نقص بوتاسيوم الدم

نقص بوتاسيوم الدم هو انخفاض تركيز البوتاسيوم في المصل عن 3.5 ملي مكافئ/لتر، وينتج عن نقص بوتاسيوم الجسم الكلي أو حركة غير طبيعية للبوتاسيوم في الخلايا. الأسباب الأكثر شيوعًا هي زيادة فقدان البوتاسيوم في الكلى أو الجهاز الهضمي. تشمل الأعراض السريرية ضعف العضلات، وكثرة التبول؛ وقد يتطور فرط استثارة عضلة القلب مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

الأسباب نقص بوتاسيوم الدم

ينقسم نقص بوتاسيوم الدم تقليديا إلى ما يسمى نقص بوتاسيوم الدم الكاذب، أي الذي يحدث دون فقدان البوتاسيوم، ونقص بوتاسيوم الدم مع فقدان البوتاسيوم.

يتطور نقص بوتاسيوم الدم الكاذب نتيجةً لنقص تناول البوتاسيوم في الجسم (متلازمة النضوب) أو انتقال البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلايا إلى الفضاء داخلها. تُعزز الهرمونات (الأنسولين والأدرينالين) انتقال الإلكتروليتات إلى الفضاء داخل الخلايا. يحدث نقص بوتاسيوم الدم نتيجةً لزيادة مستويات الأنسولين الناتجة عن ارتفاع سكر الدم أو عن طريق الأنسولين الخارجي. كما يصاحب الإطلاق الداخلي للكاتيكولامينات أثناء الإجهاد أو استخدام مُحاكيات بيتا ₂ الأدرينالية انخفاض في تركيز البوتاسيوم في مصل الدم. تحدث إعادة توزيع البوتاسيوم وانتقاله إلى الخلايا مع الشلل الدوري الوراثي الناتج عن نقص بوتاسيوم الدم، أو التسمم الدرقي (شلل نقص بوتاسيوم الدم الناتج عن التسمم الدرقي).

في الممارسة السريرية، يُعد نقص بوتاسيوم الدم الناتج عن فقدان البوتاسيوم أكثر شيوعًا. يُقسم فقدان البوتاسيوم إلى فقدان خارج الكلى (عادةً عبر الجهاز الهضمي) وفقدان كلوي. يعتمد التمييز بين هاتين الحالتين على تحديد تركيز الكلوريدات في البول. إذا كانت نسبة الكلوريدات المطروحة في البول أقل من 15 مليمول/لتر، فهناك احتمال كبير لفقدان الإلكتروليتات عبر الجهاز الهضمي.

الأسباب الرئيسية لفقدان البوتاسيوم خارج الكلى هي: القيء المستمر (فقدان الشهية العصبي، أمراض الجهاز الهضمي)، والإسهال (أمراض الجهاز الهضمي، والإفراط في استخدام الملينات). في هذه الحالات، عادةً ما يصاحب نقص بوتاسيوم الدم تطور القلاء الأيضي، الذي يحدث نتيجةً لاستنزاف احتياطيات الكلوريد في الجسم، مما يؤدي تلقائيًا إلى إعادة امتصاص مكثفة للكلوريدات في الكلى وزيادة إفراز البوتاسيوم من الكلى.

يُشخَّص فقدان البوتاسيوم الكلوي عند وجود إفراز مفرط للبوتاسيوم والكلوريدات في البول لدى مرضى نقص بوتاسيوم الدم، وهو إفراز "غير مناسب للحالة" (زيادة في مستوى البوتاسيوم في البول عن 20 ملي مول/يوم، وإخراج الكلوريد عن 60 ملي مول/لتر). تختلف الأمراض التي تصاحبها اضطرابات مماثلة في الإلكتروليتات في مستوى ضغط الدم الشرياني. في هذا الصدد، يُقسَّم تصنيف أسباب فقدان البوتاسيوم الكلوي إلى مجموعتين من الحالات المرضية: حالات ضغط الدم الطبيعي (المجموعة أ) وارتفاع ضغط الدم (المجموعة ب). وتُقسَّم المجموعة الأخيرة تبعًا لمستوى الألدوستيرون والرينين في الدم.

