ارتفاع ضغط الدم وتغيرات العين

في حالات ارتفاع ضغط الدم، أيًا كان مصدره، تُلاحظ تغيرات في أوعية قاع العين. وتعتمد درجة ظهور هذه التغيرات على ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومدة ارتفاع ضغط الدم. في حالة ارتفاع ضغط الدم، تُميز ثلاث مراحل من التغيرات في منطقة قاع العين، تتناوب فيما بينها:

1. مرحلة التغيرات الوظيفية - اعتلال الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في شبكية العين؛
2. مرحلة التغيرات العضوية - تصلب الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في شبكية العين؛
3. مرحلة التغيرات العضوية في شبكية العين والعصب البصري - اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم واعتلال الشبكية العصبي.

في البداية، يحدث تضيق في الشرايين وتوسع في الأوردة، وتزداد سماكة جدران الأوعية، وخاصة الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية، تدريجيًا.

يُحدد تنظير العين شدة تصلب الشرايين. عادةً، لا تظهر جدران الأوعية الدموية الشبكية أثناء الفحص، ولا يُرى سوى عمود دموي، على طول مركزه شريط ضوئي ساطع. مع تصلب الشرايين، تزداد كثافة جدران الأوعية الدموية، ويصبح انعكاس الضوء عليها أقل سطوعًا واتساعًا. يكون لون الشريان بنيًا، وليس أحمر. يُطلق على وجود مثل هذه الأوعية اسم "السلك النحاسي". عندما تُغطي التغيرات الليفية عمود الدم بالكامل، يبدو الوعاء كأنبوب أبيض. هذا هو اسم "السلك الفضي".

تُحدَّد شدة تصلب الشرايين أيضًا بتغيرات في نقاط تقاطع الشرايين والأوردة في شبكية العين. في الأنسجة السليمة، يكون عمود الدم في الشريان والوريد واضحًا عند التقاطع، حيث يمر الشريان أمام الوريد، ويتقاطعان بزاوية حادة. مع تطور تصلب الشرايين، يزداد طول الشريان تدريجيًا، ويبدأ، عند النبض، بالضغط على الوريد وتوسيعه. في تغيرات الدرجة الأولى، يحدث تضيق مخروطي في الوريد على جانبي الشريان؛ وفي تغيرات الدرجة الثانية، ينحني الوريد على شكل حرف S ويصل إلى الشريان، ويغير اتجاهه، ثم يعود إلى اتجاهه الطبيعي خلف الشريان. في تغيرات الدرجة الثالثة، يصبح الوريد في مركز التقاطع غير مرئي. تبقى حدة البصر عالية مع جميع التغيرات المذكورة أعلاه. في المرحلة التالية من المرض، تظهر نزيفات في شبكية العين، والتي يمكن أن تكون دقيقة (من جدار الشعيرات الدموية) أو مخططة (من جدار الشرينات الصغيرة). في حالة النزيف الغزير، يتسرب الدم من الشبكية إلى الجسم الزجاجي. تُسمى هذه المضاعفات "تدمي العين". غالبًا ما يؤدي تدمي العين الكامل إلى العمى، نظرًا لعدم قدرة الجسم الزجاجي على امتصاص الدم. يمكن امتصاص النزيف الصغير في الشبكية تدريجيًا. من علامات نقص تروية الشبكية "إفرازات لينة" - بقع بيضاء تشبه القطن على حافة الشبكية. هذه هي احتشاءات مجهرية في طبقة الألياف العصبية، ومناطق وذمة إقفارية مرتبطة بإغلاق تجويف الشعيرات الدموية.

في حالات ارتفاع ضغط الدم الخبيث، يتطور نخر ليفي في أوعية الشبكية والعصب البصري نتيجةً لارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة، يُلاحظ وذمة واضحة في قرص العصب البصري والشبكية. يعاني هؤلاء المرضى من انخفاض في حدة البصر، وخلل في مجال الرؤية.

في حالات ارتفاع ضغط الدم، تتأثر أيضًا الأوعية المشيمية. يُعد قصور الأوعية المشيمية أساسًا لانفصال الشبكية النضحي الثانوي في حالات التسمم الحملي. في حالات تسمم الحمل، وهو ارتفاع سريع في ضغط الدم، يحدث تشنج عام في الشرايين. تصبح الشبكية "رطبة"، ويحدث وذمة شبكية واضحة.

