القلاء الأيضي

القلاء الأيضي هو اضطراب في التوازن الحمضي القاعدي، يتميز بانخفاض أيونات الهيدروجين والكلوريد في السائل خارج الخلايا، وارتفاع درجة حموضة الدم، وارتفاع تركيزات البيكربونات. ويتطلب الحفاظ على القلاء الكلوي ضعفًا في إفراز حمض الهيدروكلوريك. تشمل الأعراض والعلامات في الحالات الشديدة الصداع والخمول والتكزز. يعتمد التشخيص على النتائج السريرية وقياس غازات الدم الشرياني وقياسات إلكتروليتات البلازما. ويلزم تصحيح السبب الكامن؛ ويُنصح أحيانًا بإعطاء الأسيتازولاميد أو هيدروكلوريد عن طريق الوريد أو الفم.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

الأسباب القلاء الأيضي

الأسباب الرئيسية لتطور القلاء الأيضي هي فقدان H ⁺ من الجسم وحمل البيكربونات الخارجية.

يُلاحظ فقدان أيون الهيدروجين (H ⁺⁾ في الجسم مع تطور القلاء الأيضي، عادةً، مع تلف الجهاز الهضمي وأمراض الكلى. في هذه الحالات، تُفقد الكلوريدات بالتزامن مع فقدان أيونات الهيدروجين. تعتمد استجابة الجسم لتعويض خسائر الكلوريد على نوع المرض، وهو ما ينعكس في تصنيف القلاء الأيضي.

فقدان H ⁺ من خلال الجهاز الهضمي

وهذا هو السبب الأكثر شيوعا للقلاء الأيضي في الطب الباطني.

تصنيف وأسباب تطور القلاء الأيضي

تصنيف	سبب
آفات الجهاز الهضمي
القلاء المقاوم للكلوريد
القلاء الحساس للكلوريد	القيء، تصريف المعدة، الورم الغدي الشبكي في المستقيم أو القولون
تلف الكلى
القلاء الحساس للكلوريد	العلاج المدر للبول، القلاء التالي لفرط ثاني أكسيد الكربون
القلاء المقاوم للكلوريد مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني	متلازمة كون، متلازمة إيتسنكو-كوشينغ، ارتفاع ضغط الدم الكظري التناسلي، ارتفاع ضغط الدم الكلوي، الأدوية ذات خصائص القشرانيات المعدنية (كاربينوكسولون، جذر عرق السوس)، العلاج بالجلوكوكورتيكويدات
قلاء مقاوم للكلوريد مع ضغط طبيعي	متلازمة بارتر، نقص البوتاسيوم الشديد
تحميل البيكربونات	العلاج بالبيكربونات المكثفة، ونقل الدم المكثف، والعلاج باستخدام راتنجات التبادل القلوية

يحتوي عصير المعدة على تركيزات عالية من كلوريد الصوديوم وحمض الهيدروكلوريك، وتركيزات أقل من كلوريد البوتاسيوم. يصاحب إفراز 1 مليمول/لتر من أيونات الهيدروجين ^في تجويف المعدة تكوين 1 مليمول/لتر من البيكربونات في السائل خارج الخلوي. لذلك، يتم تعويض فقدان أيونات الهيدروجين والكلور أثناء القيء أو شفط عصير المعدة عبر أنبوب بزيادة تركيز البيكربونات في الدم. في الوقت نفسه، يُفقد البوتاسيوم، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات البوتاسيوم ^من الخلية مع استبدالها بأيونات الهيدروجين ⁽ تطور الحماض داخل الخلايا) وتحفيز إعادة امتصاص البيكربونات. يعمل الحماض داخل الخلايا المتطور كعامل إضافي يساهم في فقدان أيونات الهيدروجين بسبب تفاعل تعويضي يتجلى في زيادة إفراز الخلايا، بما في ذلك الأنابيب الكلوية، مما يؤدي إلى حموضة البول. تشرح هذه الآلية المعقدة ما يسمى بـ "البول الحمضي المتناقض" (انخفاض قيم الرقم الهيدروجيني للبول في ظروف القلاء الأيضي) أثناء القيء لفترات طويلة.