الحالات الطبيعية لضغط الدم (المجموعة أ):

• إساءة استخدام مدرات البول (اللولبية، الثيازيدية، الأسيتازولاميد)؛
• متلازمة بارتر ؛
• متلازمة جيتلمان؛
• التهاب الكلية الخلالي القضيبي البوتاسيوم المناعي؛
• الحماض الأنبوبي الكلوي من النوع الأول والثاني.

حالات ارتفاع ضغط الدم (المجموعة ب):

• مع مستويات عالية من الألدوستيرون والرينين (الألدوستيرونية الأولية بسبب الورم الغدي وفرط تنسج الغدة الكظرية)؛
• مع ارتفاع مستويات الألدوستيرون وانخفاض مستويات الرينين (ارتفاع ضغط الدم الخبيث، ارتفاع ضغط الدم الكلوي الوعائي، الورم المفرز للرينين)؛
• مع انخفاض مستويات الألدوستيرون والرينين (استخدام القشرانيات المعدنية، وحمض الجليسريزيك، والكاربينونيسولون)؛
• مع مستويات طبيعية من هرمون الألدوستيرون والرينين (متلازمة إيتسينكو-كوشينغ).

ومن بين خسائر البوتاسيوم الكلوية في المجموعة أ، الأكثر شيوعا هو إساءة استخدام مدرات البول ومتلازمة جيتلمان.

في الممارسة السريرية، غالبًا ما يتطور نقص بوتاسيوم الدم نتيجةً لإساءة استخدام مُدرّات البول أو المُليّنات. وكقاعدة عامة، تُعدّ هذه الحالة شائعة لدى الشابات اللواتي يُراقبن أجسامهن بدقة نظرًا لطبيعتهن أو مهنتهنّ. تشمل الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية الضعف، ونقص بوتاسيوم الدم وكلور الدم، والقلاء الأيضي، وارتفاع تركيز البوتاسيوم والكلور في البول (تركيز الكلور أعلى من 60 مليمول/لتر)، ومستويات ضغط الدم الطبيعية. لتشخيص هذه الحالة، من الضروري جمع تاريخ المريضة بعناية والتأكد من وجود مُدرّات بول في عدة عينات بول.

متلازمة بارتر، الأقل تشخيصًا، لا يمكن تمييزها عن إساءة استخدام مدرات البول في مظاهرها السريرية والمخبرية. ومع ذلك، فإن متلازمة بارتر عادةً ما تكون مرضًا يصيب الطفولة المبكرة. غالبًا ما يتم اكتشافها لدى الأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمو داخل الرحم (تأخر النمو داخل الرحم، كثرة السائل الأمنيوسي)، وغالبًا في الولادات المبكرة. العلامات السريرية الرئيسية هي نقص بوتاسيوم الدم، كثرة التبول مع نقص البوتاسيوم، انخفاض ضغط الدم، فرط الألدوستيرونية الثانوي، والقلاء الأيضي. محتوى Mg2 ⁺ في الدم وإفراز Ca2 ⁺ في البول ضمن القيم الطبيعية. في متلازمة بارتر، يتم اكتشاف فرط تنسج الجهاز النخاعي المجاور، والذي يصاحبه زيادة حادة في إنتاج الرينين والألدوستيرون. تحدث اضطرابات الإلكتروليت الشديدة في هذه المتلازمة بسبب عيوب جينية مرتبطة بطفرة في جين TALH، المسؤول عن إعادة امتصاص الكلوريد في الأنبوب المستقيم البعيد.

متلازمة جيتلمان، التي وُصفت في أواخر الستينيات، تُعتبر حاليًا السبب الأكثر شيوعًا لتلف الكلى الناتج عن نقص بوتاسيوم الدم. يرتبط أكثر من 50% من جميع حالات نقص بوتاسيوم الدم بهذه المتلازمة. يتطور المرض لدى البالغين ويتجلى بنقص بوتاسيوم الدم المعتدل (يتراوح مستوى البوتاسيوم في المصل بين 2.4 و3.2 مليمول/لتر)، والذي لا يقلل من جودة الحياة ولا يسبب اضطرابات في نظم القلب وضعف العضلات. غالبًا ما يكشف الفحص عن انخفاض في تركيز Mg ²⁺ في الدم، ونقص كلوريد الدم الحدّي، وقلاء أيضي خفيف، وفرط ألدوستيرونية ثانوي. تبقى وظائف الكلى لدى هؤلاء المرضى سليمة لفترة طويلة. يُلاحظ زيادة في إفراز الكلوريدات ونقص كالسيوم البول أثناء فحص البول. يُعتبر انخفاض مستوى المغنيسيوم في مصل الدم ونقص كالسيوم البول علامات تشخيصية مهمة. يرتبط سبب متلازمة جيتلمان بطفرة في ناقل الصوديوم (Na ⁺ Q) الحساس للثيازيد في الأنابيب البعيدة للنيفرون، مما يُمكّن من تشخيص هذه الحالة باستخدام التنميط الجيني. تُستخدم الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم ومكملات البوتاسيوم لعلاج نقص بوتاسيوم الدم. يُعد تشخيص مرضى متلازمة جيتلمان إيجابيًا.

