داء الأنابلازما الحبيبية البشرية

داء الأنابلازما المعدي مرضٌ معدٍ، أي ينتقل عن طريق الحشرات الماصة للدم. في هذه الحالة، ينتشر المرض عن طريق قراد الإكسوديد، وهو نفس المفصليات التي تنقل أيضًا التهاب الدماغ وداء البوريليا المنقول بالقراد.

يتميز داء الأنابلازما بأعراض متعددة الأشكال وموسمية مميزة (خاصةً في الربيع والصيف)، مرتبطة بفترات نشاط القراد الطبيعي. لا ينشر الشخص المصاب العدوى، لذا فإن مخالطته لا تشكل خطرًا على الآخرين. [ 1 ]

علم الأوبئة

أُبلغ عن داء الأنابلازما لأول مرة عام ١٩٩٤ من قِبل تشين وآخرين (J Clin Micro ١٩٩٤؛ ٣٢(٣):٥٨٩-٥٩٥). وقد حُددت حالات من داء الأنابلازما في جميع أنحاء العالم؛ ففي الولايات المتحدة، يُبلّغ عنه بشكل أكثر شيوعًا في الجزء العلوي من الغرب الأوسط وشمال شرق البلاد. كما أُبلغ عن نشاط المرض في شمال أوروبا وجنوب شرق آسيا. [ ٢ ]، [ ٣ ]، [ ٤ ]، [ ٥ ]

في روسيا، تحدث عدوى الأنابلازما عن طريق القراد بنسبة 5-20% (تحدث الغالبية العظمى من الحالات في منطقة بايكال وبيرم كراي). في بيلاروسيا، تتراوح معدلات الإصابة من 4 إلى 25% (يُسجل أعلى معدل انتشار في غابات بيلوفيجسكايا بوشا). في أوكرانيا وبولندا، يكون معدل الانتشار متماثلًا تقريبًا - 23%. ارتفع عدد حالات الأنابلازما المبلغ عنها لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة بشكل مطرد منذ بدء تسجيل المرض، من 348 حالة في عام 2000 إلى ذروة بلغت 5762 حالة في عام 2017. كانت الحالات المبلغ عنها في عام 2018 أقل بكثير، ولكنها زادت إلى حوالي عام 2017 في عام 2019 مع 5655 حالة. [ 6 ]

يتميز داء الأنابلازما بموسميته، التي تتوافق مع الفترة النشطة لقراد الإكسوديد. تُلاحظ ذروة الإصابات من منتصف الربيع إلى أواخر الصيف، أو بتعبير أدق، من أبريل إلى أوائل سبتمبر. وكقاعدة عامة، توجد الأنابلازما في نفس نطاق انتشار أنواع أخرى من العدوى التي ينقلها القراد، وخاصة البوريليا الممرضة. وقد ثبت أن قرادة الإكسوديد واحدة يمكنها أن تحمل في وقت واحد ما يصل إلى سبعة مسببات أمراض فيروسية وميكروبية. ولهذا السبب، فإن أكثر من نصف حالات المرض هي عدوى مختلطة - إصابات ناتجة عن عدة مسببات أمراض معدية في نفس الوقت، مما يزيد بشكل كبير من سوء نتائج المرض. في معظم المرضى، يتم اكتشاف داء الأنابلازما بالتزامن مع داء البوريليا المنقول بالقراد أو التهاب الدماغ، أو مع داء إيرليخية وحيدات النوى. وفي أكثر من 80% من الحالات، تُلاحظ عدوى مشتركة مع داء الأنابلازما والبوريليا.

الأسباب الأنابلازما

العامل المسبب لهذا المرض المعدي هو الأنابلازما (اسمه الكامل أنابلازما فاجوسيتوفيلوم)، وهي أصغر بكتيريا داخل الخلايا. عند دخولها إلى مجرى دم الإنسان، تخترق الخلايا المحببة وتنتشر في جميع أنحاء الجسم.

في الظروف الطبيعية، غالبًا ما تستقر الأنابلازما في أجسام الفئران والجرذان، وفي المناطق المأهولة، يمكن أن تُصاب بها الكلاب والقطط والخيول وغيرها من الحيوانات. ومع ذلك، فهي لا تُشكل خطرًا على البشر: حتى لو عضّ حيوان مصاب شخصًا، لا تحدث العدوى. [ 7 ]

إن الخطر الذي يهدد الإنسان من حيث الإصابة بمرض الأنابلازما هو هجوم القراد الأكسوديدي، لأنه أثناء اللدغة يفرز اللعاب في الجرح، والذي يحتوي على الأنابلازما.

البكتيريا المسببة لداء الأنابلازما لا يتجاوز قطرها ميكرونًا واحدًا. تدخل هذه البكتيريا مجرى الدم الجهازي مع السائل اللعابي للحشرة. عند دخولها إلى أنسجة الأعضاء الداخلية، تُنشّط العملية الالتهابية. تبدأ البكتيريا بالتكاثر بسرعة، مما يُضعف جهاز المناعة، وبالتالي يُسبب أمراضًا معدية ثانوية - ميكروبية أو فيروسية أو فطرية.

يُعد الفأر أبيض القدمين (Peromyscus leucopus) الناقل الرئيسي للمرض؛ ومع ذلك، فقد تم تحديد مجموعة واسعة من الثدييات البرية والداجنة كناقلات للمرض. [ 8 ]، [ 9 ] يمكن للقراد أن ينشر العدوى بين الحيوانات البرية وحيوانات المزارع، وخاصةً ذوات الحوافر والكلاب والقوارض، وحتى الطيور المهاجرة بانتظام، مما يُسهّل انتقال العامل الممرض على نطاق أوسع. تعيش الأنابلازما في الحيوانات لعدة أسابيع، وخلال هذه الفترة تصبح الحشرات غير المصابة سابقًا ناقلة للمرض.

