علاج داء السكري

يهدف العلاج بالأنسولين إلى توفير أقصى قدر من التعويض لمرض السكري ومنع تفاقم مضاعفاته. يمكن أن يكون العلاج بالأنسولين إما دائمًا مدى الحياة لمرضى السكري من النوع الأول، أو مؤقتًا، لأسباب مختلفة، لمرضى السكري من النوع الثاني.

دواعي استعمال العلاج بالأنسولين

1. مرض السكري من النوع الأول.
2. الحماض الكيتوني، السكري، فرط الأسمولية، غيبوبة فرط حمض اللاكتيك.
3. الحمل والولادة في مرض السكري.
4. التدهور الكبير في مرض السكري من النوع الثاني الناجم عن عوامل مختلفة (المواقف العصيبة، العدوى، الإصابات، التدخلات الجراحية، تفاقم الأمراض الجسدية).
5. عدم وجود تأثير للطرق الأخرى لعلاج مرض السكري من النوع الثاني.
6. فقدان الوزن بشكل ملحوظ في مرض السكري.
7. اعتلال الكلية السكري مع ضعف وظيفة الكلى في إفراز النيتروجين في مرض السكري من النوع الثاني.

يوجد حاليًا مجموعة واسعة من مستحضرات الأنسولين التي تختلف في مدة التأثير (قصيرة ومتوسطة وطويلة) ودرجة التنقية (ذروة واحدة، مكون واحد) وخصوصية الأنواع (بشرية، خنزيرية، بقرية).

توصي اللجنة الصيدلانية التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي باستخدام مستحضرات مكونة من عنصر واحد فقط من الأنسولين البشري والخنزيري لعلاج المرضى، لأن الأنسولين البقري يسبب ردود فعل تحسسية ومقاومة الأنسولين وضمور الشحم.

يتم إنتاج الأنسولين في قوارير تحتوي على 40 وحدة دولية/مل و100 وحدة دولية/مل للإعطاء تحت الجلد باستخدام محاقن يمكن التخلص منها مصممة خصيصًا لاستخدام الأنسولين بتركيز مماثل يتراوح بين 40-100 وحدة دولية/مل.

بالإضافة إلى ذلك، يُنتَج الأنسولين على شكل أقلام حقن بتركيز ١٠٠ وحدة/مل لأقلام الحقن. تحتوي هذه الأقلام على أنسولين بفترات مفعول مختلفة، بالإضافة إلى أنسولين مركب (قصير + ممتد المفعول)، يُسمى "ميكستارد".

تُنتج أقلام حقن متنوعة ليستخدمها المرضى، مما يسمح بحقن ما بين وحدة واحدة و36 وحدة من الأنسولين في المرة الواحدة. تُنتج شركة نوفونورديسك أقلام حقن نوفوبن I وII وIII (بحشوات 1.5 و3 مل)، وتُنتج شركة هوكست أقلام أوبتيبن 1 و2 و4 (بحشوات 3 مل)، وتُنتج شركة برلين-كيمي أقلام برلينبن 1 و2 (بحشوات 1.5 مل)، وتُنتج شركتا إيلي ليلي وبيكتون-ديكينسون أقلام ليليبن وBD (بحشوات 1.5 مل).

يمثل الإنتاج المحلي أقلام الحقن "كريستال-3" و"إنسولبن" و"إنسولبن 2".

بالإضافة إلى الأنسولين التقليدي، يُستخدم أيضًا نظير الأنسولين، هومالوج (إيلي ليلي)، في علاج المرضى. يُحصّل عن طريق إعادة ترتيب الأحماض الأمينية ليسين وبرولين في جزيء الأنسولين. وقد أدى ذلك إلى تسريع تأثيره الخافض للسكر وتقصير مدته بشكل ملحوظ (ساعة إلى ساعة ونصف). لذلك، يُعطى الدواء قبل الوجبات مباشرةً.

لكل مريض مصاب بالسكري، يُختار نوع معين من الأنسولين بشكل فردي لتحسين الحالة الصحية العامة، وتحقيق أدنى مستوى من سكر البول (لا يزيد عن 5% من قيمة السكر في الطعام)، وتقلبات مقبولة في مستويات سكر الدم خلال اليوم (لا يزيد عن 180 ملغ%). يعتقد جيه إس سكايلر وإم إل ريفز أنه للوقاية أو الإبطاء من أعراض اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ومضاعفات الأيض المتأخرة الأخرى لمرض السكري، يجب أن تكون معايير التعويض أكثر صرامة. بالنسبة للمرضى المعرضين لحالات نقص سكر الدم، يمكن أن يتراوح مستوى الجلوكوز قبل الوجبات بين 120 و150 ملغ/100 مل.

معايير تعويض مرضى السكري

وقت البحث	مستوى الجلوكوز (ملغ/100 مل)
	مثالي	مقبول
على معدة فارغة قبل الإفطار	70-90	70-110
قبل الوجبات خلال اليوم	70-105	70-130
بعد ساعة من تناول الطعام	100-160	100-180
بعد ساعتين من تناول الطعام	80-120	80-150

عند اختيار الأنسولين، يجب مراعاة شدة المرض والعلاج المُستخدم سابقًا وفعاليته. في العيادات الخارجية، تُعتمد معايير اختيار الأنسولين على مستويات سكر الدم الصائم، أو بيانات ملف الجلوكوز في البول، أو مستوى الجلوكوز في البول اليومي. أما في المستشفيات، فتزداد فرص وصف الأنسولين بدقة أكبر، حيث يُجرى فحص دقيق لاستقلاب الكربوهيدرات: ملف الجلوكوز في الدم (قياس مستوى السكر في الدم كل 4 ساعات خلال اليوم: 8-12-16-20-24-4 ساعات)، ملف الجلوكوز في البول خمس مرات (تُجمع عينة البول الأولى من الإفطار إلى الغداء؛ والثانية من الغداء إلى العشاء؛ والثالثة من العشاء إلى الساعة 10:00 مساءً؛ والرابعة من الساعة 10:00 مساءً إلى الساعة 6:00 مساءً؛ والخامسة من الساعة 6:00 إلى الساعة 9:00 صباحًا). يُوصف الأنسولين بناءً على مستوى سكر الدم وزيادة مستوى الجلوكوز في البول.

يمكن تقسيم جميع أنواع الأنسولين، اعتمادًا على طريقة إنتاجها، بشكل مشروط إلى مجموعتين رئيسيتين: الأنسولين غير المتجانس من بنكرياس الأبقار والخنازير والأنسولين البشري المتماثل من بنكرياس الخنازير (شبه الاصطناعي) أو الذي تم الحصول عليه عن طريق التخليق البكتيري.

يُنتج حاليًا أنسولين أحادي النمط عالي النقاء (أحادي الطور وأحادي المكون)، خالٍ من الشوائب. وهي في الغالب مستحضرات أنسولين خنزيري ذات فترات تأثير مختلفة. تُستخدم بشكل رئيسي لعلاج ردود الفعل التحسسية تجاه أنسولين الأبقار، ومقاومة الأنسولين، والحثل الشحمي. كانت هناك آمال كبيرة على استخدام الأنسولين البشري شبه الاصطناعي والمُعدّل وراثيًا في الممارسة الطبية. ومع ذلك، لم تُلاحظ أي اختلافات جوهرية متوقعة في تأثيره الخافض لسكر الدم أو في تكوين الأجسام المضادة للأنسولين مقارنةً بأنسولين الخنزير أحادي المكون.

وهكذا، في الوقت الحاضر، تم إنشاء الإنتاج الصناعي لأنواع مختلفة من الأنسولين، والتي يعتمد تأثيرها المطول على المعالجة الخاصة وإضافة البروتين والزنك إليها.

يحتاج مرضى داء السكري المُشخَّص حديثًا، مع ارتفاع سكر الدم وبول سكري، والذين لم يتحسنوا خلال يومين إلى ثلاثة أيام رغم اتباعهم حميات غذائية، إلى العلاج بالأنسولين. إذا انحرف وزن المريض عن الوزن المثالي بنسبة لا تتجاوز ±20%، ولم تكن هناك حالات إجهاد حاد أو التهابات متزامنة، فقد تكون جرعة الأنسولين الأولية 0.5-1 وحدة/كجم/يوم (بناءً على وزن الجسم المثالي)، مع تعديل لاحق على مدار عدة أيام. يمكن استخدام الأنسولين قصير المفعول على شكل 3-4 حقن فردية أو مزيج من الأنسولين قصير المفعول والأنسولين طويل المفعول. يوصي جيه إس سكايلر وإم إل ريفز [86] بوصف الأنسولين للمرضى بجرعة 0.4 وحدة/كجم/يوم حتى في مرحلة الهدأة، و0.6 وحدة/كجم/يوم للحوامل (خلال الأسابيع العشرين الأولى). لا ينبغي أن تتجاوز جرعة الأنسولين للمرضى المصابين بداء السكري الذين تلقوا العلاج سابقًا، كقاعدة عامة، 0.7 وحدة / (كجم - يوم) على أساس الوزن المثالي للجسم.

أدى توافر الأدوية ذات فترات التأثير المختلفة في الممارسة الطبية في البداية إلى الميل إلى ابتكار "كوكتيلات" لتوفير تأثير خافض لسكر الدم خلال اليوم بحقنة واحدة. إلا أن هذه الطريقة لم تُمكّن في معظم الحالات، وخاصةً مع مسار مرضي غير مستقر، من تحقيق تعويض جيد. لذلك، استُخدمت في السنوات الأخيرة أنظمة مختلفة لإعطاء الأنسولين، مما يوفر أقصى تعويض لاستقلاب الكربوهيدرات مع حدود تقلب سكر الدم خلال اليوم تتراوح بين 70 و180 ملغ/100 مل أو 100-200 ملغ/100 مل (حسب المعايير). تُحدد أنظمة العلاج بالأنسولين المُستخدمة لدى مرضى داء السكري من النوع الأول، إلى حد كبير، بعوامل مثل وجود الأنسولين الداخلي ودرجة إفرازه المتبقي، بالإضافة إلى دور الجلوكاجون والهرمونات المُضادة للانقسام الجزيري في الحد من التقلبات الكبيرة في سكر الدم (نقص سكر الدم)، وشدة استجابة الأنسولين للمكونات الغذائية المُدخلة، واحتياطيات الجليكوجين في الكبد، وغيرها. يُعد نظام حقن الأنسولين المُتعددة (قبل كل وجبة) الأكثر فعالية، حيث يُساعد على تخفيف ارتفاع سكر الدم بعد الأكل. إلا أنه لا يُزيل ارتفاع سكر الدم الصائم (ليلاً)، لأن مدة مفعول الأنسولين المُنتظم حتى الصباح غير كافية. كما أن الحاجة إلى حقن الأنسولين المُتكررة تُسبب بعض الإزعاج للمريض. لذلك، يُستخدم نظام حقن الأنسولين المُتعددة غالبًا لتحقيق تعويض سريع لسكر الدم كإجراء مؤقت (للتخلص من الحماض الكيتوني، وانهيار المُعاوضة في ظل العدوى المُتزامنة، وكتحضير للجراحة، وغيرها). في الظروف العادية، عادةً ما يُدمج حقن الأنسولين العادي مع إعطاء دواء ممتد المفعول مساءً، مع مراعاة وقت ذروة مفعوله للوقاية من نقص سكر الدم الليلي. لذلك، في بعض الحالات، يُعطى دواءا "لينتي" و"لونغ" بعد العشاء الثاني قبل النوم.