من الأسباب النادرة لنقص بوتاسيوم الدم التهاب الكلية الخلالي المناعي الناتج عن نقص البوتاسيوم. يُصاحب هذا المرض أيضًا نقص بوتاسيوم الدم (متوسط إلى شديد)، وفرط بوتاسيوم البول، وقلاء استقلابي، وفرط ألدوستيرونية معتدل. عادةً ما يكون تركيز الكالسيوم والفوسفور في مصل الدم ضمن القيم الطبيعية. من السمات المميزة لهذا المرض وجود أعراض مناعية ذاتية مصاحبة (مثل التهاب القزحية والجسم الهدبي، والتهاب المفاصل المناعي، أو الكشف عن ارتفاع مستوى عامل الروماتويد أو الأجسام المضادة الذاتية). غالبًا ما تُكتشف ارتشاحات لمفاوية في النسيج الخلالي في خزعات الكلى. يرتبط سبب اضطرابات الإلكتروليت في هذه الحالة بتلف ناقلات الأيونات، ولكن على عكس متلازمتي بارتر وجيتلمان، فإن هذا الاضطراب ليس وراثيًا، بل مناعيًا.

من الأسباب الشائعة لنقص بوتاسيوم الدم، إلى جانب الحالات المذكورة أعلاه، الحماض الأنبوبي الكلوي من النوعين البعيد (I) والقريب (II). وتتمثل الأعراض السريرية السائدة للمرض في نقص بوتاسيوم الدم الشديد والحماض الأيضي. كما يُسبب الاستخدام طويل الأمد لمثبطات أنزيم الكربونيك أنهيدراز (أسيتازولاميد) صورة سريرية مماثلة.

في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم في حالات ارتفاع ضغط الدم (المجموعة ب)، يكون السبب الرئيسي لنقص بوتاسيوم الدم هو الإفراط في إنتاج هرمونات القشرانيات المعدنية، وخاصة الألدوستيرون. عادةً ما يُصاب هؤلاء المرضى بقلاء أيضي ناتج عن نقص كلوريد الدم. يُلاحظ الجمع بين ارتفاع تركيزات الألدوستيرون وانخفاض نشاط الرينين في البلازما في حالة الألدوستيرونية الأولية، والتي تتطور في حالات الورم الغدي، أو فرط تنسج، أو سرطان المنطقة الكبيبية من قشرة الغدة الكظرية. عادةً ما يُكتشف فرط الألدوستيرون مع ارتفاع مستويات الرينين في البلازما في حالات ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وارتفاع ضغط الدم الكلوي الوعائي، والأورام المفرزة للرينين. يتطور نقص بوتاسيوم الدم على خلفية ارتفاع ضغط الدم مع مستويات طبيعية من الألدوستيرون والرينين في البلازما في متلازمة إيتسينكو-كوشينغ.

[ 4 ]

الأعراض نقص بوتاسيوم الدم

نادرًا ما يُسبب نقص بوتاسيوم الدم الخفيف (مستوى بوتاسيوم البلازما 3-3.5 ملي مكافئ/لتر) أعراضًا. عندما يكون مستوى بوتاسيوم البلازما أقل من 3 ملي مكافئ/لتر، عادةً ما يُصاب الشخص بضعف عضلي، مما قد يؤدي إلى الشلل وتوقف التنفس. تشمل الاضطرابات العضلية الأخرى التشنجات، والارتجاف الحزمي، والانسداد المعوي الشللي، ونقص التهوية، وانخفاض ضغط الدم، والتكزز، وانحلال الربيدات. قد يُضعف نقص بوتاسيوم الدم المُستمر قدرة الكلى على التركيز، مما يُسبب كثرة التبول مع عطش ثانوي.