عوامل الخطر

يمكن للقراد الماص للدماء أن يحمل عدوى متنوعة. أشهرها التهاب الدماغ وداء البوريليا المنقول بالقراد، وقد عُزل مُمْرِضٌ مثل الأنابلازما قبل بضعة عقود فقط.

يعتمد خطر الإصابة بداء الأنابلازما على العدد الإجمالي للقراد في منطقة معينة، ونسبة الحشرات المصابة، وسلوك الإنسان. في المناطق ذات خطر الإصابة المرتفع بداء الأنابلازما، يُهدد الخطر بشكل رئيسي من يستريحون أو يعملون في الغابات ومزارع الغابات والمتنزهات - على سبيل المثال، تشمل فئات الخطر الخاصة الصيادين، وصيادي الأسماك، وجامعي الفطر، وعمال الغابات، والسياح، والمزارعين، والعسكريين، وغيرهم.

قراد الإكسوديد حساسٌ للمناخ: فهو يختار العيش في مناطق ذات رطوبة معتدلة أو وفيرة، وهطول أمطار متكرر، أو مغطاة بغابات كثيفة، حيث يمكن الحفاظ على مستوى الرطوبة عند حوالي 80%. وتُعد الغابات المتساقطة والمختلطة، والمناطق المفتوحة، وغابات السهوب، والمتنزهات، والساحات، والحدائق، من أولويات الحشرات. وعلى مدار السنوات القليلة الماضية، انتشرت المفصليات الماصة للدماء على نطاق واسع في المرتفعات والمناطق الشمالية. [ 10 ]

طريقة تطور المرض

ينتقل داء الأنابلازما عندما يهاجم القراد أثناء مص الدم. في بيئة القراد، تنتقل العدوى من الأنثى إلى الصغار، مما يسبب انتشارًا مستمرًا لمسببات الأمراض. لم يُثبت بعدُ انتقال داء الأنابلازما عن طريق التلامس (من خلال تلف الجلد)، أو عن طريق الجهاز الهضمي (عند تناول الحليب واللحوم).

يتعرض الناس لهجمات القراد بشكل أكبر في فصلي الربيع والصيف، عندما يبلغ نشاط الحشرات ذروته. ويختلف وقت بدء موسم القراد باختلاف الأحوال الجوية. فإذا كان الربيع دافئًا ومبكرًا، تبدأ المفصليات بالصيد بحلول نهاية مارس، ويزداد نشاطها بشكل ملحوظ بحلول النصف الثاني من الصيف بسبب تراكم كميات كبيرة من البكتيريا.

تنشط الحشرات على مدار الساعة تقريبًا، ولكن في الطقس المشمس الدافئ، تبلغ عدوانيتها ذروتها من الثامنة صباحًا حتى الحادية عشرة صباحًا، ثم تتناقص تدريجيًا وتزداد من الخامسة مساءً حتى الثامنة مساءً. أما في الطقس الغائم، فيكون نشاط القراد اليومي متماثلًا تقريبًا. ويلاحظ تباطؤ في نشاطه في الأجواء الحارة وأثناء هطول الأمطار الغزيرة.

تعيش الحشرات الماصة للدماء بشكل رئيسي في الغابات الكثيفة، ونادرًا ما تتواجد في الغابات الصغيرة وأحزمة الغابات والسهوب الحرجية. ينتشر القراد أكثر في الأماكن الرطبة، وفي وديان الغابات، والأدغال الكثيفة، وبالقرب من الجداول والمسارات. كما يعيش في المدن: على ضفاف الأنهار، وفي المحميات الطبيعية، وفي الحدائق والساحات، ويستشعر اقتراب أي جسم حي عن طريق الرائحة من مسافة عشرة أمتار.

يمر القراد بعدة مراحل من النمو: البيضة، اليرقة، الحورية، ثم الطور البالغ. ولضمان سير جميع المراحل بشكل طبيعي، يتطلب الأمر دم حيوان ذي دم حار، لذا يبحث القراد بجد عن مصدر رزق: سواء كان حيوانًا صغيرًا أو طائرًا، أو حيوانات كبيرة أو ماشية. وخلال عملية امتصاص الدم، يتشارك القراد البكتيريا مع الحيوان، مما يجعله مستودعًا إضافيًا للعدوى. ويحدث نوع من الدورة البكتيرية: من القراد إلى كائن حي، ثم يعود إليه مجددًا. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تنتقل الخلايا البكتيرية من الحشرة إلى صغارها. [ 11 ]

تنتقل عدوى الإنسان عن طريق لدغات القراد. يدخل العامل الممرض إلى جسم الإنسان عبر الجلد الملدغ، ويخترق مجرى الدم، ثم إلى مختلف الأعضاء الداخلية، بما في ذلك الأعضاء البعيدة، مما يسبب الصورة السريرية لداء الأنابلازما.