النظام الأنسب للطلاب والمرضى العاملين هو إعطاء الأنسولين مرتين يوميًا. في هذه الحالة، يُعطى الأنسولين قصير المفعول صباحًا ومساءً مع الأنسولين متوسط أو طويل المفعول. إذا لوحظ انخفاض في سكر الدم إلى أقل من 100 ملغ/100 مل في الساعة 3-4 صباحًا، يتم تأجيل الحقنة الثانية إلى وقت لاحق بحيث يحدث الانخفاض في السكر في الصباح، عندما يمكن فحص مستوى السكر في الدم وتناول الطعام. في هذه الحالة، يجب تحويل المريض إلى نظام الأنسولين 3 مرات يوميًا (في الصباح - مزيج من الأنسولين، قبل العشاء - أنسولين عادي، وقبل النوم - ممتد). تُحسب جرعة الأنسولين عند تحويل المريض إلى حقنتين يوميًا على النحو التالي: تُعطى نسبة مئوية من إجمالي الجرعة اليومية في الصباح وثلثها في المساء؛ ثلث كل جرعة محسوبة من الأنسولين قصير المفعول، وثلثاها ممتدان. إذا لم يتم تعويض مرض السكري بشكل كافٍ، يتم زيادة أو تقليل جرعة الأنسولين اعتمادًا على مستوى السكر في الدم في وقت محدد من اليوم بما لا يزيد عن 2-4 وحدات في المرة الواحدة.

وفقًا لبداية مفعول كل نوع من الأنسولين وأقصى تأثير له، وعدد الحقن، تُوزّع الوجبات على مدار اليوم. النسب التقريبية للنظام الغذائي اليومي هي: الإفطار - ٢٥٪، الإفطار الثاني - ١٥٪، الغداء - ٣٠٪، وجبة خفيفة بعد الظهر - ١٠٪، العشاء - ٢٠٪.

يتم تقييم درجة تعويض مرض السكري أثناء العلاج من خلال الملف الجلوكوزي الدموي والجلوكوزوي، ومحتوى الهيموجلوبين HbA _1c في الدم ومستوى الفركتوزامين في مصل الدم.

طرق العلاج المكثف بالأنسولين

إلى جانب طرق العلاج التقليدية بالأنسولين، استُخدم منذ أوائل الثمانينيات نظام حقن الأنسولين المتعددة (3 حقن أو أكثر) يوميًا (جرعات قاعدية-بولوس). تتيح هذه الطريقة إعادة إنتاج إيقاع إفراز الأنسولين في بنكرياس الشخص السليم إلى أقصى حد. وقد ثبت أن بنكرياس الشخص السليم يفرز 30-40 وحدة من الأنسولين يوميًا. كما ثبت أن إفراز الأنسولين لدى الأشخاص الأصحاء يحدث باستمرار، ولكن بمعدلات مختلفة. لذا، يتراوح معدل إفرازه بين الوجبات بين 0.25 و1.0 وحدة/ساعة، وبين 0.5 و2.5 وحدة/ساعة أثناء الوجبات (حسب طبيعة الطعام).

يعتمد نظام العلاج المكثف بالأنسولين على محاكاة إفراز البنكرياس المستمر للأنسولين، وذلك بتكوين مستوى أساسي من الأنسولين في الدم عن طريق إدخال أنسولين طويل المفعول أو متوسط المفعول في الساعة العاشرة مساءً قبل النوم بجرعة تتراوح بين 30% و40% من الجرعة اليومية. خلال النهار، قبل الإفطار والغداء والعشاء، وأحيانًا قبل الإفطار الثاني، يُعطى أنسولين قصير المفعول على شكل جرعات إضافية حسب الحاجة. يُجرى العلاج بالأنسولين باستخدام أقلام حقن.

عند استخدام هذه الطريقة يتم الحفاظ على مستوى السكر في الدم في حدود 4-8 مليمول/لتر، ويتم الحفاظ على محتوى الهيموجلوبين السكري ضمن قيمه الطبيعية.

لا يمكن إجراء العلاج المكثف بالأنسولين عن طريق الحقن المتعددة إلا إذا كان هناك دافع (رغبة المريض)، والتدريب النشط، والقدرة على اختبار مستويات الجلوكوز 4 مرات على الأقل في اليوم (باستخدام شرائط الاختبار أو جهاز قياس السكر) والاتصال المستمر بين المريض والطبيب.

تشمل مؤشرات العلاج المكثف الإصابة بمرض السكري من النوع الأول حديث التشخيص، أو الطفولة، أو الحمل، أو غياب أو المراحل المبكرة من اعتلال الأوعية الدقيقة (اعتلال الشبكية، اعتلال الكلية).

موانع استعمال هذه الطريقة من العلاج بالأنسولين هي:

1. الميل إلى حالات نقص السكر في الدم (إذا كان مستوى الجلوكوز قبل النوم <3 مليمول / لتر، فإن نقص السكر في الدم الليلي يحدث في 100٪ من الحالات، وإذا كان <6 مليمول / لتر، ثم في 24٪)؛
2. وجود اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة المعبر عنه سريريًا (اعتلال الشبكية، أو الأعصاب، أو الكلى).

تشمل الآثار الجانبية للعلاج المكثف بالأنسولين تفاقمًا محتملًا لمظاهر اعتلال الشبكية السكري وزيادة خطر الإصابة بحالات نقص السكر في الدم (ليلاً وبدون أعراض) بمقدار ثلاثة أضعاف وزيادة الوزن.

من طرق العلاج المكثف بالأنسولين استخدام مضخات الأنسولين الدقيقة القابلة للارتداء، وهي أجهزة جرعات مملوءة بالأنسولين قصير المفعول، تُحقن تحت الجلد بكميات محددة مسبقًا. تتشابه آثارها الجانبية، بالإضافة إلى احتمال تعطل المضخة وخطر الإصابة بالحماض الكيتوني. لم تنتشر المضخات الدقيقة على نطاق واسع بعد.

الهدف من العلاج المكثف بالأنسولين هو التعويض المثالي لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات لمنع تطور الأشكال السريرية للمضاعفات المتأخرة لمرض السكري، والتي لا تخضع للتطور العكسي.

في عدد من البلدان، أُتقن إنتاج أجهزة فردية قابلة للارتداء تعتمد على مبدأ مضخات الانتشار، والتي تُضخّ الأنسولين تحت الضغط بمعدل مُنظّم حسب الحاجة من خلال إبرة تُمرّر تحت جلد المريض. يسمح وجود العديد من المُنظّمات التي تُغيّر معدل إمداد الأنسولين، في ظلّ التحكم بمستوى السكر في الدم، بتحديد طريقة إعطائه لكل مريض على حدة. تشمل عيوب هذه الأجهزة ومساوئها عدم وجود نظام تغذية راجعة، واحتمالية تقرّحات الفراش حتى مع استخدام الإبر البلاستيكية، والحاجة إلى تغيير مكان إعطاء الأنسولين، بالإضافة إلى صعوبات تثبيت الجهاز على جسم المريض. وقد استُخدمت مضخات الانتشار الموصوفة في الممارسة السريرية، وخاصةً في حالات داء السكري غير المُستقر. في هذه الحالة، يُمكن ملء حجرة مضخة الانتشار بأي نوع من الأنسولين قصير المفعول، بما في ذلك الأنسولين المتماثل.

لم تُستخدَم بعدُ طرق العلاج الأخرى بالأنسولين البشري، والتي تشمل زراعة البنكرياس أو أجزائه، على نطاق واسع نظرًا للعقبات الخطيرة الناجمة عن مظاهر عدم توافق الأنسجة. كما باءت محاولات إيجاد طرق للإعطاء الفموي للأنسولين (على البوليمرات، والليبوزومات، والبكتيريا) بالفشل.

زراعة خلايا جزر البنكرياس

تُستخدم زراعة الخلايا من متبرع أو من شخص لآخر كطريقة مساعدة لعلاج داء السكري من النوع الأول. تستخدم زراعة الخلايا من متبرع أو من شخص لآخر أجزاء دقيقة من أنسجة بنكرياس الجنين البشري (مادة الإجهاض)، بينما تستخدم زراعة الخلايا من متبرع أو من شخص لآخر خلايا بيتا معزولة من خنازير أو أرانب حديثة الولادة. يختلف الأنسولين من الخنازير والأرانب في تركيبه عن الأنسولين من الإنسان بحمض أميني واحد. عادةً ما تُزرع المادة المانحة في المختبر قبل الزراعة. تُقلل الزراعة من مناعة خلايا الجزر. تُزرع خلايا الجزر وخلايا بيتا من متبرع أو من شخص لآخر في الطحال أو الكبد أو العضلات. يُلاحظ معظم المرضى انخفاضًا في احتياجاتهم من الأنسولين. تتراوح مدة هذا التأثير من 8 إلى 14 شهرًا. تتمثل النتيجة الرئيسية لعملية الزراعة في تثبيط المضاعفات المزمنة لداء السكري من النوع الأول. وقد لاحظ بعض المرضى تحسنًا في اعتلال الشبكية والاعتلال العصبي. ويبدو أنه ينبغي البدء في زراعة خلايا الجزر في مرحلة الضعف قبل السريري الذي يُميز المضاعفات المزمنة لداء السكري.