عندما تعود ديناميكا الدم إلى وضعها الطبيعي، يعود قاع العين سريعًا إلى حالته الطبيعية. لدى الأطفال والمراهقين، عادةً ما تقتصر التغيرات في أوعية الشبكية على مرحلة تشنج الأوعية الدموية.

حاليًا، يُشخَّص ارتفاع ضغط الدم الشرياني إذا أشارت السوابق الطبية إلى ارتفاع ثابت في ضغط الدم الانقباضي (أعلى من 140 ملم زئبق) و/أو ضغط الدم الانبساطي (أعلى من 90 ملم زئبق) (الطبيعي 130/85). حتى مع ارتفاع طفيف في ضغط الدم الشرياني، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المعالج إلى تلف الأعضاء المستهدفة، وهي القلب والدماغ والكلى وشبكية العين والأوعية الدموية الطرفية. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يُلاحظ ضعف الدورة الدموية الدقيقة، وتضخم الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية، وتشنج موضعي في الشرايين، واحتقان في الأوردة، وانخفاض في شدة تدفق الدم في الشعيرات الدموية.

في بعض الحالات، تُعدّ التغيرات التي يُكشف عنها أثناء فحص العين بالمنظار أول أعراض ارتفاع ضغط الدم، ويمكن أن تُساعد في تشخيصه. تعكس التغيرات في أوعية الشبكية في مراحل مختلفة من المرض الأساسي ديناميكياته، وتُساعد في تحديد مراحل تطوره، وتوقع مساره.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

مراحل التغيرات في الأوعية الشبكية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

لتقييم التغيرات في قاع العين الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يتم استخدام التصنيف الذي اقترحه ML Krasnov، والذي يتم بموجبه التمييز بين ثلاث مراحل من التغيرات في الأوعية الشبكية.

المرحلة الأولى - اعتلال الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم - تُعدّ سمةً مميزةً للمرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم، وهي مرحلة اضطرابات الأوعية الدموية الوظيفية. في هذه المرحلة، تضيق الشرايين وتتمدد أوردة الشبكية، وتصبح نسبة عيار هذه الأوعية 1:4 بدلاً من 2:3، ويُلاحظ عدم انتظام عيار الأوعية وزيادة التواءها، وقد يُلاحظ وجود عَرَض من أعراض تقاطع الشرايين والأوردة من الدرجة الأولى (أعراض سالوس-غان). في بعض الأحيان (في حوالي 15% من الحالات) في الأجزاء المركزية من الشبكية، يكون هناك تعرج لولبي للأوردة الصغيرة (أعراض غيست). جميع هذه التغيرات قابلة للعكس؛ فعندما يعود ضغط الدم الشرياني إلى مستواه الطبيعي، تتراجع.

المرحلة الثانية هي تصلب الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الشبكية - وهي مرحلة التغيرات العضوية. يُلاحظ عدم انتظام قطر وتجويف الشرايين، ويزداد التواءها. بسبب تصلب جدران الشرايين، يضيق الشريط الضوئي المركزي (المنعكس على طول الوعاء الدموي)، ويكتسب لونًا مصفرًا، مما يجعل الوعاء يبدو كسلك نحاسي فاتح. لاحقًا، يضيق أكثر ويتخذ الوعاء مظهر السلك الفضي. بعض الأوعية تكون متضررة تمامًا وتظهر كخطوط بيضاء رفيعة. الأوردة متوسعة قليلاً وملتوية. تتميز هذه المرحلة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بأعراض عبور الشرايين والأوردة - أعراض سالوس-غان. يضغط الشريان المرن المتصلب الذي يعبر الوريد عليه، مما يؤدي إلى انحناء الوريد قليلاً (سالوس-غان I). مع عبور الشرايين والأوردة من الدرجة الثانية، يصبح انحناء الوريد واضحًا ومقوسًا. يبدو رقيقًا في المنتصف (سالوس-غان II). لاحقًا، يختفي القوس الوريدي عند تقاطع الشريان، ويبدو الوريد وكأنه يختفي (سالوس غان الثالث). قد تُسبب انحناءات الوريد تجلطًا ونزيفًا. كما يُمكن ملاحظة أوعية دموية حديثة التكوين وتمددات دقيقة في منطقة قرص العصب البصري. في بعض المرضى، قد يكون القرص شاحبًا، موحد اللون، ذو مسحة شمعية.

تتوافق مرحلة تصلب الأوعية الدموية الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم مع مرحلة الزيادة المستقرة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي في ارتفاع ضغط الدم من المرحلة الثانية أ والثانية ب.