تصيب الأنابلازما الخلايا الحبيبية، وخاصةً العدلات الناضجة. وتتشكل مستعمرات بكتيرية كاملة من التوتات داخل سيتوسول الكريات البيضاء. بعد الإصابة، يخترق العامل الممرض الخلية، ويبدأ بالتكاثر في فجوة السيتوبلازم، ثم يغادرها. تصاحب الآلية المرضية لتطور المرض تلف في البلاعم الطحالية، بالإضافة إلى خلايا الكبد ونخاع العظم، والعقد اللمفاوية، وغيرها من الهياكل، حيث يبدأ تفاعل التهابي بالتطور. على خلفية تلف الكريات البيضاء وتطور العملية الالتهابية، يُثبط جهاز المناعة في الجسم، مما لا يؤدي إلى تفاقم الحالة فحسب، بل يساهم أيضًا في ظهور عدوى ثانوية من أي مصدر. [ 12 ]

الأعراض الأنابلازما

في حالة الإصابة بداء الأنابلازما، يمكن ملاحظة أعراض واسعة النطاق متفاوتة الشدة، وذلك حسب خصائص مسار المرض. تظهر العلامات الأولى في نهاية فترة الحضانة الكامنة، والتي تستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع (عادةً حوالي أسبوعين)، وذلك اعتبارًا من لحظة دخول البكتيريا إلى مجرى الدم البشري. [ 13 ]

في الحالات الخفيفة، تكون الصورة السريرية مشابهة لأعراض عدوى الجهاز التنفسي الفيروسية الحادة الشائعة. ومن الأعراض النموذجية ما يلي:

• تدهور حاد في الصحة؛
• ارتفاع درجة الحرارة إلى 38.5 درجة مئوية؛
• حمى؛
• شعور قوي بالضعف؛
• فقدان الشهية وعسر الهضم؛
• ألم في الرأس والعضلات والمفاصل؛
• - في بعض الأحيان - الشعور بالألم والجفاف في الحلق، والسعال، وعدم الراحة في منطقة الكبد.

في الحالات المتوسطة، تكون شدة الأعراض أكثر وضوحًا. تُضاف الأعراض التالية إلى ما سبق:

• الدوخة وغيرها من علامات الأعصاب؛
• القيء المتكرر؛
• صعوبة في التنفس؛
• انخفاض في إدرار البول اليومي (احتمالية تطور انقطاع البول)؛
• تورم الأنسجة الرخوة؛
• تباطؤ ضربات القلب، وانخفاض ضغط الدم؛
• عدم الراحة في منطقة الكبد.

إذا كان المريض يعاني من نقص المناعة، فإن داء الأنابلازما يكون شديدًا بشكل خاص في هذه الحالة. وتظهر الأعراض التالية:

• ارتفاع درجة الحرارة بشكل مستمر، دون عودة إلى وضعها الطبيعي لعدة أسابيع؛
• علامات عصبية واضحة، غالبًا مع صورة تلف عام في الدماغ (ضعف الوعي - من الخمول إلى حالة الغيبوبة)، ونوبات معممة؛
• زيادة النزيف، وتطور النزيف الداخلي (الدم في البراز والبول، والتقيؤ الدموي)؛
• اضطرابات في نظم القلب.

تشمل مظاهر إصابة الجهاز العصبي المحيطي اعتلال الضفيرة العضدية، وشلل الأعصاب القحفية، واعتلال الأعصاب المتعدد المزيل للميالين، وشلل العصب الوجهي الثنائي. قد يستغرق تعافي الوظيفة العصبية عدة أشهر.[ 14 ]،[ 15 ]،[ 16 ]

العلامات الأولى

بعد فترة الحضانة مباشرة، والتي تستمر في المتوسط من 5 إلى 22 يومًا، تظهر الأعراض الأولى:

• ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة (درجة الحرارة المحمومة)؛
• صداع؛
• التعب الشديد والضعف؛
• مظاهر مختلفة من عسر الهضم: من الألم في منطقة البطن والكبد إلى القيء الشديد؛
• انخفاض ضغط الدم، الدوخة؛
• زيادة التعرق.

لا تظهر أعراض مثل الألم وحرقان الحلق والسعال لدى جميع المرضى، ولكنها ليست مستبعدة. وكما ترون، فإن الصورة السريرية غير محددة، وتشبه إلى حد كبير أي عدوى تنفسية فيروسية، بما في ذلك الإنفلونزا. لذلك، هناك احتمال كبير للتشخيص الخاطئ. يمكن الاشتباه في الإصابة بداء الأنابلازما إذا أشار المريض إلى تعرضه للدغة قراد حديثة. [ 17 ]

داء الأنابلازما عند الطفل

إذا كان داء الأنابلازما ينتقل لدى البالغين عن طريق لدغة القراد، فإن هناك طريقة أخرى لانتقال العدوى لدى الأطفال - من الأم إلى الجنين. يتميز المرض بارتفاع درجة الحرارة، والصداع، وآلام العضلات، وبطء ضربات القلب، وانخفاض ضغط الدم.

غالبًا ما تتراوح الصورة السريرية لداء الأنابلازما بين المتوسطة والشديدة، إلا أن هذه الأنواع من التطور تُميز المرضى البالغين بشكل رئيسي. يُصاب الأطفال بهذا المرض المعدي بشكل خفيف. في بعض الحالات فقط، يُصاب الأطفال بالتهاب الكبد اليرقاني مع زيادة نشاط إنزيمات ناقلة الأمين. وفي حالات أقل، يُلاحظ تلف الكلى مع تطور نقص تساوي البول، وبروتينية البول، وبيلة كريات الدم الحمراء، بالإضافة إلى ارتفاع مستوى الكرياتينين واليوريا في الدم. في حالات معزولة، تتفاقم الحالة المرضية بصدمة سامة معدية، وفشل كلوي حاد، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة، والتهاب السحايا والدماغ. [ 18 ]

يعتمد علاج هذا المرض لدى الأطفال والبالغين على تناول الدوكسيسيكلين. ومن المتعارف عليه أن هذا الدواء يُوصف للأطفال من سن ١٢ عامًا. ومع ذلك، سُجِّلت حالات علاج سابقة بالدوكسيسيكلين، وتحديدًا من سن ٣-٤ سنوات. تُحدَّد الجرعة لكل حالة على حدة.