قد لا يكون التأثير العلاجي الرئيسي ناتجًا عن الأنسولين فحسب، بل أيضًا عن الببتيد-C. إذ تشير التقارير إلى أن إعطاء الببتيد-C عن طريق العضل لفترة طويلة لمرضى السكري من النوع الأول لمدة 3-4 أشهر يُثبّت مسار السكري، ويُحسّن وظائف الكلى، ويُسبّب تطورًا عكسيًا للاعتلال العصبي السكري. لم تُوضّح آليات عمل الببتيد-C حتى الآن، ولكن تمّ الكشف عن تحفيز إنزيم Na ⁺ -K ⁺ -ATPase في الأنابيب الكلوية. ويُقترح إمكانية العلاج بالأنسولين مع الببتيد-C.

ويستمر البحث في طرق غير تقليدية لإعطاء الأنسولين: عن طريق المستقيم، عن طريق الاستنشاق، عن طريق الأنف، على شكل حبيبات بوليمر تحت الجلد قابلة للتحلل البيولوجي، فضلاً عن إنشاء أجهزة للاستخدام الشخصي بنظام تغذية راجعة.

ومن المؤمل أن تؤدي الأبحاث الجادة الموجودة في هذا المجال في المستقبل القريب إلى حل إيجابي للمهمة الأكثر أهمية المتمثلة في تحسين العلاج بالأنسولين بشكل جذري لمرضى السكري.

النشاط البدني

أثناء التمرين البدني، تتكثف عمليات الأيض الهادفة إلى تجديد الطاقة المستهلكة في العضلات العاملة. ويزداد استخدام مصادر الطاقة، وهي جليكوجين العضلات والجلوكوز والأحماض الدهنية، حسب شدة ومدة النشاط البدني. ويُعوض استهلاك الطاقة خلال النشاط البدني المكثف قصير الأمد، الذي يستمر لعدة دقائق، عن طريق جليكوجين العضلات. أما النشاط البدني الأطول (40-60 دقيقة) والمكثف، فيصاحبه زيادة في استخدام الجلوكوز بنحو 30-40 مرة. ومع زيادة الأحمال العضلية، تصبح الأحماض الدهنية المصدر الرئيسي للطاقة، إذ تنخفض احتياطيات الجليكوجين في الكبد بنسبة 75% بعد 4 ساعات من التمرين.

يعتمد مستوى سكر الدم أثناء التدريبات العضلية المكثفة على عمليتين متعاكستين: معدل استخدام العضلات للجلوكوز، والعوامل التي تضمن دخوله إلى الدم. ويلعب زيادة تكوين الجلوكوز، وتحلل الجلوكوز، وتنشيط الجهاز الودي الكظري، والهرمونات المضادة للجزير دورًا رئيسيًا في الحفاظ على المستوى الطبيعي للجلوكوز في دم الأشخاص الأصحاء. في هذه الحالة، ينخفض إفراز الأنسولين بشكل طفيف. أما لدى مرضى السكري، فقد تختلف استجابة الجسم للنشاط البدني تبعًا للمستوى الأولي لسكر الدم، والذي يعكس درجة تعويض السكري. فإذا لم يتجاوز سكر الدم 16.7 مليمول/لتر (300 ملغم٪)، فإن التمرين البدني يُسبب انخفاضًا في سكر الدم، وخاصةً لدى من يمارسون الرياضة بانتظام، وانخفاضًا في الحاجة إلى الأنسولين بنسبة 30-40٪. وقد ساهم الجري اليومي لمسافة 25 كم لدى أحد لاعبي الفري ستايل في تقليل استنفاد الأنسولين المُسجَّل سابقًا (30 وحدة دولية)، ثم في إلغائه تمامًا. ومع ذلك، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التجديد غير الكامل لنفقات الطاقة، أي تناول كمية غير كافية وفي الوقت المناسب من الكربوهيدرات مع الطعام قبل النشاط البدني بجرعة ثابتة من الأنسولين، يمكن أن يسبب حالة نقص السكر في الدم مع ارتفاع السكر في الدم والحماض الكيتوني اللاحق.

لدى مرضى داء السكري غير المعوض، إذا تجاوز مستوى سكر الدم الأولي 19.4 مليمول/لتر (350 ملغم)، يُؤدي النشاط البدني إلى تنشيط الهرمونات المضادة للانقسام وزيادة تحلل الدهون، حيث تُصبح الأحماض الدهنية الحرة المصدر الرئيسي للطاقة للعضلات العاملة (في ظل نقص الأنسولين). كما يُعزز تحلل الدهون المتزايد عملية تكوين الكيتون، ولذلك غالبًا ما يحدث الحماض الكيتوني أثناء النشاط البدني لدى مرضى داء السكري من النوع الأول الذين يعانون من نقص التعويض. تشير البيانات المتاحة حول دور مدة وشدة النشاط البدني في سياق داء السكري إلى زيادة في تحمل الجلوكوز نتيجةً لزيادة حساسية الأنسجة المعتمدة على الأنسولين لتأثير الأنسولين الخارجي أو الداخلي، والذي قد يرتبط بزيادة أو تنشيط مستقبلات الأنسولين. ومع ذلك، لم يُحدد بعدُ بشكل كمي واضح العلاقة بين تأثير النشاط البدني الخافض لسكر الدم، الناتج عن زيادة استهلاك الجسم للطاقة، والجرعة المطلوبة من الأنسولين، ومدى تجديد الطاقة الكافي من الكربوهيدرات الغذائية. ويتطلب هذا الوضع توخي الحذر عند استخدام النشاط البدني في علاج داء السكري، وخاصةً النوع الأول.

إنفاق الطاقة أثناء أنواع مختلفة من النشاط البدني

نوع الحمل	إنفاق الطاقة، كيلو كالوري/ساعة	نوع الحمل	إنفاق الطاقة، كيلو كالوري/ساعة
حالة الراحة: الاستلقاء والوقوف أثناء الوجبات المشي بسرعة 4 كم/ساعة المشي إلى أسفل التل قيادة السيارة لعب الكرة الطائرة البولينج ركوب الدراجة بسرعة 9 كم/ساعة	60 84 84 216 312 169 210 264 270	السباحة بسرعة 18 متر/دقيقة الرقص أعمال البستنة لعب التنس التزحلق أعمال النجارة حفر الأرض اختبار الماجستير من خطوتين الهرولة	300 330 336 426 594 438 480 492 300

من المهم تذكر أن مؤشرات زيادة النشاط البدني لا تعتمد فقط على درجة تعويض داء السكري، بل أيضًا على الأمراض والمضاعفات المصاحبة. لذا، يُعد اعتلال الشبكية السكري، وخاصةً التكاثري، موانعًا، لأن التمارين الرياضية، التي تسبب ارتفاعًا في ضغط الدم، قد تساهم في تفاقمه (نزيف، انفصال الشبكية). لدى مرضى اعتلال الكلية السكري، تزداد نسبة البروتين في البول، مما قد يؤثر سلبًا على مساره. أما لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني، فيعتمد وجود مؤشرات وموانع للنشاط البدني على الأمراض المصاحبة في الجهاز القلبي الوعائي. في حال عدم وجود موانع لاستخدام التمارين الرياضية كإجراء علاجي إضافي، من الضروري زيادة تناول الكربوهيدرات أو تقليل جرعة الأنسولين قبل النشاط البدني. تجدر الإشارة إلى أن إعطاء الدواء تحت الجلد على منطقة العضلات العاملة يصاحبه تسريع كبير في امتصاصه.

العلاج بالنباتات لمرض السكري

في علاج داء السكري، تُستخدم أيضًا المستحضرات العشبية، مثل مغلي أوراق التوت الأزرق، ومستخلصات أعشاب متنوعة: الزامانيها، والجينسنغ، والجنسنغ. كما تُعطي مجموعات الأعشاب الرسمية - أرفاسيتين وميرفازين، المنتجة في بلدنا والمستخدمة على شكل مغلي، تأثيرًا جيدًا.

يحتوي أرفازيتين على: التوت الأزرق (البراعم) - 0.2 غرام، الفاصوليا (القرون) - 0.2 غرام، زمانيها عالية (الجذور) - 0.15 غرام، ذيل الحصان الحقلي (عشبة) - 0.1 غرام، البابونج (الأزهار) - 0.1 غرام.

لا يمكن استخدام العلاج بالنباتات إلا كطريقة إضافية بالإضافة إلى النوع الرئيسي من العلاج لمرض السكري.

علاج مرضى السكري أثناء التدخل الجراحي

حاليًا، لا يُعد هذا المرض موانعًا لإجراء أي عمليات جراحية. يتراوح عدد مرضى السكري في العيادات الجراحية بين 1.5% و6.4% من إجمالي عدد المرضى الذين يحتاجون إلى تدخل جراحي. قبل العمليات المخطط لها، يكون تعويض السكري ضروريًا، ومعاييره هي القضاء على الحماض الكيتوني، وحالات نقص سكر الدم، وزيادة سكر الدم خلال اليوم إلى ما لا يزيد عن 180-200 ملغم/لتر (10-11.1 مليمول/لتر)، وغياب البول السكري أو انخفاضه إلى 1%. بالإضافة إلى ذلك، يتم تنظيم اضطرابات استقلاب الماء والإلكتروليت (الجفاف أو احتباس السوائل وتغيرات في محتوى البوتاسيوم في مصل الدم)، والتوازن الحمضي القاعدي (وجود الحماض الأيضي). يجب إيلاء اهتمام خاص أثناء التحضير للجراحة للقضاء على الفشل القلبي والرئوي والكلوي. يُعد قصور القلب واحتشاء عضلة القلب من أكثر المضاعفات شيوعًا أثناء الجراحة وفي فترة ما بعد الجراحة، حيث يمثلان 9% و0.7% على التوالي. يشمل التحضير قبل الجراحة استخدام جليكوسيدات القلب، ومدرات البول، وخافضات ضغط الدم، وموسعات الأوعية الدموية. ويشمل علاج الفشل الكلوي العلاج بالمضادات الحيوية في حال وجود عدوى في المسالك البولية، واستخدام أدوية خافضة لضغط الدم، والعلاج الغذائي. كما تلعب حالة أجهزة تخثر الدم ومضادات التخثر دورًا هامًا في التحضير للجراحة. غالبًا ما تُلاحظ متلازمة فرط التخثر لدى مرضى احتشاء عضلة القلب، والتهاب المرارة، والغرغرينا السكرية، مما يستدعي استخدام مضادات التخثر المباشرة وغير المباشرة. يمكن تعويض داء السكري في فترة ما قبل الجراحة باتباع نظام غذائي صحي، أو استخدام السلفوناميدات، أو الأنسولين قصير أو طويل المفعول. تُحدد مؤشرات التدخل الجراحي، واختيار التخدير، وأساليب العلاج المناسبة للمرضى من قِبل مجلس متخصص، يضم جراحًا، وأطباء تخدير، ومعالجًا، وأخصائيًا في الغدد الصماء.