تكون الآثار القلبية لنقص بوتاسيوم الدم ضئيلة حتى ينخفض مستوى البوتاسيوم في البلازما إلى أقل من 3 ملي مكافئ/لتر. يُسبب نقص بوتاسيوم الدم انخفاضًا في القطعة ST، وانخفاضًا في الموجة T، وارتفاعًا في الموجة U. في حالة نقص بوتاسيوم الدم الشديد، تنخفض الموجة T تدريجيًا وتزداد الموجة U. في بعض الأحيان، تتداخل موجة T المسطحة أو المنتصبة مع موجة U المنتصبة، مما قد يُخطئ في فهمها على أنها فترة QT طويلة. قد يُسبب نقص بوتاسيوم الدم انقباضات أذينية وبطينية مبكرة، وتسارعًا في نظم القلب الأذيني والبطيني، وانسدادًا أذينيًا بطينيًا من الدرجة الثانية أو الثالثة. تزداد هذه الاضطرابات في النظم مع نقص بوتاسيوم الدم الأكثر شدة؛ وقد ينتج عن ذلك رجفان بطيني. المرضى الذين يعانون من أمراض قلبية كامنة و/أو يتناولون الديجوكسين معرضون لخطر كبير للإصابة باضطرابات التوصيل القلبي حتى مع نقص بوتاسيوم الدم الخفيف.

أعراض نقص بوتاسيوم الدم هي كما يلي:

• تلف العضلات الهيكلية (ضعف العضلات، والتعب، والشلل الرخو، وانحلال الربيدات)؛
• تلف العضلات الملساء (انخفاض حركة المعدة والأمعاء الدقيقة)؛
• تلف عضلة القلب (انخفاض في موجة T، إطالة فترة QT، ظهور موجة U واضحة، اتساع مجمع QRS وتطور كتلة الأذيني البطيني)؛
• تلف الأعصاب الطرفية (تنميل وتيبس الأطراف)؛
• تلف الكلى مع تطور كثرة التبول، والتبول الليلي (بسبب ضعف قدرة الكلى على التركيز) والعطش الأولي.

يمكن أن يؤدي نقص مخزون البوتاسيوم على المدى الطويل إلى التهاب الكلية الخلالي وتطور الفشل الكلوي، وفي بعض الحالات تكوين أكياس في الكلى.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

التشخيص نقص بوتاسيوم الدم

يُشخَّص نقص بوتاسيوم الدم عندما يكون مستوى البوتاسيوم في البلازما أقل من 3.5 ملي مكافئ/لتر. إذا لم يكن السبب واضحًا من التاريخ المرضي (مثل الأدوية)، فمن الضروري إجراء المزيد من التقييم. بعد استبعاد الحماض والأسباب الأخرى لانزياح البوتاسيوم داخل الخلايا، تُقاس مستويات البوتاسيوم في البول على مدار 24 ساعة. في حالة نقص بوتاسيوم الدم، يكون إفراز البوتاسيوم عادةً أقل من 15 ملي مكافئ/لتر. يُلاحظ فقدان البوتاسيوم خارج الكلى أو انخفاض تناول البوتاسيوم الغذائي في حالات نقص بوتاسيوم الدم المزمن غير المبرر، عندما يكون إفراز البوتاسيوم الكلوي أقل من 15 ملي مكافئ/لتر. يشير الإفراز الذي يزيد عن 15 ملي مكافئ/لتر إلى وجود سبب كلوي لفقدان البوتاسيوم.

نقص بوتاسيوم الدم غير المُفسَّر مع زيادة إفراز البوتاسيوم الكلوي وارتفاع ضغط الدم يُشير إلى وجود ورم مُفرِز للألدوستيرون أو متلازمة ليدل. نقص بوتاسيوم الدم مع زيادة فقدان البوتاسيوم الكلوي وضغط دم طبيعي يُشير إلى متلازمة بارتر، ولكن من المُحتمل أيضًا حدوث نقص مغنيسيوم الدم، وقيء خفي، وإساءة استخدام مُدرّات البول.

[ 8 ]

علاج او معاملة نقص بوتاسيوم الدم

تتطلب أعراض نقص بوتاسيوم الدم، التي يتم تأكيدها من خلال الكشف عن انخفاض مستويات الإلكتروليت في المصل، تصحيحًا فوريًا لتوازن الإلكتروليت، حيث أن انخفاض البوتاسيوم في المصل بمقدار 1 مليمول / لتر (في نطاق تركيز 2-4 مليمول / لتر) يتوافق مع انخفاض احتياطياته الإجمالية في الجسم بنسبة 10٪.