مراحل

هناك ثلاث مراحل لتطور داء الأنابلازما: الحادة، دون السريرية والمزمنة.

تتميز المرحلة الحادة بتقلبات في درجات الحرارة تصل إلى قيم مرتفعة (40-41 درجة مئوية)، وفقدان حاد في الوزن وضعف، وضيق في التنفس يشبه ضيق التنفس، وتضخم في الغدد الليمفاوية، وظهور التهاب صديدي في الأنف والملتحمة، وتضخم في الطحال. يعاني بعض المرضى من زيادة الحساسية الناتجة عن تهيج السحايا، بالإضافة إلى نوبات صرع، وارتعاش عضلي، والتهاب مفاصل متعدد، وشلل في الأعصاب القحفية. [ 19 ]

تتحول المرحلة الحادة تدريجيًا إلى مرحلة دون سريرية، يُلاحظ فيها فقر الدم، وقلة الصفيحات الدموية، وقلة الكريات البيض (في بعض الحالات، زيادة في عدد الكريات البيضاء). بعد حوالي شهر ونصف إلى أربعة أشهر (حتى في غياب العلاج)، قد يحدث إما الشفاء أو المرحلة المزمنة التالية من المرض. يتميز المرض بفقر الدم، وقلة الصفيحات الدموية، والوذمة، بالإضافة إلى أمراض معدية ثانوية. [ 20 ]

إستمارات

اعتمادًا على شدة الأعراض، يتم التمييز بين الأنواع التالية من داء الأنابلازما:

• كامن، بدون أعراض (تحت السريرية)؛
• واضح (صريح).

اعتمادًا على شدة المرض المعدي، يتم التمييز بين الحالات الخفيفة والمتوسطة والشديدة.

بالإضافة إلى ذلك، يتم التمييز بين داء الصفائح الدموية وداء الحبيبات، ومع ذلك، فإن تلف الصفائح الدموية هو سمة مميزة فقط فيما يتعلق بالطب البيطري، حيث يوجد بشكل رئيسي في القطط والكلاب. [ 21 ]

الأنابلازما مرضٌ لا يصيب البشر فحسب، بل يصيب أيضًا الكلاب والأبقار والخيول وأنواعًا أخرى من الحيوانات. ويمكن العثور على الأنابلازما المنقولة بالقراد لدى البشر في أي مكان تقريبًا في العالم، حيث يعيش حاملو المرض - القراد - في كلٍّ من الدول الأوروبية والآسيوية.

داء الأنابلازما في الأبقار وغيرها من حيوانات المزارع مرض معروف منذ زمن طويل، وُصف لأول مرة في القرن الثامن عشر، وكان يُسمى آنذاك حمى القراد، وكان يُصيب الماعز والعجول والأغنام بشكل رئيسي. أُكد وجود داء الأنابلازما الحبيبي في الخيول رسميًا عام ١٩٦٩، وفي الكلاب عام ١٩٨٢. [ ٢٢ ] بالإضافة إلى القراد، يمكن أن تُصبح ذبابات الخيل، والذباب اللاذع، والبعوض، ومصاصي دماء الأغنام، والذباب الأسود حاملات للعدوى.

يتجلى داء الأنابلازما في الأغنام والحيوانات الأخرى في المزرعة من خلال العلامات الأولية التالية:

• ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة؛
• اصفرار الأنسجة المخاطية بسبب زيادة البيليروبين في مجرى الدم؛
• صعوبة في التنفس، تنفس ثقيل، علامات نقص الأكسجين؛
• ضربات القلب السريعة؛
• فقدان الوزن السريع؛
• فقدان الشهية؛
• اللامبالاة والخمول؛
• اضطرابات الجهاز الهضمي؛
• انخفاض إنتاج الحليب؛
• الوذمة (الوذمة اللمفاوية والأطراف)؛
• السعال.

غالبًا ما تُحدد اضطرابات الأكل إصابة الحيوانات بالعدوى. ونتيجةً لذلك، يحاول المرضى، بسبب ضعف التمثيل الغذائي، تذوق ومضغ أطعمة غير صالحة للأكل. يؤدي الفشل الأيضي، وتثبيط عمليات الأكسدة والاختزال، إلى اختلال تكوين الدم، وانخفاض مستوى الهيموغلوبين في الدم، ونقص الأكسجين. ويؤدي التسمم إلى حدوث تفاعلات التهابية، وظهور وذمة ونزيف. ويلعب التشخيص الصحيح ووصف العلاج في الوقت المناسب دورًا حاسمًا في تشخيص الحالة المرضية. [ 23 ]

يمكن لعدد كبير من الحيوانات، ليس فقط الأليفة، بل والبرية أيضًا، أن تكون مستودعًا للعامل المسبب لداء الأنابلازما. في الوقت نفسه، تُعدّ الكلاب والقطط، وحتى البشر أنفسهم، عوائل عرضية لا تنقل العدوى إلى كائنات حية أخرى.

داء الأنابلازما في القطط هو الأندر، إذ يُصيب حالاتٍ معزولة فقط. تتعب الحيوانات بسرعة، وتميل إلى تجنب أي نشاط، وتكتفي بالراحة في الغالب، وتكاد لا تأكل. غالبًا ما يُصابون باليرقان.

لا تظهر أعراض محددة لداء الأنابلازما لدى الكلاب. يُلاحظ الاكتئاب، والحمى، وتضخم الكبد والطحال، والعرج. كما وُصفت حالات سعال وقيء وإسهال لدى الحيوانات. يُذكر أن مسار المرض في أمريكا الشمالية خفيف في الغالب، بينما غالبًا ما يُلاحظ في الدول الأوروبية نتائج مميتة.