إذا لم يؤثر التدخل الجراحي على تناول الطعام والأدوية في فترة ما بعد الجراحة، أو كانت القيود قصيرة الأمد، فيمكن إجراء التدخل الجراحي المخطط له مع اتباع نظام غذائي (إذا لم يتجاوز سكر الدم خلال اليوم 11.1 مليمول/لتر - 200 ملجم/لتر - ولم يكن هناك حُماض كيتوني) أو أدوية خافضة لسكر الدم، وذلك عند تحقيق تعويض السكري بجرعات متوسطة من أدوية السلفوناميد. إذا كانت أعلى الجرعات المسموح بها ضرورية للتعويض، وتجاوز سكر الدم أثناء الصيام 150 ملجم/لتر (8.3 مليمول/لتر)، فيجب تحويل المريض إلى الأنسولين أو إضافته إلى العلاج الفموي.

تُجرى الجراحات قليلة الصدمة بالتزامن مع العلاج الغذائي أو العلاج بأدوية السلفانيلاميد (SP). يُجرى للمرضى العملية صباحًا على معدة فارغة. يتناول المرضى أدوية السلفانيلاميد بعد الجراحة بجرعات طبيعية مع الطعام. يُستبعد استخدام البيغوانيدات أثناء التحضير للجراحة وفي فترة ما بعد الجراحة. لم تُلاحظ أي فروق جوهرية في مسار فترة ما بعد الجراحة ومستوى سكر الدم لدى المرضى الذين خضعوا للجراحة بالتزامن مع العلاج الغذائي أو استخدام أدوية السلفانيلاميد أو الأنسولين.

يجب تحويل جميع مرضى السكري من النوع الأول، وكذلك من النوع الثاني (في حال خضوعهم لجراحة في البطن وموانع تناول الطعام بعد الجراحة) إلى الأنسولين قصير المفعول قبل العملية. في الجراحات المُخطط لها، يجب أن يتراوح مستوى سكر الدم الأساسي بين 6.5 و8.4 مليمول/لتر، وألا يتجاوز أعلى مستوى للجلوكوز في الدم الشعري 11.1 مليمول/لتر. يُعوّض استقلاب الكربوهيدرات أثناء الجراحة وبعدها بإعطاء الأنسولين بالتنقيط الوريدي مع الجلوكوز وكلوريد البوتاسيوم.

يجب أن تتراوح الكمية الإجمالية للجلوكوز يوميًا بين ١٢٠ و١٥٠ غ. ويُحدَّد تركيز الجلوكوز في المحلول المُعطّى حسب حجم السائل المُوصى به لكل حالة.

مثال على الحساب: يتم تقسيم كمية الجلوكوز المفترض إعطاؤها خلال اليوم (على سبيل المثال، 120 غرام) والجرعة اليومية من الأنسولين (48 وحدة) على 24 ساعة للحصول على كمية الجلوكوز والأنسولين التي يجب إعطاؤها عن طريق الوريد كل ساعة، أي للمثال المحدد - 5 غرام / ساعة من الجلوكوز و 2 وحدة / ساعة من الأنسولين.

بما أن العملية الجراحية تُسبب رد فعل إجهاد لدى المريض، والذي يشمل الأدرينالين والكورتيزول وهرمون ستروماتاز والجلوكاجون، مما يُسهم في زيادة سكر الدم نتيجةً لقمع استخدام الجلوكوز في الأنسجة المعتمدة على الأنسولين، وزيادة تكوين الجلوكوز وتحلل الجليكوجين في الكبد، فإن كمية الجلوكوز المُتناولة (120-150 جم) كافية لمنع التأثير المفرط لانخفاض سكر الدم الناتج عن الجرعة اليومية المعتادة من الأنسولين. يُراقب مستوى سكر الدم كل 3 ساعات، وإذا لزم الأمر، تُغير كمية الأنسولين أو الجلوكوز المُعطاة عن طريق الوريد بالتنقيط. لا يُصاحب إعطاء الأنسولين والجلوكوز عن طريق الوريد أثناء الجراحة تقلبات كبيرة في سكر الدم خلال اليوم، ولا يُسبب مقاومة الأنسولين، وهي ميزة تُميز هذه الطريقة. تُستخدم طريقة العلاج الموصوفة أيضًا في فترة ما بعد الجراحة حتى يُسمح للمريض بتناول الطعام عن طريق الفم. بعد ذلك، يُنقل إلى نظام إعطاء الأنسولين البسيط أو المُطول تحت الجلد.

في حالة وجود بثور قيحية، لا يُمكن دائمًا تحقيق تعويض كامل لمرض السكري بسبب مقاومة الأنسولين الشديدة والتسمم. في هذه الحالة، يُمكن إجراء الجراحة عند مستوى سكر دم يتجاوز 13.9 مليمول/لتر (250 ملغم)، وحتى في حالة الحماض الكيتوني. يجب أن يكون إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد. كقاعدة عامة، بعد الجراحة التي تُساعد على إزالة مصدر العدوى القيحية من الجسم واستخدام المضادات الحيوية، تنخفض الحاجة اليومية للأنسولين بشكل ملحوظ ويختفي الحماض الكيتوني. ونظرًا لخطر نقص سكر الدم، من الضروري الاستمرار في فحص سكر الدم كل ساعتين إلى ثلاث ساعات لمدة 3-5 أيام بعد الجراحة.

في السنوات الأخيرة، استُخدم في الممارسة الجراحية الأجنبية خليط قياسي من الجلوكوز والبوتاسيوم والأنسولين (GKI)، اقترحه ألبرت وتوماس لمرضى داء السكري من النوعين الأول والثاني، لإعطاء الأنسولين بالتنقيط الوريدي. يتكون هذا الخليط من 500 مل من محلول جلوكوز 10%، و15 وحدة من الأنسولين قصير المفعول، و10 مل/مول (7.5 مل من محلول 10%) من كلوريد البوتاسيوم. تبلغ نسبة الأنسولين/الجلوكوز 0.3 وحدة/غرام.

يبدأ تسريب هذا المحلول مباشرة قبل العملية ويستمر لمدة 5 ساعات. معدل إعطاء GKI هو 100 مل/ساعة. يجب أن يكون مستوى الجلوكوز الأساسي 6.5-11.1 مليمول/لتر. عند إعطاء هذا النوع من الخليط، يتلقى المريض 3 وحدات من الأنسولين و10 غرامات من الجلوكوز في الساعة. إذا تجاوز مستوى الجلوكوز الأساسي 11.1 مليمول/لتر، تزداد كمية الأنسولين المضافة إلى الخليط إلى 20 وحدة، وإذا انخفض سكر الدم الأساسي إلى أقل من 6.5 مليمول/لتر، ينخفض إلى 10 وحدات. مع هذه الأنواع، تكون كمية الأنسولين التي تُعطى عن طريق الوريد 4 و2 وحدة لكل 10 غرامات من الجلوكوز، على التوالي. إذا كانت هناك حاجة إلى تسريب GKI طويل الأمد، يمكن تغيير جرعة الأنسولين المضافة أو تركيز الجلوكوز.

بالإضافة إلى المستوى الأولي لسكر الدم، قد تؤثر مقاومة الأنسولين المُلاحظة في بعض الحالات والأمراض على الحاجة إلى الأنسولين أثناء الجراحة. إذا كانت الحاجة إلى الأنسولين، المُعبر عنها بنسبة الأنسولين/الجلوكوز في داء السكري غير المُعقد، 0.3 وحدة/جم، فإنها تزداد إلى 0.4 وحدة/جم في حالات أمراض الكبد المُصاحبة والسمنة المُفرطة. وتُلاحظ أكبر زيادة في الحاجة إلى الأنسولين في حالات العدوى الشديدة، والحالات الإنتانية، وعلى خلفية العلاج بالستيرويد، وتتراوح بين 0.5 و0.8 وحدة/جم. لذلك، يُمكن زيادة جرعة الأنسولين المُضافة إلى مُؤشّر الجلوكوز الكلي (GKI) من 15 وحدة، في حالة وجود حالات مُختلفة مُقاومة للأنسولين، إلى 140 وحدة.

تُسبب التدخلات الجراحية العاجلة، المرتبطة بفترة زمنية صارمة للتحضير قبل الجراحة، صعوبات كبيرة في تعويض داء السكري. قبل العملية، من الضروري فحص سكر الدم، ومحتوى الأسيتون في البول، وتحديد جرعة الأنسولين المُعطاة إذا كان المريض واعيًا. في حالة الحماض الكيتوني، من المهم تحديد درجة الجفاف (عدد الهيماتوكريت)، وتحديد مستوى البوتاسيوم والصوديوم في الدم (احتمالية فرط الأسمولية)، وفحص مؤشرات الإرقاء. تُشبه أساليب العلاج في هذه الحالة، أثناء التحضير لعملية عاجلة وأثناء العملية نفسها، تلك المُتبعة أثناء الحماض والغيبوبة السكرية. في حالة عدم وجود الحماض الكيتوني وضغط الدم الطبيعي، يُمكن إعطاء الأنسولين عضليًا (20 وحدة دفعة واحدة)، ثم وريديًا كل ساعة بجرعة 6-8 وحدات لمدة 4-5 ساعات مع التحكم في مستوى السكر في الدم. يُعطى الجلوكوز عن طريق الوريد بجرعات تتراوح بين 5-7.5 جم/ساعة على شكل محاليل 5-10-20%، وذلك حسب حجم السوائل اليومي المطلوب. تُراقب مستويات السكر في الدم كل ساعتين إلى ثلاث ساعات. تُخفّض جرعة الأنسولين إلى 1.5-3 وحدات/ساعة عندما تنخفض مستويات السكر في الدم إلى 11.1 مليمول/لتر (200 ملجم) أو أقل. ونظرًا لامتصاص الأنسولين جزئيًا على أسطح البولي فينيل كلوريد والزجاج في الجهاز المُستخدم لإعطائه عن طريق الوريد (25-50%)، يُضاف 7 مل من محلول الألبومين 10% لمنع الامتصاص لكل 500 مل من المحلول، أو تُزاد جرعة الأنسولين المُعطاة بنسبة 50%. ولمنع نقص بوتاسيوم الدم، يُعطى كلوريد البوتاسيوم عن طريق الوريد بجرعة 0.5 جم/ساعة لمدة 3-4 ساعات. في فترة ما بعد الجراحة (إن وُجدت)، يُنقل المريض إلى التغذية الفموية والإعطاء تحت الجلد للأنسولين قصير وطويل المفعول.