المرحلة الثالثة هي اعتلال وعائي شبكي واعتلال عصبي شبكي ناتج عن ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى التغيرات في الأوعية الدموية، تظهر نزيفات في الشبكية، ووذمة، وبؤر بيضاء تشبه كتل القطن، بالإضافة إلى بؤر بيضاء صغيرة من الإفرازات، أحيانًا ذات لون مصفر، ومناطق نقص تروية على قاع العين. نتيجة لاضطراب ديناميكا الدم العصبية الشبكية، تتغير حالة قرص العصب البصري، ويُلاحظ وذمة وتشوش في حدوده. في حالات نادرة، مع ارتفاع ضغط الدم الشديد والخبيث، يُلاحظ احتقان في قرص العصب البصري، مما يستدعي إجراء تشخيص تفريقي مع ورم دماغي.

تشكل مجموعة البؤر الصغيرة حول البقعة شكل نجمة. وهذا مؤشر على سوء التشخيص، ليس فقط للبصر، بل للحياة أيضًا.

تعتمد حالة الأوعية الشبكية على مستوى ضغط الدم، وقيمة المقاومة الطرفية لتدفق الدم، وتُشير إلى حد ما إلى حالة انقباض القلب. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يرتفع الضغط الانبساطي في الشريان الشبكي المركزي إلى 98-135 ملم زئبق (مع المعدل الطبيعي 31-48 ملم زئبق). لدى العديد من المرضى، يتغير مجال الرؤية، وتنخفض حدة البصر والتكيف مع الظلام، وتضعف حساسية الضوء.

عند الأطفال والمراهقين، تقتصر التغيرات في الأوعية الشبكية عادةً على مرحلة تشنج الأوعية الدموية.

تشير التغيرات في الأوعية الشبكية التي يحددها طبيب العيون إلى الحاجة إلى العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن تسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني، اضطرابات حادة في الدورة الدموية في الأوعية الشبكية.

انسداد حاد في الشريان الشبكي المركزي

قد يحدث الانسداد الحاد في الشريان الشبكي المركزي (CRA) وفروعه نتيجة تشنج أو انسداد أو تخثر في الأوعية الدموية. نتيجةً لانسداد الشريان الشبكي المركزي وفروعه، يحدث نقص التروية، مما يُسبب تغيرات تنكسية في الشبكية والعصب البصري.

قد يكون تشنج الشريان الشبكي المركزي وفروعه لدى الشباب مظهرًا من مظاهر الاضطرابات النباتية الوعائية، بينما يحدث تلف عضوي لجدار الأوعية الدموية لدى كبار السن غالبًا بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين وما إلى ذلك. قبل عدة أيام أو حتى أسابيع من التشنج، قد يشكو المرضى من عدم وضوح الرؤية المؤقت وظهور شرارات ودوار وصداع وتنميل في أصابع اليدين والقدمين. قد تحدث نفس الأعراض مع التهاب بطانة الشريان وبعض حالات التسمم وتسمم الحمل والأمراض المعدية وعند إدخال التخدير في الغشاء المخاطي للحاجز الأنفي أو خلع الأسنان أو لبها. يكشف تنظير العين عن تضيق جميع فروع الشريان الشبكي المركزي أو فروعه الفردية مع نقص التروية حولها. يحدث انسداد جذع الشريان الشبكي المركزي فجأة، وغالبًا في الصباح، ويتجلى في انخفاض كبير في الرؤية، حتى العمى التام. في حال إصابة أحد فروع الشريان الشبكي المركزي، قد يُحافظ على حدة البصر. كما تُكتشف عيوب في مجال الرؤية.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

الانسداد الشرياني الشبكي المركزي

يُلاحظ انسداد الشريان الشبكي المركزي وفروعه بشكل أكثر شيوعًا لدى الشباب المصابين بأمراض الغدد الصماء والإنتان، والالتهابات الحادة، والروماتيزم، والصدمات. يكشف تنظير قاع العين عن تغيرات مميزة في منطقة الحفرة المركزية - بقعة الكرز - أو ما يُعرف بأعراض "بذرة الكرز". يُفسر وجود البقعة بأن الشبكية في هذه المنطقة رقيقة جدًا ويتألق من خلالها الغشاء الوعائي الأحمر الفاتح. يشحب القرص البصري تدريجيًا ويحدث ضمور فيه. بوجود الشريان الهدبي الشبكي، وهو عبارة عن فغر بين الشريان الشبكي المركزي والشريان الهدبي، يزداد تدفق الدم في منطقة البقعة الصفراء، ولا تظهر أعراض "بذرة الكرز". في ظل نقص تروية الشبكية العام، قد يكون لون المنطقة الحليمية البقعية في قاع العين طبيعيًا. في هذه الحالات، تبقى الرؤية المركزية سليمة.