بالنسبة لمعظم الحيوانات، يكون تشخيص داء الأنابلازما إيجابيًا، شريطة إعطاء العلاج بالمضادات الحيوية في الوقت المناسب. يستقر تحليل الدم خلال أسبوعين من بدء العلاج. لم تُوصف أي نتائج مميتة للكلاب والقطط. يُلاحظ مسار أكثر تعقيدًا للمرض في حالة العدوى المركبة، عندما تتحد الأنابلازما مع مسببات أمراض أخرى تنتقل عبر لدغة القراد. [ 24 ]

المضاعفات والنتائج

إذا لم يلتمس المريض المصاب بداء الأنابلازما الرعاية الطبية، أو وُصف العلاج في البداية بشكل غير صحيح، فإن خطر حدوث مضاعفات يزداد بشكل كبير. وللأسف، يحدث هذا كثيرًا، وبدلاً من الإصابة بعدوى الريكتسيا، يبدأ المريض بتلقي علاج عدوى فيروسية تنفسية حادة، أو إنفلونزا، أو التهاب شعبي حاد. [ 25 ]

من المهم أن نفهم أن مضاعفات الأمراض المعدية قد تكون خطيرة للغاية، إذ غالبًا ما تؤدي إلى عواقب وخيمة، بل وحتى وفاة المريض. ومن بين المضاعفات الأكثر شيوعًا ما يلي:

• عدوى أحادية؛
• الفشل الكلوي؛
• تلف الجهاز العصبي المركزي؛
• فشل القلب، التهاب عضلة القلب؛
• داء الرشاشيات الرئوي، فشل الجهاز التنفسي؛
• صدمة سامة معدية؛
• الالتهاب الرئوي غير النمطي؛
• اعتلال تخثر الدم، النزيف الداخلي؛
• التهاب السحايا والدماغ.

هذه هي العواقب الأكثر شيوعًا، ولكنها ليست جميعها المعروفة، التي قد تنجم عن داء الأنابلازما. بالطبع، هناك حالات شفاء تلقائي من المرض، وهو أمر شائع لدى الأشخاص ذوي المناعة الجيدة والقوية. ومع ذلك، إذا ضعفت المناعة - على سبيل المثال، إذا كان الشخص قد مرض مؤخرًا أو يعاني من أمراض مزمنة، أو تناول علاجًا مثبطًا للمناعة، أو خضع لجراحة - فإن احتمالية حدوث مضاعفات لدى هذا المريض تكون أكبر. [ 26 ]

وقد تكون النتيجة الأكثر سلبية هي وفاة المريض نتيجة فشل العديد من الأعضاء.

التشخيص الأنابلازما

يلعب جمع التاريخ الوبائي دورًا هامًا في تشخيص داء الأنابلازما. يجب على الطبيب الانتباه إلى عوامل مثل لدغات القراد، وإقامة المريض في منطقة موبوءة بالعدوى، وزياراته للغابات والمتنزهات خلال الشهر الماضي. تساعد المعلومات الوبائية المُجمعة، إلى جانب الأعراض الموجودة، على تحديد مسار التشخيص وإجراءه في الاتجاه الصحيح. تُقدم تغيرات صورة الدم مساعدة إضافية، ولكن التشخيص الرئيسي هو الفحص المخبري.

يُعتبر الفحص المجهري المباشر ذو المجال المظلم الطريقة الأكثر فعالية لتشخيص داء الأنابلازما، والذي يتمثل جوهره في تصوير البنى الجنينية - التويتات - داخل العدلات، وذلك من خلال الفحص المجهري الضوئي لعينة دم رقيقة مصبوغة بصبغة رومانوفسكي-جيمسا. تتكون التويتة المرئية تقريبًا من اليوم الثالث إلى اليوم السابع بعد إدخال البكتيريا. كما أن لهذه الطريقة البحثية البسيطة نسبيًا عيبًا، إذ إنها تُظهر كفاءة غير كافية عند مستويات منخفضة من الأنابلازما في الدم. [ 27 ]

تُظهر الفحوصات السريرية العامة، وخاصةً تعداد الدم الكامل، نقصًا في عدد الكريات البيضاء مع انحراف في صيغة الكريات البيضاء إلى اليسار، وزيادة معتدلة في سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء. يعاني العديد من المرضى من فقر الدم وقلة الكريات الشاملة.

يكشف تحليل البول العام عن نقص ثبات البول، ووجود دم في البول، ووجود بروتين في البول.

تشير كيمياء الدم إلى زيادة نشاط اختبارات الكبد (AST، ALT)، LDH، وزيادة مستويات اليوريا والكرياتينين والبروتين التفاعلي C.

يتم تحديد الأجسام المضادة لداء الأنابلازما باستخدام طريقة التفاعل المصلي (ELISA). يعتمد التشخيص على تحديد ديناميكيات عيارات الأجسام المضادة المحددة لمستضدات البكتيريا. تظهر الأجسام المضادة IgM الأولية ابتداءً من اليوم الحادي عشر من المرض، وتصل إلى ذروتها بين اليوم الثاني عشر والسابع عشر. ثم يتناقص عددها. يمكن الكشف عن الأجسام المضادة IgG في اليوم الأول من العملية المعدية، حيث يزداد تركيزها تدريجيًا، ويصل إلى ذروته بين اليومين 37 و39. [ 28 ]

يُعدّ تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) لداء الأنابلازما ثاني أكثر طرق التشخيص المباشر شيوعًا للكشف عن الحمض النووي للأنابلازما. المادة الحيوية لتحليل تفاعل البوليميراز المتسلسل هي بلازما الدم، وجزء من كريات الدم البيضاء، والسائل الدماغي الشوكي. كما يُمكن فحص القراد، إن وُجد.