المضاعفات الناجمة عن إعطاء الإنسولين

تشمل المضاعفات الناجمة عن إعطاء الأنسولين ما يلي: انخفاض سكر الدم، وردود الفعل التحسسية، ومقاومة الأنسولين، وضمور الشحم الناتج عن الأنسولين بعد الحقن.

نقص سكر الدم هو حالة تتطور لدى مرضى السكري عندما ينخفض مستوى سكر الدم إلى أقل من 50 ملغم/لتر (2.78 مليمول/لتر) أو عندما ينخفض بسرعة كبيرة مع مستويات طبيعية أو حتى مرتفعة. تشير الملاحظات السريرية إلى أن هذا الانخفاض النسبي في سكر الدم ممكن عندما يشعر المرضى بصحة جيدة مع ارتفاع سكر الدم. يؤدي انخفاض مستواه إلى المستوى الطبيعي إلى تدهور الحالة: صداع، دوخة، ضعف. من المعروف أن مرضى السكري غير المستقر، الذين يعانون من حالات نقص سكر الدم المتكررة، يطورون التكيف مع انخفاض سكر الدم. يتم تأكيد إمكانية حدوث نقص سكر الدم مع مستوى سكر الدم الطبيعي من خلال الاختفاء السريع للأعراض بعد إدخال الجلوكوز. يمكن أن يكون سبب نقص سكر الدم عوامل مختلفة: انتهاك النظام الغذائي والتغذية، والنشاط البدني، وتطور ارتشاح الكبد الدهني، وتدهور الحالة الوظيفية للكلى، وزيادة جرعة الأنسولين. نقص سكر الدم خطير بشكل خاص لدى مرضى نقص تروية القلب وأمراض الدماغ. يمكن أن يُسبب احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية. بالإضافة إلى ذلك، تُسهم هذه الحالات في تطور اعتلالات الأوعية الدقيقة، وحدوث نزيف حديث في شبكية العين، وتسلل دهني للكبد. يؤدي نقص سكر الدم المتكرر أحيانًا إلى تلف عضوي في الجهاز العصبي المركزي. لذلك، تُعدّ الوقاية من نقص سكر الدم أمرًا بالغ الأهمية لحياة مريض السكري. للوقاية من نقص سكر الدم لدى مرضى تصلب الشرايين التاجية والدماغية، يجب أن تكون معايير تعويض السكري أقل صرامة: ألا يقل مستوى سكر الدم أثناء الصيام عن 100 ملغم/% (5.55 مليمول/لتر)، مع تقلبات خلال اليوم - 100-200 ملغم/% (5.55-11.1 مليمول/لتر). يُعالج نقص سكر الدم الخفيف بتناول كربوهيدرات سهلة الهضم (سكر، عسل، مربى). في الحالات الشديدة، من الضروري إعطاء حقن وريدية تصل إلى 50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 40٪، وفي بعض الأحيان يتم تكرار الحقن العضلي لـ 1 ملغ من الجلوكاجون أو الأدرينالين (محلول 0.1٪ - 1 مل).

فرط سكر الدم التالي لنقص سكر الدم (ظاهرة سوموجي). يُعاني مرضى السكري من النوع الأول، وخاصةً عند علاجهم بجرعات عالية من الأنسولين، من بيلة أسيتونية وارتفاع في سكر الدم أثناء الصيام. ولا تُزيل محاولات زيادة جرعة الأنسولين فرط سكر الدم. ورغم اختفاء مُعاوضة داء السكري، يزداد وزن المرضى تدريجيًا. وتُشير دراسةٌ أجريت على البول السكري اليومي والجزئي إلى غياب السكر في البول في بعض الحصص الليلية، ووجود الأسيتون والسكر في البول في حصص أخرى. وتُتيح هذه العلامات تشخيص فرط سكر الدم التالي لنقص سكر الدم، والذي يتطور نتيجة جرعة زائدة من الأنسولين. أما نقص سكر الدم، الذي يتطور غالبًا في الليل، فيُسبب إطلاقًا تعويضيًا للكاتيكولامينات والجلوكاجون والكورتيزول، مما يزيد بشكل حاد من تحلل الدهون ويُعزز تكوين الكيتون وارتفاع سكر الدم. في حالة الاشتباه في حدوث ظاهرة سوموجي، من الضروري تقليل جرعة الأنسولين المُعطاة (عادةً في المساء) بنسبة 10-20%، وأكثر إذا لزم الأمر.

يختلف تأثير سوموجي عن ظاهرة "الفجر"، التي تُلاحظ ليس فقط لدى مرضى السكري، بل أيضًا لدى الأصحاء، وتُعبّر عنها بفرط سكر الدم الصباحي. يعود أصلها إلى فرط إفراز هرمون النمو ليلًا وقبل الفجر (من الساعة 2 إلى 8 صباحًا). بخلاف ظاهرة سوموجي، لا يسبق ارتفاع سكر الدم الصباحي انخفاض سكر الدم. يمكن ملاحظة ظاهرة "الفجر" لدى مرضى السكري من النوعين الأول والثاني (على خلفية اتباع نظام غذائي أو علاج بأدوية خافضة لسكر الدم).

يمكن أن تكون ردود الفعل التحسسية تجاه الأنسولين موضعية وعامة. تتضمن الأولى ظهور احتقان وضغط في موضع إعطاء الأنسولين، وقد تستمر من عدة ساعات إلى عدة أشهر. يتجلى رد الفعل العام في شكل طفح جلدي معمم، وضعف، وحكة، ووذمة، واضطرابات في الجهاز الهضمي، وارتفاع في درجة حرارة الجسم. في حال وجود حساسية، يجب وصف علاج مضاد للهيستامين، وتغيير نوع الأنسولين، ووصف مستحضرات أحادية الذروة أو أحادية المكون من الأنسولين الخنزيري أو البشري. يمكن وصف بريدنيزولون بجرعة 30-60 ملغ كل يومين (في الحالات الشديدة) لمدة أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع مع التوقف التدريجي عن استخدامه.

تحدث حالات ضمور شحمي بعد حقن الأنسولين لدى 10-60% من المرضى الذين يتلقون الدواء، وتتطور بشكل رئيسي لدى النساء. تحدث هذه الحالات أثناء العلاج بجميع أنواع الأنسولين، بغض النظر عن جرعة الدواء، أو التعويض أو عدم التعويض لمرض السكري، وغالبًا ما تحدث بعد عدة أشهر أو سنوات من العلاج بالأنسولين. في الوقت نفسه، وُصفت حالات ظهرت بعد عدة أسابيع من العلاج بالأنسولين. تظهر حالات ضمور شحمي بشكل تضخمي (زيادة تكوين الدهون في الأنسجة الدهنية تحت الجلد في موقع الحقن)، ولكن في أغلب الأحيان - بشكل ضمور دهني (شكل ضامر).

لا يُعدّ ضمور الشحم عيبًا تجميليًا فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى ضعف امتصاص الأنسولين، وألم يزداد مع تغير الضغط الجوي. هناك نظريات عديدة تُفسر ضمور الشحم، وتُعتبره نتيجةً لعامل أو عدة عوامل: رد فعل التهابي، استجابةً للتدمير الميكانيكي للخلايا، سوء جودة مستحضرات الأنسولين (اختلاط الليباز البنكرياسي، الفينول، الخواص المستضدية، انخفاض درجة الحموضة)، انخفاض درجة حرارة المستحضر المُعطى، تغلغل الكحول في الأنسجة تحت الجلد. يلتزم بعض الباحثين بالمفهوم العصبي الضموري لضعف التنظيم الموضعي لتكوين الدهون وتحللها، بينما يُعزي آخرون الدور الرئيسي إلى آليات المناعة. يُعطي الأنسولين الخنزيري عالي النقاء (أحادي المكون)، وخاصةً الأنسولين البشري، تأثيرًا جيدًا. تعتمد مدة العلاج على حجم وشيوع ضمور الشحم وفعاليته. في الوقاية من ضمور الشحم، من المهم للغاية تغيير مواقع حقن الأنسولين (يقترح بعض المؤلفين استخدام أفلام خاصة ذات ثقوب مثقبة)، لتقليل المهيجات الميكانيكية والحرارية والكيميائية أثناء إدارته (إعطاء الأنسولين دافئًا لدرجة حرارة الجسم، ومنع الكحول من دخوله، وعمق وسرعة إعطاء الدواء).

نتجت مقاومة الأنسولين، كإحدى مضاعفات العلاج بالأنسولين، عن استخدام مستحضرات أنسولين لحم البقر سيئة التنقية، حيث وصلت الحاجة اليومية أحيانًا إلى آلاف الوحدات. أدى ذلك إلى تطوير مستحضرات أنسولين صناعية تحتوي على 500 وحدة/مل. وتعزى الحاجة الكبيرة للأنسولين إلى ارتفاع مستوى الأجسام المضادة لأنسولين البقر ومكونات أخرى في البنكرياس. في الوقت الحالي، عند استخدام الأنسولين البشري والخنزيري أحادي المكون، غالبًا ما تكون مقاومة الأنسولين ناتجة عن عمل الهرمونات المضادة للانقسام، وهي مؤقتة لدى مرضى السكري من النوع الأول. يُلاحظ هذا النوع من مقاومة الأنسولين في المواقف العصيبة (مثل الجراحة، والصدمات، والأمراض المعدية الحادة، واحتشاء عضلة القلب، والحماض الكيتوني، والغيبوبة السكرية)، وكذلك أثناء الحمل.