في حالة انسداد الشريان الشبكي المركزي، لا تُستعاد الرؤية أبدًا. مع التشنج قصير المدى لدى الشباب، قد يستعيدون الرؤية تمامًا، أما مع التشنج طويل المدى، فقد تكون النتيجة غير مواتية. يكون تشخيص كبار السن ومتوسطي العمر أسوأ منه لدى الشباب. عند انسداد أحد فروع الشريان الشبكي المركزي، تحدث وذمة إقفارية في الشبكية على طول الوعاء المصاب، وتنخفض الرؤية جزئيًا فقط، ويُلاحظ فقدان الجزء المقابل من مجال الرؤية.

يتكون علاج الانسداد الحاد في الشريان الشبكي المركزي وفروعه من إعطاء موسعات وعائية عامة وموضعية فورًا. تحت اللسان: قرص نيتروجليسرين، تحت الجلد: 1 مل من محلول الكافيين 10%، استنشاق نتريت الأميل (2-3 قطرات على قطعة قطن)، خلف البصلة: 0.5 مل من محلول كبريتات الأتروبين 0.1% أو محلول بريسكول (10 ملغ لكل حقنة يوميًا لعدة أيام)، 0.3-0.5 مل من محلول كومبلامين 15%. وريديًا - 10 مل من محلول 2.4% من اليوفيلين، عضليًا - 1 مل من محلول 1% من حمض النيكوتين كمنشط لتحلل الفيبرين، 1 مل من محلول 1% من ديبازول، 2 مل من محلول 2% من هيدروكلوريد بابافيرين، 2 مل من 15% كومبلامين.

يُعطى محلول حمض النيكوتينيك 1% (1 مل) ومحلول الجلوكوز 40% (10 مل) عن طريق الوريد، بالتناوب مع محلول اليوفيلين 2.4% (10 مل). في حال إصابة المريض بأمراض عامة (مثل السكتات الدماغية، واحتشاء عضلة القلب)، يُوصف العلاج بمضادات التخثر. في حالة تجلط الشريان الشبكي المركزي الناتج عن التهاب بطانة الشريان، يُحقن الفيبرينولايسين مع الهيبارين خلف البصلة مع إعطاء الهيبارين عضليًا بجرعة 5000-10000 وحدة دولية 4-6 مرات يوميًا، مع مراقبة تخثر الدم ومؤشر البروثرومبين. بعد ذلك، تُوصف مضادات التخثر غير المباشرة عن طريق الفم - فينيلينوم بجرعة 0.03 مل 3-4 مرات في اليوم الأول، ثم مرة واحدة يوميًا.

تناول عن طريق الفم 0.1 غرام من اليوفيلين، و0.02 غرام من البابافيرين، و0.02 غرام من الديبازول، و0.04 غرام من نو-شبا، و0.25 غرام من نيجيكسين 2-3 مرات في اليوم، و0.1 غرام من الترينتال 3 مرات في اليوم.

يُنصح بإعطاء محلول كبريتات المغنيسيوم بتركيز ٢٥٪ عضليًا بجرعة ٥-١٠ مل لكل حقنة. تُوصف مضادات التصلب (مستحضرات اليود، الميثيونين بجرعة ٠.٠٥ غرام، الميسكليرون بجرعة ٠.٢٥ غرام ٣ مرات يوميًا)، وفيتامينات أ، ب _٦ ، ب _٢ ، وج، بجرعات عادية.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

تجلط الوريد الشبكي المركزي

يحدث تخثر الوريد الشبكي المركزي (CRVT) بشكل رئيسي لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، وداء السكري، وبشكل أكثر شيوعًا لدى كبار السن. أما لدى الشباب، فقد يكون سبب تخثر الوريد الشبكي المركزي عدوى عامة (مثل الإنفلونزا، وتسمم الدم، والالتهاب الرئوي، وغيرها) أو عدوى بؤرية (عادةً ما تكون أمراض الجيوب الأنفية والأسنان). وعلى عكس الانسداد الحاد للشريان الشبكي المركزي، يتطور تخثر الوريد الشبكي المركزي تدريجيًا.