يتضمن التشخيص الآلي الإجراءات التالية:

• فحص الأشعة السينية للرئتين (صورة التهاب الشعب الهوائية أو الالتهاب الرئوي، تضخم الغدد الليمفاوية)؛
• تخطيط كهربية القلب (صورة لضعف التوصيل)؛
• فحص الموجات فوق الصوتية للأعضاء البطنية (تضخم الكبد، تغيرات منتشرة في أنسجة الكبد).

تشخيص متباين

يُجرى التمييز بين مختلف أمراض الريكتسيا المتوطنة مع مراعاة العلامات السريرية والوبائية. من المهم الانتباه إلى البيانات الوبائية النموذجية لمعظم حالات الريكتسيا المتوطنة (السفر إلى بؤر موبوءة، الموسمية، هجمات القراد، إلخ)، بالإضافة إلى أعراض مثل غياب التأثير الأولي، وتضخم الغدد الليمفاوية في المنطقة، وغياب الطفح الجلدي.

في بعض الحالات، قد يُشبه داء الأنابلازما التيفوس الوبائي مع مسار متوسط، بالإضافة إلى شكل خفيف من داء بريل. في التيفوس، تكون الأعراض العصبية أكثر وضوحًا، ويظهر طفح جلدي وردي اللون، وأعراض كياري-أفتسين وغوفوروف-غودلير، وتسارع نبضات القلب، والتهاب روزنبرغ الباطني، وما إلى ذلك. [ 29 ]

من المهم التمييز بين داء الأنابلازما والإنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة (ARVI) في الوقت المناسب. في حالة الإنفلونزا، تكون فترة الحمى قصيرة (3-4 أيام)، ويتركز الصداع في منطقتي الحاجب والصدغ. تظهر أعراض الزكام (السعال وسيلان الأنف)، ولا يوجد تضخم في الكبد.

مرض آخر يتطلب التفريق هو داء البريميات. يتميز هذا المرض بألم شديد في عضلات الساق، والتهاب الصلبة، وتسارع ضربات القلب، وزيادة الكريات البيضاء المتعادلة. يتميز داء البريميات الحاد يرقان الصلبة والجلد، ومتلازمة السحايا، وتغيرات في السائل الدماغي الشوكي من نوع التهاب السحايا المصلي. يُشخص المرض برصد وجود البريميات في مجرى الدم والبول، بالإضافة إلى وجود تفاعل تراص وتحلل إيجابي.

تتميز حمى الضنك بمنحنى حراري ثنائي الموجة، وألم شديد في المفاصل، وتغيرات نمطية في المشية، وتسارع في دقات القلب في البداية. مع الموجة الثانية، يظهر طفح جلدي مثير للحكة، يليه تقشر. يعتمد التشخيص على عزل الفيروس.

يتميز داء البروسيلات بالحمى المتموجة والتعرق الغزير وآلام المفاصل والعضلات المتنقلة والتهاب الغدد الدقيقة مع الضرر اللاحق للجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي والجهاز البولي التناسلي. [ 30 ]

داء الإيرليخية وداء الأنابلازما نوعان من عدوى الريكتسية، يتشابهان في مسارهما السريري. غالبًا ما يبدأ المرضان بشكل حاد، مثل العدوى الفيروسية الحادة. تشمل الأعراض غير المحددة ارتفاعًا حادًا في درجة الحرارة مع قشعريرة، وضعفًا، وآلامًا عضلية، وغثيانًا وقيئًا، وسعالًا، وصداعًا. مع ذلك، لا يُعدّ الطفح الجلدي من السمات المميزة لداء الأنابلازما، على عكس داء الإيرليخية الذي يتميز بظهور بقع حطاطية أو نقطية على الأطراف والجذع.

يمكن أن يتفاقم كلٌّ من داء الأنابلازما وداء إيرليخية بتخثر منتشر داخل الأوعية الدموية ، وفشل أعضاء متعددة، ومتلازمة تشنجية، وغيبوبة. يُصنّف كلا المرضين كعدوى ذات مسار معقد، ويرتبط بزيادة خطر الوفاة لدى الأشخاص المصابين بنقص المناعة. ويُعد تطور العملية المعدية خطيرًا بشكل خاص لدى المرضى الذين سبق لهم تناول علاجات مثبطة للمناعة، أو خضعوا لجراحة استئصال الطحال، أو المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

تلعب الاختبارات المصلية وتفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) دورًا رئيسيًا في تشخيص داء الأنابلازما أو داء الإيرليخية. تُكتشف الشوائب السيتوبلازمية في الخلايا الوحيدة (في داء الإيرليخية) أو الخلايا المحببة (في داء الأنابلازما).

داء البوريليا وداء الأنابلازما مرضان متوطنان شائعان، ويتطوران بعد لدغة قراد إيكسوديد، إلا أن الصورة السريرية لهذين النوعين من العدوى تختلف. في حالة داء البوريليا، يُلاحظ رد فعل جلدي موضعي التهابي في موقع اللدغة، يُسمى "الحمامي المهاجرة المنقولة بالقراد"، مع إمكانية حدوث مسار حمامي للمرض أيضًا. مع انتشار البوريليا في جميع أنحاء الجسم، تتأثر الأجهزة العضلية الهيكلية والجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والجلد. ومن أعراض المرض العرج والخمول وضعف وظائف القلب. بعد حوالي ستة أشهر من الإصابة، يحدث تلف شديد في المفاصل، ويعاني الجهاز العصبي. يقتصر التشخيص على استخدام اختبارات ELISA وPCR واختبارات المناعة. [ 31 ]