قد تحدث مقاومة مناعية للأنسولين في حالات وأمراض نادرة، حتى مع استخدام الأنسولين البشري. قد يكون سببها خلل في مستويات المستقبلات الأولية (الأجسام المضادة لجزيء الأنسولين) والمستقبلات (الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين). تحدث مقاومة الأنسولين الناتجة عن تكوين أجسام مضادة للأنسولين لدى 0.01% من مرضى داء السكري من النوع الأول الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد بالأنسولين، ولكنها قد تتطور أيضًا بعد عدة أشهر من بدء العلاج بالأنسولين.

في بعض الحالات، مع ارتفاع مستويات أجسام الأنسولين المضادة، يُمكن التخلص من ارتفاع سكر الدم المُتزايد فقط بإعطاء 200 إلى 500 وحدة من الأنسولين يوميًا. في هذه الحالة، يُنصح باستخدام كبريتات الأنسولين، التي تُبدي مُستقبلات الأنسولين ميلًا أكبر تجاهها مُقارنةً بأجسام الأنسولين المضادة. أحيانًا، تأخذ مُقاومة الأنسولين شكلًا موجيًا، أي أن ارتفاع سكر الدم يُستبدل بتفاعلات نقص سكر دم حاد خلال بضعة أيام (نتيجةً لتمزق الرابطة بين الأنسولين والأجسام المضادة).

يمكن ملاحظة مقاومة الأنسولين الحقيقية في حالة داء السُّكَّري الأسود. ضمور شحمي معمم وجزئي، عندما يكون السبب هو تكوين أجسام مضادة لمستقبلات الأنسولين. تُستخدم الجلوكوكورتيكويدات في علاج مقاومة الأنسولين المناعية بجرعات تتراوح بين 60 و100 ملغ من بريدنيزولون يوميًا. لا يظهر تأثير العلاج قبل 48 ساعة من بدء العلاج.

من أسباب مقاومة الأنسولين الأخرى تدهوره أو ضعف امتصاصه. في هذه الحالة، مع زيادة نشاط البروتياز، لا يُحدث إعطاء جرعات كبيرة من الأنسولين تحت الجلد تأثيرًا خافضًا لسكر الدم بسبب تدهوره. في الوقت نفسه، يُحدث إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد تأثيرًا في الجرعات الطبيعية. قد يحدث سوء امتصاص الأنسولين بسبب الارتشاح، وضعف تدفق الدم في مناطق حقن الأنسولين، ووجود ضمور شحمي. يُنصح بتغيير مواقع الحقن تحت الجلد بشكل متكرر كإجراء وقائي ضد سوء امتصاص الأنسولين.

في حالة مقاومة الأنسولين المرتبطة بالإنتاج المفرط للهرمون السوماتوتروبي والكورتيكوستيرويدات والهرمونات المضادة للجزيرات الأخرى، من الضروري علاج المرض الأساسي.

وذمة الأنسولين. يُلاحظ لدى مرضى داء السكري من النوع الأول احتباس السوائل في بداية العلاج بالأنسولين أو أثناء تناول جرعات كبيرة من الدواء، وذلك بسبب انخفاض ملحوظ في سكر البول، وبالتالي فقدان السوائل، بالإضافة إلى التأثير المباشر للأنسولين على إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية. وعادةً ما يختفي الوذمة مع انخفاض الجرعة.

ضعف البصر. قد يُسبب العلاج بالأنسولين أحيانًا تغيرًا في الانكسار بسبب تشوه انحناء العدسة. في حالات داء السكري اللا تعويضي وارتفاع سكر الدم، يُسهم تراكم السوربيتول في العدسة، وما يتبعه من احتباس للسوائل، في تطور قصر النظر أو يُضعف طول النظر. بعد انخفاض سكر الدم تحت تأثير الأنسولين، يتناقص تورم العدسة، وبعد فترة، يعود الانكسار إلى قيمه السابقة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علاج مضاعفات مرض السكري

تتمثل الوقاية من مضاعفات داء السكري وعلاجها بشكل أساسي في تحقيق أقصى قدر من التعويض عن داء السكري، مع خفض مستوى سكر الدم يوميًا إلى 10-11.1 مليمول/لتر (180-200 ملغم%)، وذلك عن طريق حقن متعددة من الأنسولين قصير المفعول، أو إعطاء الأنسولين لفترات طويلة مرتين أو ثلاث مرات مع الأنسولين قصير المفعول في داء السكري من النوع الأول، أو عن طريق العلاج الغذائي الذي يهدف إلى استعادة وزن الجسم إلى طبيعته، أو عن طريق الجمع بين العلاج الغذائي وأدوية خفض سكر الدم الفموية، في حال عدم فعاليته. إن الميل إلى وصف الأنسولين لمرضى داء السكري من النوع الثاني لعلاج اعتلال الشبكية السكري واعتلال الأعصاب السكري لا أساس له من الصحة، لأن المتلازمات السريرية المذكورة تتطور في الأنسجة غير المعتمدة على الأنسولين، كما أن إعطاء الأنسولين يُسهم في السمنة، وحالات نقص سكر الدم (مما يُسبب ظهور نزيف في اعتلال الشبكية)، ومقاومة الأنسولين.

علاج الاعتلال العصبي السكري

في حالة متلازمة الألم الشديد، تُوصف المسكنات والمهدئات. في بعض الحالات، قد يلزم اللجوء إلى بروميدول وبانتوبون. يُحقق استخدام فيتامين ب12، وحمض الأسكوربيك، والديفينين، ودواء الديبرومينيوم الأيضي، على شكل حقن أو أقراص، نتائج جيدة. تُشير التجارب السريرية لدواء السوربينيل ونظيره المحلي - إيزوديبوت، المُستخدم على شكل أقراص بجرعة 0.5 غرام حتى 3 مرات يوميًا، إلى فعالية العلاج المُمْرِض. في الوقت نفسه، يُنصح بإجراءات العلاج الطبيعي.

في حال وجود متلازمات سريرية مميزة لاعتلال الأعصاب الخضري (الذاتي)، تُستخدم تدابير علاجية إضافية. في علاج انخفاض ضغط الدم الانتصابي، تُستخدم أدوية القشرانيات المعدنية: دوكسا (DOXA) بالحقن، وفلوروهيدروكورتيزون بجرعات تتراوح بين 0.0001 و0.0004 غرام يوميًا. يُعطي ربط الساقين بضمادة مرنة لتقليل حجم الدم الوريدي تأثيرًا جيدًا.

في حالات اعتلال المعدة، تُستخدم مُحاكيات الكولين، ومثبطات الكولينستراز، والميتوكلوبراميد، التي تزيد من توتر ونشاط العضلات الملساء في المعدة، ولها تأثير مضاد للقيء. في الحالات الشديدة، يُجرى استئصال المعدة.

غالبًا ما يصاحب ارتخاء المثانة عدوى المسالك البولية الصاعدة، لذا يجب أن يشمل العلاج المضادات الحيوية وفقًا لحساسية البكتيريا. يجب تجنب قسطرة المثانة. تُستخدم مضادات الكولينستراز في العلاج، وإذا لزم الأمر، يُلجأ إلى استئصال جزئي للمثانة.

في حالة اعتلال الأعصاب المفصلي، فإن طرق العلاج الرئيسية هي الوقاية من النسيج المتصلب وإزالته، وعلاج القرح العصبية، واستخدام الأحذية التقويمية.

من الأساليب الحديثة في علاج مرضى السكري من النوع الثاني استخدام التدريب المتقطع على نقص الأكسجين. يُجرى العلاج باستخدام جهاز نقص الأكسجين (جهاز يُزوّد هواءً مُخفّض الأكسجين على فترات زمنية مُحددة للاستنشاق). يزداد عدد الدورات في الجلسة الواحدة تدريجيًا من 3 إلى 10. يُجرى الإجراء يوميًا، ويُوصى بـ 15-20 جلسة خلال فترة العلاج.

أظهرت الدراسات التي أجريت أن استخدام التدريب على نقص الأكسجين على فترات يحسن بشكل كبير المسار السريري لمرض السكري، ويقلل من ظهور الاعتلال العصبي السكري، وله تأثير إيجابي على المؤشرات الأيضية، وانتشار الأنسجة، ومعايير الديناميكا الدموية المركزية وداخل القلب، ووظيفة نقل الأكسجين في الدم ويزيد من مقاومة نقص الأكسجين.

علاج اعتلال الشبكية

يشمل علاج اعتلال الشبكية، بالإضافة إلى التعويض عن مرض السكري، القضاء على اضطرابات تدفق الدم، واستخدام الأدوية الخافضة للضغط وخفض الدهون، والعلاج بالفيتامينات.

يتم استخدام العلاج بالليزر للقضاء على اضطرابات الدورة الدموية.

في المرحلة غير التكاثرية، يُنصح بالعلاج بالليزر البؤري للتخلص من الوذمة البقعية. في مرحلة ما قبل التكاثر، يُجرى تخثير ضوئي شامل للشبكية، وخلال مرحلة التكاثر، يُجرى تخثير ضوئي شامل للشبكية، وإذا لزم الأمر، استئصال الزجاجية. في المرحلة الأخيرة، يكون إنهاء الحمل ضروريًا.

ولمنع تطور هذه العملية، يتم استخدام العلاج الخافض لضغط الدم (حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والكالسيوم، وحاصرات بيتا الانتقائية بالاشتراك مع مدرات البول)، والأدوية الخافضة للدهون اعتمادًا على طبيعة فرط شحميات الدم، بالإضافة إلى فيتامينات ب، وحمض الأسكوربيك، والأسكوروتين.

في اعتلال الشبكية المتكاثر، يُعدّ التخثير الضوئي بالليزر هو العلاج الرئيسي، إذ يُساعد على منع تكوّن الأوعية الدموية الجديدة، ونزيف الشبكية، ومنع انفصال الشبكية. في حال حدوث نزيف في الجسم الزجاجي، تُجرى جراحة استئصال الزجاجية، أي إزالتها واستبدالها بمحلول ملحي. لا تُستخدم عمليًا جراحة استئصال الغدة النخامية أو إدخال الإيتريوم المشع في السرج التركي لعلاج اعتلال الشبكية. يُجرى علاج المرض بالتعاون مع طبيب عيون يُراقب المريض كل ستة أشهر.