في مرحلة ما قبل التخثر، يظهر احتقان وريدي في قاع العين. الأوردة داكنة ومتوسعة ومتعرجة، والتقاطعات الشريانية الوريدية مرئية بوضوح. عند إجراء دراسات تصوير الأوعية الدموية، يتم تسجيل تباطؤ في تدفق الدم. مع بداية التخثر، تكون أوردة الشبكية داكنة وواسعة ومتوترة، وعلى طول الأوردة يوجد وذمة نفاذة للأنسجة، وعلى محيط قاع العين على طول الأوردة الطرفية توجد نزيف دقيق. في المرحلة النشطة من التخثر، يحدث تدهور ثم فقدان كامل للرؤية فجأة. أثناء تنظير العين، يكون قرص العصب البصري متورمًا، وتكون حوافه مغسولة، والأوردة متوسعة ومتعرجة ومتقطعة، وغالبًا ما تكون مغمورة في شبكية العين المتورمة، وتضيق الشرايين، ويُلاحظ نزيف بأحجام وأشكال مختلفة.

في حالة الخثار الكامل، تنتشر النزفات في جميع أنحاء الشبكية، وفي حالة الخثار الفرعيّ، تقتصر على حوض الوعاء الدمويّ المصاب. غالبًا ما يحدث تخثر الفروع المفردة في منطقة التقاطع الشرياني الوريدي. بعد فترة، تتشكل بؤر بيضاء - تراكمات بروتينية، وتنكس. تحت تأثير العلاج، قد يختفي النزيف جزئيًا، مما يؤدي إلى تحسن الرؤية المركزية والطرفية.

بعد التجلط الكامل، غالبًا ما تظهر أوعية دموية حديثة التكوين في المنطقة المركزية لقاع العين، ذات نفاذية متزايدة، كما يتضح من الإطلاق الحر للفلوريسين أثناء تصوير الأوعية الدموية. ومن مضاعفات المرحلة المتأخرة من تجلط الوريد الشبكي المركزي: نزيف متكرر أمام الشبكية وفي الشبكية، ونزيف في العين مصحوبًا بالأوعية الدموية حديثة التكوين.

بعد تجلط الوريد الشبكي المركزي، غالبًا ما يتطور الجلوكوما النزفية الثانوية، وتنكس الشبكية، واعتلال البقعة الصفراء، وتغيرات تكاثرية في الشبكية، وضمور العصب البصري. نادرًا ما يتفاقم تجلط الفروع الفردية للوريد الشبكي المركزي بالجلوكوما النزفية الثانوية؛ وتظهر التغيرات الضمورية في المنطقة المركزية للشبكية بشكل أكثر شيوعًا، خاصةً عند إصابة الفرع الصدغي، لأنه يُصرف الدم من الجزء البقعي من الشبكية.

في حالة انسداد الوريد الشبكي لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم، من الضروري خفض ضغط الدم وزيادة ضغط التروية في أوعية العين. لخفض ضغط الدم، من الضروري إعطاء قرص كلونيدين، ولزيادة ضغط التروية في أوعية العين، وتقليل الوذمة في منطقة الاحتقان الوريدي وتقليل الضغط خارج الأوعية الدموية على الأوعية الدموية داخل العين، يُنصح بتناول حمض الإيثاكرينيك بجرعة 0.05 غ ودياكارب بجرعة 0.25 غ مرتين يوميًا لمدة 5 أيام، بالإضافة إلى تقطير محلول بيلوكاربين 2%. للبلازما إينوجين تأثير مفيد. يُعطى الهيبارين والكورتيكوستيرويدات عن طريق الوريد، والريوبوليجلوسين والترنتال عن طريق الوريد، والهيبارين عن طريق العضل، وتُحدد جرعته بناءً على زمن تخثر الدم: يجب زيادتها بمقدار ضعف الجرعة المعتادة. بعد ذلك، تُستخدم مضادات التخثر غير المباشرة (فينيلين، نيوديكومارين). تشمل الأدوية المُوصى بها لعلاج الأعراض: واقيات الأوعية الدموية (برودكتين، دايسينون)، والأدوية المُحسّنة للدورة الدموية الدقيقة (كومبلامين، ثيونيكول، ترينتال، كافينتون)، والأدوية المُضادة للتشنج (بابافيرين، نو-شبا)، والكورتيكوستيرويدات (ديكسازون خلف المقلة وتحت الملتحمة)، والفيتامينات، والأدوية المُضادة للتصلب. في المراحل اللاحقة (بعد شهرين إلى ثلاثة أشهر)، يُجرى تخثر الأوعية الدموية المُصابة بالليزر باستخدام نتائج تصوير الأوعية الدموية بالفلورسنت.

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]