علاج او معاملة الأنابلازما

العلاج الرئيسي لداء الأنابلازما هو العلاج بالمضادات الحيوية. هذه البكتيريا حساسة لمضادات التتراسيكلين، لذا غالبًا ما يقع الاختيار على الدوكسيسيكلين، الذي يتناوله المرضى عن طريق الفم بجرعة 100 ملغ مرتين يوميًا. تتراوح مدة العلاج بين 10 أيام وثلاثة أسابيع. [ 32 ]

بالإضافة إلى أدوية التتراسيكلين، فإن الأنابلازما حساسة أيضًا للأمفينيكولات، وخاصةً للليفوميسيتين. ومع ذلك، لا ينصح المتخصصون باستخدام هذا المضاد الحيوي، وهو ما يرتبط بآثاره الجانبية الواضحة: أثناء العلاج، يُصاب المرضى بنقص الكريات المحببة، ونقص الكريات البيض، ونقص الصفيحات الدموية. [ 33 ]

يتم وصف الأموكسيسيلين أو البنسلينات المحمية بجرعات فردية للمرضى الإناث أثناء الحمل والرضاعة.

إذا وُصفت المضادات الحيوية خلال ثلاثة أيام من لدغة القراد، تُجرى دورة علاجية مُختصرة لمدة أسبوع. في حال مراجعة الطبيب لاحقًا، يُطبّق نظام العلاج الكامل.

بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء العلاج العرضي، والذي قد يتم خلاله وصف المجموعات التالية من الأدوية:

• الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية؛
• واقيات الكبد؛
• منتجات الفيتامينات المتعددة؛
• مضادات الحرارة؛
• مسكنات الألم؛
• الأدوية المستخدمة لتصحيح الاضطرابات المصاحبة في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي.

تُقيّم الفعالية السريرية للعلاج بناءً على نتائجه: تشمل العلامات الإيجابية انخفاضًا في شدة الأعراض وزوالها، وعودة ديناميكيات الاضطرابات إلى طبيعتها في الدراسات المختبرية والأدواتية، وتغيرات في عيارات الأجسام المضادة النوعية للأنابلازما. عند الضرورة، تُستبدل الأدوية ويُوصف علاج مُكرر.

الأدوية

نظام العلاج الأكثر استخدامًا لمرض الأنابلازما هو:

• دوكسيسيكلين أو نظيره القابل للذوبان يونيدوكس سولوتاب – 100 ملغ مرتين يوميًا؛
• أموكسيسيلين (حسب الإشارة، أو إذا كان من المستحيل استخدام دوكسيسيكلين) - 500 ملغ ثلاث مرات يوميًا؛
• في الحالات الشديدة من داء الأنابلازما، يعتبر الدواء الأمثل هو سيفترياكسون بجرعة 2 جرام عن طريق الوريد مرة واحدة يوميًا.

يمكن أيضًا اعتبار مستحضرات البنسلين والسيفالوسبورينات من الجيل الثاني والثالث والماكروليدات كمضادات حيوية بديلة.

نظراً لأن استخدام المضادات الحيوية لعلاج داء الأنابلازما عادةً ما يكون طويل الأمد، فإن عواقب هذا العلاج قد تكون مختلفة تماماً: غالباً ما تتمثل الآثار الجانبية في اضطرابات هضمية وطفح جلدي. بعد انتهاء دورة العلاج، يُنصح باتباع مجموعة من الإجراءات اللازمة للقضاء على هذه الآثار واستعادة وظائف الجهاز الهضمي.

من أكثر عواقب العلاج بالمضادات الحيوية شيوعًا خلل التوازن البكتيري المعوي، والذي ينشأ نتيجةً للتأثير المُثبط للأدوية المضادة للبكتيريا على كلٍّ من الكائنات الدقيقة المُمرضة والبكتيريا الطبيعية في الجسم. ولاستعادة هذه البكتيريا، يصف الطبيب البروبيوتيك واليوبيوتيك.

بالإضافة إلى خلل التوازن البكتيري، قد يُسهم العلاج المُطوّل بالمضادات الحيوية في تطور العدوى الفطرية. على سبيل المثال، غالبًا ما يُصاب داء المبيضات الفموي والمهبلي.

من الآثار الجانبية المحتملة الأخرى الحساسية، والتي قد تكون محدودة (طفح جلدي، التهاب الأنف) أو معقدة (صدمة تأقية، وذمة كوينكه). تتطلب هذه الحالات التوقف الفوري عن تناول الدواء (استبداله) واتخاذ إجراءات طارئة مضادة للحساسية، باستخدام مضادات الهيستامين والجلوكوكورتيكويدات.

إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية، تُوصف أدويةٌ مُعالجةٌ للأعراض. ففي حالات ارتفاع درجة الحرارة والتسمم الحاد، تُستخدم محاليل إزالة السموم، وفي حالات الوذمة - الجفاف، وفي حالات التهاب الأعصاب والتهاب المفاصل وآلام المفاصل - الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات والعلاج الطبيعي. أما المرضى الذين يعانون من مشاكل في القلب والأوعية الدموية، فيُوصف لهم أسباركام أو بانانجين ٥٠٠ ملغ ثلاث مرات يوميًا، وريبوكسين ٢٠٠ ملغ أربع مرات يوميًا.

في حال اكتشاف حالة نقص مناعي، يُنصح بتناول تيمالين بجرعة تتراوح بين 10 و30 ملغ يوميًا لمدة أسبوعين. أما بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أعراض مناعية ذاتية، مثل التهاب المفاصل المتكرر، فيُنصح بتناول ديلاجيل بجرعة 250 ملغ يوميًا مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية.