علاج والوقاية من اعتلال الكلية السكري

يهدف علاج الشكل السريري لاعتلال الكلية السكري (DN) في مراحل اعتلال الكلية السكري الشديد (بيلة بروتينية) والفشل الكلوي المزمن (اليوريميا) إلى القضاء على ارتفاع ضغط الدم الشرياني واضطرابات الشوارد وفرط شحميات الدم وعدوى المسالك البولية وتحسين وظيفة الكلى في إفراز النيتروجين.

تتميز مرحلة اعتلال الكلية السكري الحاد بظهور بروتين في البول يزيد عن 0.5 غ/يوم، وبيلة زلالية دقيقة تزيد عن 300 ملغ/يوم، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفرط شحميات الدم، بالإضافة إلى اعتلال الشبكية السكري، واعتلال الأعصاب، وأمراض القلب التاجية. يهدف العلاج في هذه المرحلة من اعتلال الكلية السكري إلى الوقاية من الفشل الكلوي المزمن.

تعويض عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

يتم تحقيق أقصى تعويض لاستقلاب الكربوهيدرات لدى مرضى داء السكري من النوع الأول من خلال العلاج المكثف بالأنسولين (حقن متعددة من الأنسولين قصير المفعول) أو مزيج من الأنسولين طويل المفعول وقصير المفعول. يُنقل مرضى داء السكري من النوع الثاني إلى غلوفينورم أو ديبوتين، وفي حال عدم وجود تأثير كافٍ، يُنقلون إلى الأنسولين أو مزيج من الأدوية المذكورة أعلاه للقضاء على التأثير السام للكلى لأدوية السلفانيلاميد الأخرى ومستقلباتها.

يُبطئ العلاج الخافض لضغط الدم انخفاضَ عامل نمو الخلايا الجذعية (SCF) ويُقلل من ظهور البروتين في البول. ويهدف هذا العلاج إلى الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى لا يتجاوز 120/80 مم زئبق. ولهذا الغرض، تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل، إينالابريل، راميبريل، إلخ)، وحاصرات بيتا الانتقائية للقلب، ومضادات الكالسيوم (نيفيديتين، فيروباميل، ريوديبين، إلخ)، وحاصرات ألفا (برازوسين، دوكسازوسين). ويُعتبر مزيج الكابتوبريل أو إينالابريل مع هيبوثيازيد الأكثر فعالية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند المرضى يحدث إلى حد كبير بسبب فرط حجم الدم بسبب احتباس الصوديوم، والذي يتضمن العلاج المعقد معه الحد من ملح الطعام إلى 3-5 جرام يوميًا، ومدرات البول، وخاصة تلك الموفرة للبوتاسيوم، حيث غالبًا ما يتم ملاحظة فرط بوتاسيوم الدم عند المرضى.

يساعد العلاج الخافض للدهون على تقليل البروتين في البول وتطور العملية المرضية في الكلى.

نظرًا لأن أنواعًا مختلفة من فرط شحميات الدم (فرط كوليسترول الدم، وفرط دهون الدم الثلاثية والشكل المختلط) تُلاحظ في 70-80٪ من المرضى، يتم استخدام نظام غذائي منخفض الكوليسترول في العلاج، بالإضافة إلى الراتنجات، وحمض النيكوتين، والستاتينات، والفايبرات أو مزيج منها.

يتضمن النظام الغذائي منخفض البروتين الحد من البروتين إلى ٠.٨ غ/كغ من وزن الجسم. في حال وجود سمنة، يُنصح بممارسة نشاط بدني معتدل وقليل السعرات الحرارية (مع استبعاد مرض القلب الإقفاري).

القضاء على عدوى المسالك البولية. نظرًا لارتفاع معدل الإصابة بالتهاب المثانة، والتهاب الحويضة والكلية غير النمطي، ووجود بكتيريا في البول بدون أعراض، يُنصح بإجراء تحليل بول عام دوريًا، وإذا لزم الأمر، وفقًا لنيتشيبورينكو. ووفقًا لبيانات مزرعة البول، يُنصح بإجراء علاج مضاد للبكتيريا بانتظام. يُفاقم التهاب الحويضة والكلية المصاحب الحالة الوظيفية للكلى، وقد يُسبب التهاب الكلية الخلالي.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

العلاج في مرحلة الفشل الكلوي المزمن (اليوريميا)

يؤدي تطور مرحلة البيلة البروتينية (اعتلال الكلية السكري الحاد) إلى الفشل الكلوي المزمن. وتتوافق زيادة مستوى الكرياتينين في الدم من ١٢٠ إلى ٥٠٠ ميكرومول/لتر مع المرحلة التي يُمكن فيها اللجوء إلى العلاج المحافظ.

يُعقّد تعويض استقلاب الكربوهيدرات احتمالية إصابة المرضى بانخفاض سكر الدم نتيجةً لانخفاض الحاجة إلى الأنسولين، وانخفاض تحلل الأنسولين بواسطة إنزيم الأنسوليناز الكلوي، وزيادة مدة وسرعة توزيع الأنسولين المُعطى. يُعطى مرضى داء السكري من النوع الأول علاجًا مكثفًا بالأنسولين مع مراقبة سكر الدم بشكل دوري لتخفيض جرعة الأنسولين المطلوبة في الوقت المناسب.

• نظام غذائي منخفض البروتين. يُنصح المرضى بتقليل كمية البروتين إلى ٠٫٦-٠٫٨ غ/كغ من وزن الجسم وزيادة محتوى الكربوهيدرات في النظام الغذائي.
• العلاج الخافض لضغط الدم. جميع الأدوية المستخدمة لعلاج مرحلة اعتلال الكلية السكري الشديد. تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عندما لا يتجاوز مستوى الكرياتينين 300 ميكرومول/لتر.
• علاج فرط بوتاسيوم الدم. تجنب الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم. في حالة ارتفاع فرط بوتاسيوم الدم، يُعطى محلول غلوكونات الكالسيوم 10%، بالإضافة إلى راتنجات التبادل الأيوني. إذا كان سبب فرط بوتاسيوم الدم هو نقص الألدوستيرونية الناتج عن نقص رينين الدم (مع انخفاض ضغط الدم)، فيُستخدم الفلوروهيدروكورتيزون (كورتينيف، فلورينيف) بجرعات صغيرة.
• علاج متلازمة الكلى. تتميز هذه الحالة ببيلة بروتينية تزيد عن 3.5 غ/يوم، ونقص ألبومين الدم، ووذمة، وفرط شحميات الدم. يشمل العلاج: تسريب محاليل الألبومين، وفوروسيميد بجرعة 0.6-1 غ/يوم، وأدوية خافضة لشحميات الدم.
• تصحيح أيض الفوسفور والكالسيوم. نقص كالسيوم الدم (نتيجة انخفاض تخليق فيتامين د ₃ في الكلى) هو سبب فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي وخلل تنسج العظم الكلوي. يشمل العلاج اتباع نظام غذائي قليل الفوسفور، وإضافة مستحضرات الكالسيوم وفيتامين د ₃.
• يتم استخدام الامتصاص المعوي على شكل الكربون النشط، وراتنجات التبادل الأيوني، والمينيسورب وغيرها لإزالة المنتجات السامة من الأمعاء.
• علاج الفشل الكلوي المزمن في مرحلته النهائية. يُوصف غسيل الكلى الدموي أو البريتوني عندما ينخفض مستوى السائل الكلوي إلى 15 مل/دقيقة ويرتفع مستوى الكرياتينين إلى أكثر من 600 ميكرومول/لتر.
• يوصى بإجراء عملية زرع الكلى عندما يكون SCF <10 مل / دقيقة ومستوى الكرياتينين في الدم > 500 ميكرومول / لتر.

الوقاية من اعتلال الكلية السكري

نظرًا لأن الطرق التقليدية لعلاج مرض السكري لا تمنع تطور اعتلال الكلية السكري في مراحله السريرية، فهناك حاجة لمنع اعتلال الكلية السكري في مراحله قبل السريرية.

وفقًا للتصنيف، تُعدّ المراحل الثلاث الأولى من اعتلال الكلية السكري مرحلة ما قبل سريرية. تشمل التدابير الوقائية، بالإضافة إلى التعويض الأمثل لاستقلاب الكربوهيدرات، تطبيع ديناميكا الدم داخل الكلى (القضاء على ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات) عن طريق وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات صغيرة، وفي المرحلة الثالثة، القضاء على فرط شحميات الدم، واتباع نظام غذائي لا يتجاوز محتوى البروتين فيه 1 غ/كغ من وزن الجسم.

في الآونة الأخيرة، استمر البحث عن عوامل تمنع تطور اعتلال الكلية السكري لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني. من المعروف أن معدل الوفيات بسبب اليوريمية لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني أقل بكثير منه لدى مرضى داء السكري من النوع الأول. وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى تقرير ل. واهره وآخرون (1996) الذي يفيد بأن التسريب الوريدي للببتيد-C بجرعات فسيولوجية لمدة 1-3 ساعات يُعيد معدل الترشيح الكبيبي إلى طبيعته لدى مرضى داء السكري من النوع الأول، وأن الحقن العضلي اليومي للببتيد-L لمدة 3-4 أشهر يُثبت مسار داء السكري من النوع الأول ويُحسّن وظائف الكلى. وقد ثبت أن الببتيد-C يُحفز إنزيم Na ⁺ -K ⁺ -ATPase في الأنابيب الكلوية. من الممكن أن يكون للببتيد C خاصية وقائية فيما يتعلق بالاعتلال الكلوي السكري، نظرًا لأن الاختلاف المرضي الفسيولوجي الرئيسي بين داء السكري من النوع الأول وداء السكري من النوع الثاني هو الغياب العملي للببتيد C.

علاج داء نخر الأنسجة الشحمية

تم الحصول على أفضل النتائج بإعطاء أدوية الجلوكوكورتيكويد تحت الجلد في المنطقة المحيطة بالمنطقة المصابة، أو عن طريق الرحلان الكهربائي والرحلان الصوتي مع سكسينات الهيدروكورتيزون. كما يُعدّ مزيج من ديبيريدامول 0.0025 غ 3-4 مرات يوميًا مع الأسبرين فعالًا أيضًا، إذ يُساعد على تثبيط تراكم الصفائح الدموية وتكوين الجلطات الدموية الدقيقة. وتُستخدم موضعيًا لوشن يحتوي على محلول ديميكسين 70% والأنسولين. وفي حالة الإصابة بقرحة، تُستخدم المضادات الحيوية.