هناك العديد من مستحضرات البوتاسيوم الفموية. ولأنها تسبب تهيجًا معويًا ونزيفًا عرضيًا، تُعطى عادةً على جرعات مقسمة. يزيد محلول KCI السائل، عند تناوله عن طريق الفم، مستويات البوتاسيوم في غضون ساعة إلى ساعتين، ولكنه لا يتحمله الجسم بجرعات تزيد عن 25-50 ملي مكافئ بسبب مذاقه المر. أما مستحضرات KCI المغلفة بغشاء، فهي آمنة وأفضل تحملًا. نزيف الجهاز الهضمي أقل شيوعًا مع المستحضرات المغلفة بكبسولات دقيقة. تتوفر العديد من المستحضرات التي تحتوي كل كبسولة منها على 8-10 ملي مكافئ.

في حالات نقص بوتاسيوم الدم الشديد غير المستجيب للعلاج الفموي، أو لدى المرضى المقيمين في المستشفى في المرحلة النشطة من المرض، يجب إعطاء البوتاسيوم عن طريق الحقن. ونظرًا لأن محاليل البوتاسيوم قد تُسبب تهيجًا للأوردة الطرفية، يجب ألا يتجاوز التركيز 40 ملي مكافئ/لتر. ويحد من معدل تصحيح نقص بوتاسيوم الدم فترة انتقال البوتاسيوم إلى الخلايا؛ وعادةً، يجب ألا يتجاوز معدل الإعطاء 10 ملي مكافئ/ساعة.

في حالات عدم انتظام ضربات القلب الناتجة عن نقص بوتاسيوم الدم، يجب إعطاء مُثبِّط ضربات القلب الوريدي (KCI) بسرعة أكبر، عادةً عبر الوريد المركزي أو باستخدام عدة أوردة محيطية في آنٍ واحد. يمكن إعطاء مُثبِّط ضربات القلب (KCI) بتركيز 40 ملي مكافئ/ساعة، ولكن فقط مع مراقبة تخطيط القلب وقياس مستويات البوتاسيوم في البلازما كل ساعة. لا يُنصح باستخدام محاليل الجلوكوز لأن زيادة مستويات الأنسولين في البلازما قد تؤدي إلى تفاقم مؤقت لنقص بوتاسيوم الدم.

في حالات نقص البوتاسيوم مع ارتفاع تركيزات البوتاسيوم في البلازما، كما هو الحال في الحماض الكيتوني السكري، يُؤجل إعطاء البوتاسيوم عن طريق الوريد حتى تبدأ مستوياته في البلازما بالانخفاض. حتى في حالات نقص البوتاسيوم الشديد، لا يلزم عادةً إعطاء أكثر من 100-120 ملي مكافئ بوتاسيوم خلال 24 ساعة إلا إذا استمر فقدان البوتاسيوم. في حالات نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيسيوم الدم، يلزم تصحيح نقص البوتاسيوم والمغنيسيوم لتجنب استمرار فقدان البوتاسيوم الكلوي.

لا يحتاج المرضى الذين يتناولون مدرات البول إلى تناول مستمر من البوتاسيوم. ومع ذلك، عند تناول مدرات البول، من الضروري مراقبة مستوى البوتاسيوم في البلازما، وخاصة في المرضى الذين يعانون من انخفاض وظيفة البطين الأيسر، والذين يتناولون الديجوكسين، في وجود داء السكري، وفي المرضى الذين يعانون من الربو الذين يتلقون منبهات بيتا. لا يزيد تريامترين بجرعة 100 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا أو سبيرونولاكتون بجرعة 25 ملغ عن طريق الفم من إفراز البوتاسيوم ويمكن تناوله من قبل المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم، ولكن لا يمكنهم رفض تناول مدرات البول. في حالة تطور نقص بوتاسيوم الدم، يكون استبدال البوتاسيوم ضروريًا. إذا كان مستوى البوتاسيوم أقل من 3 ميكرو مكافئ / لتر، فإن تناول KCI عن طريق الفم ضروري. نظرًا لأن انخفاض مستوى البوتاسيوم في البلازما بمقدار 1 ميكرو مكافئ / لتر يرتبط بعجز إجمالي في البوتاسيوم في الجسم يتراوح بين 200 و 400 ميكرو مكافئ، فإن تناول 20-80 ميكرو مكافئ / يوم ضروري لعدة أيام لتصحيح العجز. عند استئناف التغذية بعد صيام طويل، قد يكون من الضروري تناول مكملات فيتامين K لعدة أسابيع.