يتضمن العلاج بالفيتامينات استخدام الأدوية التي تحتوي على فيتامينات C و E.

بالإضافة إلى ذلك، يُدرج في نظام العلاج عوامل وعائية (حمض النيكوتين، كومبلامين). ولتسهيل نفاذ الأدوية المضادة للبكتيريا إلى الجهاز العصبي المركزي، يُعطى المرضى دواء يوفيلين، ومحلول الجلوكوز، بالإضافة إلى أدوية لتحسين الدورة الدموية الدماغية، وأدوية منشطة للدماغ (بيراسيتام، سيناريزين).

في الحالات المزمنة من المرض، يوصى بالعلاج المناعي التصحيحي.

الوقاية

تعيش حاملات داء الأنابلازما على الأرض، لكنها تستطيع تسلق الأعشاب والشجيرات الطويلة التي يصل ارتفاعها إلى 0.7 متر، وتنتظر هناك حاملاً محتملاً. يكاد لا يشعر الإنسان بهجوم القراد، لذلك غالبًا ما يتجاهل الناس لدغته.

للوقاية، يُنصح بارتداء ملابس تحمي من هجمات الحشرات، واستخدام طاردات خاصة عند الضرورة. بعد كل نزهة (خاصةً في الغابة)، افحص جسمك بالكامل: في حال وجود قرادة، يجب إزالتها فورًا. تُجرى عملية الإزالة باستخدام ملقط أو كماشة مدببة، مع الإمساك بالحشرة بالقرب من سطح الجلد قدر الإمكان. يجب سحبها بحرص شديد، مع حركات هزّ ولفّ، مع الحرص على عدم انفصال أجزاء من جسم القراد أو بقائها في الجرح. لمنع العدوى، من المهم معالجة المنطقة المصابة بمطهر في نهاية العملية.

بعد أي إقامة، حتى لو كانت قصيرة، في منطقة الغابات، من الضروري فحص الجلد، وليس فقط في الأماكن الظاهرة: بل من الضروري فحص طيات الجلد، لأن الحشرات غالبًا ما تتجه نحو المناطق ذات الرطوبة العالية في الجسم - مثل الإبطين والفخذين، وتحت الغدد الثديية، وعلى طيات الذراعين والساقين. بالنسبة للأطفال، من المهم، من بين أمور أخرى، فحص الرأس والرقبة بعناية، والمنطقة خلف الأذنين. [ 34 ]

قبل الدخول إلى الشقة، من المستحسن أيضًا فحص الأشياء والملابس، لأن الحشرات يمكن أن تدخل حتى في الحقيبة أو على الأحذية.

للوقاية من الإصابة بمرض الأنابلازما ينصح بما يلي:

• تجنب المشي في الأماكن التي قد تعيش فيها الحشرات الماصة للدماء؛
• - فهم كيفية إزالة القراد بشكل صحيح والعلامات الأولى للإصابة بمرض الأنابلازما؛
• إذا لزم الأمر، تأكد من استخدام طارد الحشرات؛
• بالنسبة للمشي في الغابات والمتنزهات، ارتدِ ملابس مناسبة (أكمام طويلة، وكاحلين وقدمين مغطى).

توقعات

بالنسبة للغالبية العظمى من مرضى داء الأنابلازما، يُقيّم تشخيص المرض بأنه إيجابي. وكقاعدة عامة، يحتاج حوالي 50% من المرضى إلى علاج داخلي. لدى بعض المصابين، يُشفى المرض تلقائيًا، لكن بعض الأعراض المؤلمة لا تختفي إلا بعد فترة - في غضون بضعة أشهر.

يُلاحظ تدهور في التشخيص مع ظهور مضاعفات دموية وعصبية، وهو أمر شائع لدى مرضى نقص المناعة وأمراض الكبد والكلى المزمنة. معدل الوفيات منخفض نسبيًا. [ 35 ]

بشكل عام، يعتمد مسار ونتائج المرض على التشخيص الصحيح، والاستخدام المناسب للمضادات الحيوية والأدوية المخففة للأعراض. في الحالات المتوسطة والشديدة، يُوضع المرضى في مستشفى للأمراض المعدية. من المهم توفير الراحة والنظافة والتغذية الجيدة للمريض. خلال فترات ارتفاع درجة الحرارة والحمى، يجب أن يكون نظام المريض الغذائي خفيفًا للغاية، ميكانيكيًا وكيميائيًا وحراريًا، مع تقليل المنتجات التي تسبب التخمر والتعفن في الأمعاء. في الوقت نفسه، يجب أن تكون الوجبات غنية بالسعرات الحرارية. يجب الالتزام بالراحة في الفراش حتى تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها، بالإضافة إلى بضعة أيام أخرى. من المهم استخدام عوامل فعالة مسببة للمرض تزيد من التفاعل النوعي وغير النوعي للجسم.

إذا تأخر علاج المريض أو عولج بشكل غير صحيح، فقد يصبح المرض مزمنًا. يخضع المصابون بداء الأنابلازما لمراقبة طبية لديناميكيات المرض لمدة 12 شهرًا. تتضمن المراقبة فحصًا دوريًا من قِبل أخصائي أمراض معدية، ومعالج، وطبيب أعصاب عند الضرورة. [ 36 ]

الأبقار المصابة بداء الأنابلازما تكتسب مناعة مؤقتة ضد العدوى. لكن هذه المناعة لا تدوم طويلًا: حوالي أربعة أشهر. إذا أصيبت أنثى حامل بالمرض، فسيكون لدى صغارها مناعة أطول ضد العدوى بفضل وجود الأجسام المضادة في الدم. أما إذا أصيب الصغار بالعدوى، فسيكون المرض أخف وطأة.