الوقاية من أمراض القلب وعلاجها

أولاً، تتكون الوقاية من تلف القلب من التعويض الأقصى لمرض السكري عن طريق انخفاض نسبة السكر في الدم إلى مستوى لا يتجاوز 11.1 مليمول / لتر (200 ملغ٪) خلال اليوم، عن طريق الحقن المتعددة لجرعات صغيرة من الأنسولين أو إعطاء الأنسولين لفترة طويلة مرتين لمرض السكري من النوع الأول.

تشير الدراسات إلى أن التعويض الجيد لمرض السكري يُحسّن القدرة الوظيفية لعضلة القلب من خلال تطبيع العمليات الأيضية فيها. في الوقت نفسه، من الضروري تجنب الجرعة الزائدة المزمنة من الأنسولين، والتي تُسبب فرط الأنسولين في الدم. في الوقاية من تصلب الشرايين التاجي والتحذير منه، يلعب التخلص من عوامل الخطر، مثل ارتفاع ضغط الدم وفرط سكر الدم، دورًا هامًا أيضًا. ويزداد ظهور كلا العاملين لدى مرضى السمنة، لذا فإن الحد من السعرات الحرارية اليومية للطعام يلعب دورًا رئيسيًا في التخلص من عوامل الخطر الإضافية لتصلب الشرايين.

ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري ناتج عن ترافقه مع ارتفاع ضغط الدم أو اعتلال الكلية السكري، ولذلك تتميز أساليب العلاج ببعض الخصائص. غالبًا ما يعاني المرضى من احتباس الصوديوم في الجسم وفرط حجم الدم الناتج عن تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين، أو فرط الأسمولية في البلازما، أو إعطاء الأنسولين (لدى مرضى السكري من النوع الأول).

كما هو معروف، بتأثير زيادة نشاط الرينين في البلازما، يزداد تكوين الأنجيوتنسين الأول، وكذلك الأنجيوتنسين الثاني بمشاركة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). للأنجيوتنسين الثاني تأثير مزدوج: فهو مُضيّق للأوعية الدموية ومُحفّز لإفراز الألدوستيرون. لذلك، في حالات داء السكري وارتفاع ضغط الدم، تُستخدم على نطاق واسع الأدوية التي تُثبّط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل، إينالابريل، ليسينوبريل، راميبريل، بيريندابريل، إلخ). بالإضافة إلى مُضادات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، تُستخدم أيضًا حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين الثاني (لوسارتان، أبروفيل).

في حال وجود تسرع قلب أو اضطرابات في نظم القلب نتيجة ارتفاع ضغط الدم، تُستخدم حاصرات أدرينوبيتا انتقائية (أتينولول، ميتوبرولول، كوردانوم، بيسوبرولول، إلخ). لا يُنصح بوصف هذه الأدوية لمرضى السكري الذين يُعانون من انخفاض سكر الدم، لأنها تُثبط استجابة الجهاز العصبي السمبثاوي الكظري لانخفاض سكر الدم، وهو العرض السريري الرئيسي لانخفاض سكر الدم.

يعود التأثير الخافض لضغط الدم لمضادات الكالسيوم إلى تأثيرها المُرخي للألياف العضلية للشرايين الصغيرة، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. إضافةً إلى ذلك، تُحسّن هذه الأدوية تدفق الدم التاجي، أي أن لها تأثيرًا مضادًا للذبحة الصدرية في حالة الإصابة بأمراض القلب التاجية.

في علاج المرضى، يتم استخدام حاصرات الكالسيوم الانتقائية من مجموعات فيراباميل (ايزوبتين)، نيفيديبين (كورينفار)، وديلتيازيم (نورفاسك)، والتي لا تؤثر بشكل كبير على عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

في حال عدم وجود تأثير كافٍ لخفض ضغط الدم من حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يُمكن الجمع مع حاصرات الأدرينوبيتا أو مضادات الكالسيوم. تجدر الإشارة إلى أن حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والكالسيوم لهما تأثير وقائي للكلى، ويُستخدمان بجرعات صغيرة في المراحل الأولى من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

في علاج المرضى، تُدمج جميع أدوية خفض ضغط الدم مع تقليل تناول ملح الطعام إلى 5.5-6 غرامات، بالإضافة إلى مدرات البول. لا يُنصح باستخدام الأدوية الموفرة للبوتاسيوم لمرضى اعتلال الكلية السكري المصحوب بفرط بوتاسيوم الدم (نقص الألدوستيرونية بسبب نقص رينين الدم).

غالبًا ما يُسبب استخدام مُدرّات البول الثيازينية ضعفًا في تحمّل الجلوكوز عن طريق تثبيط إفراز الأنسولين. ومع ذلك، قد تختلف درجة ارتفاع سكر الدم، وهو ما لا يمنع استخدامها عادةً.

في حالة وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي، يجب استخدام ميثيل دوبا وبرازوسين وريزيربين بحذر، لأنها قد تؤدي إلى تفاقم مظاهر انخفاض ضغط الدم الانتصابي.

يتم استخدام مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (الألدكتون، التريامبترين، فيروشبيرون) مع حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مما يساعد على القضاء على احتباس الصوديوم والميل إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة منع عمل الألدوستيرون في الأنابيب الكلوية.

ينبغي أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري في أقرب وقت ممكن، ويفضل الحفاظ على ضغط الدم عند مستويات لا تتجاوز 130/80 ملم زئبق.

يُعدّ تصحيح فرط شحميات الدم، وهو أحد الأسباب الإضافية التي تُفاقم مسار تصلب الشرايين، دورًا هامًا في الوقاية منه والحد من تطوره. ولتحقيق ذلك، من الضروري التخلص من السمنة وقصور الغدة الدرقية وأمراض الكلى، والإقلاع عن الكحول. يُمكن علاج فرط شحميات الدم من النوع الرابع والخامس، وأحيانًا النوع الأول، عن طريق الحد من الدهون في النظام الغذائي (في وجود بروتينات دهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) في المصل الكيلوسي). مع ارتفاع مستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، الذي يتكون من 75% كوليسترول، يُنصح باتباع نظام غذائي يحد من المنتجات التي تحتوي عليه (لا يزيد عن 300 ملغ/يوم)، وإضافة منتجات غنية بالدهون غير المشبعة وبروتين الصويا. يُثبّط الكوليسترامين والبوليسبونين والتريبوسبونين امتصاص الكوليسترول في الأمعاء. يُؤخر الميسليرون والسيتاميفين تخليق الكوليسترول ويُخفّضان مستوى الدهون الثلاثية. تشمل الأدوية التي تعمل على تسريع عملية التمثيل الغذائي للدهون وإزالتها من الجسم راتنجات الأحماض الصفراوية، واللينتول، والأراكيدن، والهيبارينويدات، والغواريم وبعض الفيتامينات (حمض النيكوتين، والبيريدوكسين)، وكذلك المواد الليبوتروبية (الميثيونين، وكلوريد الكولين).

يُنصح مرضى داء القلب الإقفاري باستخدام نترات سريعة المفعول (نيتروجليسرين) وممتدة المفعول (نيترونج، سوستاك، ترينيترولونج، إيرينيت، نيتروسوربيد)، حيث يرتبط تأثيرها باسترخاء العضلات الملساء للأوعية الوريدية، وانخفاض التدفق الوريدي إلى القلب، وتخفيف العبء على عضلة القلب واستعادة تدفق الدم فيها، بالإضافة إلى زيادة تخليق البروستاسيكلينات في جدار الأوعية الدموية. كما تُستخدم حاصرات الأدرينالية (ترازيكور، كوردارون، كوردانوم) في علاج داء القلب الإقفاري.

يُعالَج احتشاء عضلة القلب الحاد بالطرق التقليدية. يُنصح بإعطاء الليدوكايين الوريدي لتقليل خطر الرجفان البطيني، الذي يُصيب مرضى السكري عادةً. ونظرًا لارتفاع سكر الدم في معظم الحالات أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد لدى مرضى السكري، يُنصح (عند الضرورة) بإعطاء جرعات صغيرة من الأنسولين العادي على شكل 3-4 حقن بالتزامن مع العلاج الرئيسي بأدوية السلفانيلاميد الفموية. لا داعي لتحويل مرضى السكري من النوع الثاني من الأدوية الفموية إلى الأنسولين، لأن هذا غالبًا ما يكون مصحوبًا بمقاومة شديدة للأنسولين. يمنع الجمع بين أدوية السلفانيلاميد الفموية والأنسولين حدوث هذه المضاعفات المرتبطة بالأنسولين، وله تأثير أخف على مستوى سكر الدم، مما يمنع حدوث تفاعلات نقص سكر الدم. يجب الحفاظ على مستوى سكر الدم اليومي بين 8.33 و11.1 مليمول/لتر (150-200 ملغ%).

الطريقة الأكثر فعالية لعلاج اعتلال عضلة القلب السكري واعتلال الأعصاب القلبية اللاإرادي هي التعويض الأمثل لداء السكري واضطراباته الأيضية المتأصلة والوقاية من تطور اعتلال الأوعية الدقيقة السكري. تُستخدم أدوية ترينتال، كومبلامين، كورانتيل، برودكتين، كارميدين بشكل دوري في دورات علاجية مدتها 2-3 أشهر لتحسين الدورة الدموية الدقيقة. تُستخدم أدوية إينوزي-إف، ريبوكسين، كوكاربوكسيلاز، وفيتامينات ب و ج في العلاج المركب. في حالة ظهور أعراض اعتلال الأعصاب اللاإرادي، يُنصح باتباع نظام غذائي غني بالميوإينوزيتول، ومضادات الكوليستيراز، وأدينيل-50، وديبروموني، كدورة علاجية مدتها 2-3 أشهر سنويًا. ونظرًا لأن تراكم السوربيتول في الأنسجة العصبية يلعب دورًا هامًا في التسبب في اعتلال الأعصاب السكري، تُعلق آمال كبيرة على استخدام مثبطات اختزال الألدوز (سوربينيل، إيزوديبوت)، والتي تخضع حاليًا لتجارب سريرية.