نادرًا ما يُلاحظ نقص بوتاسيوم الدم (من 3 إلى 3.5 مليمول/لتر) نتيجة تناول مُدرّات البول ومتلازمة جيتلمان، ونادرًا ما تُؤدي هذه التغيرات إلى مضاعفات خطيرة لدى المرضى غير المُعالجين بالديجيتاليس. ونظرًا لفقدان البوتاسيوم المصاحب في البول ونضوب احتياطيات المغنيسيوم، وهو إلكتروليت يُشارك في عمل العديد من الإنزيمات التي تُنتج بمشاركة أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، وبالتالي تُشارك في تنظيم الجهازين القلبي الوعائي والعصبي، يجب تصحيح حتى الدرجة البسيطة من نقص بوتاسيوم الدم. في هذه الحالات، ينبغي أن تهدف استراتيجية الطبيب إلى إيقاف مُدرّات البول المُحافظة على البوتاسيوم (إن أمكن بالنظر إلى حالة المريض) أو وصف مُدرّات البول المُحافظة على البوتاسيوم بالتزامن مع تناول مُستحضرات البوتاسيوم. كما يُساعد اتباع نظام غذائي منخفض الصوديوم (70-80 مليمول/يوم) على تقليل شدة نقص بوتاسيوم الدم.

في حالات نقص بوتاسيوم الدم الأكثر شدة والذي لم يتم تصحيحه بشكل جيد، يتم تطبيع توازن البوتاسيوم عن طريق إعطاء جرعات كبيرة من كلوريد البوتاسيوم عن طريق الفم بالاشتراك مع مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (اميلورايد، تريامترين، أو سبيرونولاكتون).

يشمل علاج نقص بوتاسيوم الدم في حالات القلاء الأيضي استخدام كلوريد البوتاسيوم، وفي حالات الحماض الأنبوبي الكلوي، استخدام بيكربونات البوتاسيوم. يُبرر إعطاء هذه الأدوية عن طريق الوريد في حالات نقص بوتاسيوم الدم الشديد (انخفاض تركيز البوتاسيوم في المصل عن 2.5 مليمول/لتر، مع وجود علامات سريرية لنقص البوتاسيوم - تغيرات في تخطيط القلب، وضعف العضلات). تُعطى مستحضرات البوتاسيوم المذكورة عن طريق الوريد بجرعات تُوفر تناول البوتاسيوم بتركيز 0.7 مليمول/كجم على مدار ساعة إلى ساعتين.

في حالة نقص بوتاسيوم الدم الشديد (انخفاض بوتاسيوم الدم إلى أقل من 2.0 ملي مول/لتر) أو حدوث عدم انتظام ضربات القلب، تزداد جرعة البوتاسيوم المُعطاة إلى 80-100 ملي مول/لتر. تجدر الإشارة إلى أن إدخال البوتاسيوم في الوريد الطرفي بجرعة تتجاوز 60 ملي مول/لتر، حتى بمعدل منخفض (5-10 ملي مول/ساعة)، يكون مؤلمًا للغاية. إذا كان الإعطاء الوريدي السريع للبوتاسيوم ضروريًا، فيمكن استخدام الوريد الفخذي. في الحالات الطارئة، تُعطى محاليل البوتاسيوم بمعدل يتجاوز المعدل المحسوب لفقدان البوتاسيوم (من 20 إلى 60 ملي مول/ساعة). يتوزع البوتاسيوم المُعطاة في البداية في السائل خارج الخلايا ثم يدخل إلى الخلية. يتوقف العلاج المكثف لنقص بوتاسيوم الدم عندما لا يشكل نقص بوتاسيوم الدم أي خطر على حياة المريض. ويتم ذلك عادةً بإعطاء حوالي 15 ملي مول من البوتاسيوم في 15 دقيقة. وبعد ذلك يتم تعويض نقص البوتاسيوم بشكل أبطأ تحت المراقبة المستمرة من خلال تخطيط القلب ومستواه في مصل الدم.