السمع بمقدار 20-30 ديسيبل، وظهور طنين الأذن الذاتي عالي التردد؛ يحدث استعادة السمع بعد عدة ساعات في بيئة هادئة)؛ في هذه المرحلة، تظهر موجة كارهات لأول مرة على مخطط السمع النغمي؛
3. مرحلة التغيرات العضوية في SpO2، حيث يصبح فقدان السمع كبيرا وغير قابل للإصلاح.

ومن بين العوامل الأخرى التي تؤثر على تطور فقدان السمع المهني، ينبغي ملاحظة ما يلي:

1. من بين ضوضاء متماثلة في الشدة وطيف التردد، الضوضاء المتقطعة لها تأثير أكثر ضررًا والضوضاء المستمرة لها تأثير أقل ضررًا؛
2. المساحات الضيقة للغرف ذات الجدران والأسقف ذات الرنين الجيد، والكثيفة في البنية وبالتالي تعكس الأصوات بشكل جيد (ولا تمتصها)، والتهوية السيئة، وتلوث الغرفة بالغاز والغبار، وما إلى ذلك، فضلاً عن مزيج الضوضاء والاهتزاز، مما يؤدي إلى تفاقم تأثير الضوضاء على جهاز السمع؛
3. العمر؛ حيث يعاني الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا من التأثيرات الأكثر ضررًا للضوضاء؛
4. يؤدي وجود أمراض الجهاز التنفسي العلوي والقناة السمعية والأذن الوسطى إلى تكثيف وتسريع تطور فقدان السمع المهني؛
5. تنظيم عملية العمل (استخدام معدات الحماية الشخصية والعامة؛ تنفيذ تدابير إعادة التأهيل الوقائية، وما إلى ذلك).

التشريح المرضي. أظهرت التجارب على الحيوانات أن للضوضاء تأثيرًا مدمرًا على بنية SpO2. تبدأ الخلايا الشعرية الخارجية وخلايا السلاميات الخارجية بالتضرر، ثم تتورط الخلايا الشعرية الداخلية في عملية التنكس. يؤدي تعريض الحيوانات للإشعاع الصوتي المكثف لفترات طويلة إلى موت SpO2 تمامًا، وخلايا العقدة العصبية الحلزونية، والألياف العصبية. يبدأ تلف الخلايا الشعرية SpO2 في أول تجعيد للقوقعة في منطقة تردد الصوت المُدرك البالغ 4000 هرتز. يُفسر جي جي كوبراك (1963) هذه الظاهرة بأن تلف الخلايا الشعرية SpO2 في أول تجعيد للقوقعة تحت تأثير الضوضاء الشديدة يحدث بسبب استبدال التوصيل الفسيولوجي للصوت عبر العظيمات السمعية بتأثير الهواء المباشر للصوت على غشاء النافذة المستديرة، الواقع بالقرب من المنطقة القاعدية بتردد استجابة أقصى يبلغ 4000 هرتز.

تتكون أعراض فقدان السمع المهني من أعراض محددة وأعراض غير محددة.

تتعلق الأعراض المحددة بالوظيفة السمعية، التي يتطور ضعفها تبعًا لطول مدة الخدمة، وتتميز بطابع إدراكي نموذجي. يشكو المرضى من طنين ذاتي عالي التردد، وفقدان السمع في بداية المرض عند سماع الأصوات العالية، ثم فقدان السمع عند سماع الأصوات المتوسطة والمنخفضة، وتدهور في وضوح الكلام وضعف مناعة الجسم للضوضاء. أما الأعراض غير المحددة فتتميز بالتعب العام، وزيادة التوتر عند حل مشاكل الإنتاج، والنعاس أثناء ساعات العمل، واضطراب النوم ليلًا، وفقدان الشهية، وزيادة التهيج، وتزايد أعراض خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري. يمر تطور المرض بأربع مراحل.

1. الفترة الأولية، أو فترة الأعراض الأولية، تحدث من الأيام الأولى للتعرض لبيئة صاخبة (طنين، ألم خفيف في الأذنين، وبحلول نهاية يوم العمل - إرهاق فكري وجسدي). تدريجيًا، بعد عدة أسابيع، يتكيف عضو السمع مع الضوضاء، ولكن هناك زيادة في عتبة الحساسية للصوت بمقدار 4000 هرتز مع فقدان السمع عند هذا التردد يصل إلى 30-35 ديسيبل، وأحيانًا أكثر (ما يسمى بسن كارهارت، والذي يمكن أن يحدث حتى بعد يوم عمل واحد في ظروف الضوضاء الصناعية الشديدة). بعد عدة ساعات من الراحة، تعود عتبة إدراك الصوت إلى وضعها الطبيعي. بمرور الوقت، تحدث تغييرات لا رجعة فيها في الخلايا الشعرية المقابلة ويصبح سن كارهارت، الذي يصل إلى مستوى 40 ديسيبل من حيث فقدان السمع، دائمًا. كما أوضحت دراسة ف. ف. ميتروفانوف (2002)، فإن أول علامة (قبل السريرية) لفقدان السمع المهني، عند عدم وجود تغيرات واضحة في مخطط السمع العتبي القياسي، هي زيادة العتبات عند ترددات 16 و18 و20 كيلوهرتز، أي عند فحص السمع في نطاق ترددي واسع. يمكن أن تستمر هذه الفترة، تبعًا لحساسية العامل الفردية وخصائص الضوضاء الصناعية، من عدة أشهر إلى خمس سنوات.
2. تتميز فترة التوقف السريري الأول باستقرار طفيف في العملية المرضية، بينما تبقى التغيرات في الوظيفة السمعية التي ظهرت في الفترة السابقة دون تغيير يُذكر، ويزول الألم وعلامات التعب، وتتحسن الحالة العامة. يُحتمل أن تحدث هذه الفترة "الواضحة" تحت تأثير تنشيط عمليات التكيف والتكيف التي تلعب دورًا وقائيًا لفترة زمنية معينة. ومع ذلك، يستمر "تراكم" التأثير الضار للضوضاء، وهو ما ينعكس في مخطط السمع النغمي، متخذًا تدريجيًا شكل حرف V بسبب فقدان السمع عند الترددات المجاورة ليمين ويسار نغمة 4000 هرتز، أي النغمات التي تغطي نطاقًا يتراوح بين 1 و1 1/2 أوكتاف. لا يتأثر إدراك اللغة المنطوقة في غياب الضوضاء الصناعية، ويُدرك الكلام الهمس على مسافة 3-3.5 أمتار. يمكن أن تستمر هذه الفترة من 3 إلى 8 سنوات.
3. تتميز فترة تزايد الأعراض السريرية بضعف سمع تدريجي، وطنين مستمر، وتوسع في نطاق الترددات مع زيادة عتبة الحساسية تجاه النغمات المنخفضة (حتى 2000 هرتز) والعالية (8000 هرتز). ينخفض إدراك اللغة المنطوقة إلى 7-10 أمتار، والكلام الهمس إلى 2-2.5 متر. خلال هذه الفترة، تتطور أعراض غير محددة لمرض "الضوضاء". خلال هذه الفترة، يمكن الحفاظ على مستوى فقدان السمع المُحقق دون أي تغيرات أخرى نحو الأسوأ، حتى مع استمرار التعرض للضوضاء. في هذه الحالة، يُطلق على هذه الفترة اسم فترة التوقف السريري الثانية. يمكن أن تستمر هذه الفترة من 5 إلى 12 عامًا.
4. تبدأ المرحلة النهائية بعد 15-20 عامًا من العمل في ظروف الضوضاء الصناعية لدى الأفراد ذوي الحساسية المتزايدة لها. بحلول ذلك الوقت، تظهر علامات مميزة غير محددة لـ"مرض الضوضاء"، ويُصاب عدد من الأفراد بأمراض الأعضاء الداخلية، ويتفاقم تدهور السمع. يُدرك الكلام الهمس أو يُدرك في صيوان الأذن، والكلام المنطوق - على مسافة 0.5-1.5 متر، والكلام الجهير - على مسافة 3-5 أمتار. تتدهور وضوح الكلام ومناعة حاسة السمع للضوضاء بشكل حاد. تزداد عتبة إدراك النغمات النقية بشكل ملحوظ، سواءً بسبب الانخفاض الحاد في الحساسية للنغمات التي تزيد عن 4000 هرتز، أو بسبب انخفاض الحساسية للجزء منخفض التردد من طيف الترددات المسموعة. تتشكل فواصل (خطوط) عند الترددات العالية في مخطط السمع للعتبة النغمية. قد يصل تطور فقدان السمع في هذه الفترة إلى فقدان سمع يصل إلى 90-1000 ديسيبل. يصبح الطنين لا يُطاق، وغالبًا ما تظهر اضطرابات الدهليزي على شكل دوخة وتغيرات كمية في مؤشرات الرأرأة الاستفزازية.

يعتمد تطور فقدان السمع المهني على عوامل عديدة: أساليب الوقاية والعلاج، ومعايير الضوضاء، ومدة الخدمة، ومدى تحمل الفرد لعامل الضوضاء. في بعض الحالات، وفي ظل ظروف مواتية، قد يتوقف تطور فقدان السمع في أي من الفترات المذكورة أعلاه، ولكن في معظم الحالات، ومع استمرار التعرض للضوضاء، يتطور فقدان السمع إلى الدرجتين الثالثة والرابعة.

علاج فقدان السمع المهني معقد ومتعدد الجوانب، يشمل استخدام الأدوية، والوقاية الفردية والجماعية، بالإضافة إلى تدابير إعادة تأهيل فقدان السمع. يكون العلاج والتدابير الأخرى للوقاية من تطور فقدان السمع المهني أكثر فعالية إذا تم تطبيقها في المرحلتين الأولى والثانية من المرض، حيث تزداد فعالية الوقاية من فقدان السمع المهني في المرحلة الأولى، ويمكن عكس مسار تطوره في المرحلة الثانية، شريطة استبعاد الضوضاء من ظروف العمل. في المرحلة الثالثة، لا يمكن سوى إيقاف تدهور السمع، بينما في المرحلة الرابعة، يكون العلاج غير فعال تمامًا.

يشمل العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من فقدان السمع المهني استخدام الأدوية المنشطة للسمع (بيراسيتام، نوتروبيل)، ومركبات حمض أمينوبوتيريك (أمينالون، جامالون، GABA) مع ATP، وفيتامينات B، والأدوية المُحسّنة للدورة الدموية الدقيقة (بنسيكلان، فينسيكلان، ترينتال، كافينتون، زانثينول نيكوتينات)، ومضادات نقص الأكسجين (إيفيت، ومركبات الفيتامينات والعناصر الدقيقة). يجب أن يُجرى العلاج الدوائي بالتزامن مع العلاج بالأكسجين عالي الضغط. تشمل إجراءات إعادة التأهيل العلاج في المنتجعات الصحية، والدورات الوقائية للعلاج الدوائي في المراكز الصحية. ومن المهم اتباع وسائل الوقاية الجماعية (الهندسة) والفردية (استخدام سدادات الأذن الواقية)، والإقلاع عن التدخين وإدمان الكحول.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]