وبالتالي، فإن تطور القلاء الأيضي الناتج عن فقدان العصارة المعدية يعود إلى تراكم البيكربونات في الدم استجابةً لعدة عوامل: الفقدان المباشر لأيون الهيدروجين (H ⁺⁾ مع محتويات المعدة، وتطور الحماض داخل الخلايا استجابةً لنقص بوتاسيوم الدم، وفقدان أيونات الهيدروجين بواسطة الكلى كرد فعل تعويضي للحماض داخل الخلايا. لذلك، لعلاج القلاء، من الضروري إعطاء محاليل كلوريد الصوديوم أو كلوريد البوتاسيوم أو حمض الهيدروكلوريك.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

فقدان H ⁺ من خلال الكلى

في هذه الحالة، عادةً ما يتطور القلاء الكلوي عند استخدام مُدرّات البول القوية (الثيازيد واللولبي)، التي تُزيل الصوديوم والبوتاسيوم على شكل مُرتبط بالكلور. في هذه الحالة، تُفقد كمية كبيرة من السوائل ويحدث نقص في حجم الدم، وهو زيادة حادة في إجمالي إفراز الأحماض والكلور، مما يؤدي إلى ظهور القلاء الكلوي الاستقلابي.

في الوقت نفسه، مع الاستخدام المطول لمدرّات البول، على خلفية نقص حجم الدم المُتفاقم والقلاء الأيضي المُستمر، يحدث احتباس تعويضي للصوديوم والكلوريدات، وينخفض إفرازها مع البول إلى قيم أقل من 10 مليمول/لتر. يُعدّ هذا المؤشر مهمًا في التشخيص التفريقي لمتغيرات القلاء الأيضي الحساسة للكلوريد والمقاومة له. عند تركيز كلوريد أقل من 10 مليمول/لتر، يُقيّم القلاء على أنه نقص حجم الدم وحساس للكلوريد، ويمكن تصحيحه بإدخال محاليل كلوريد الصوديوم.

الأعراض القلاء الأيضي

عادةً ما ترتبط أعراض وعلامات القلاء الخفيف بالعامل المسبب. أما القلاء الأيضي الأكثر شدة، فيزيد من ارتباط الكالسيوم المتأين بالبروتين، مما يؤدي إلى نقص كالسيوم الدم وأعراض الصداع والخمول والتهيج العصبي العضلي، مع الهذيان والتكزز والنوبات أحيانًا. كما يُخفّض القلاء من احتمالية ظهور أعراض الذبحة الصدرية وعدم انتظام ضربات القلب. وقد يُسبب نقص بوتاسيوم الدم المصاحب ضعفًا.

إستمارات

قلاء ما بعد فرط ثاني أكسيد الكربون

عادةً ما يتطور القلاء التالي لفرط ثاني أكسيد الكربون بعد التخلص من الفشل التنفسي. ويرتبط تطوره باستعادة التوازن الحمضي القاعدي بعد الحماض التنفسي. في نشأة القلاء التالي لفرط ثاني أكسيد الكربون، يلعب الدور الرئيسي زيادة إعادة الامتصاص الكلوي للبيكربونات على خلفية الحماض التنفسي. لا يؤدي الاستعادة السريعة لضغط ثاني أكسيد الكربون الكلي _إلى مستواه الطبيعي _{بمساعدة} التهوية الاصطناعية للرئتين إلى تقليل إعادة امتصاص البيكربونات، بل يحل محلها تطور القلاء. تتطلب آلية تطور اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي هذه انخفاضًا دقيقًا وبطيئًا في ضغط _{ثاني أكسيد الكربون الكلي} في دم المرضى الذين يعانون من فرط ثاني أكسيد الكربون المزمن.

[ 7 ]

القلاء المقاوم للكلوريد

السبب الرئيسي للقلاء التنموي المقاوم للكلوريد هو زيادة الكورتيكوستيرويدات المعدنية، التي تحفز إعادة امتصاص البوتاسيوم وH ⁺ في الأجزاء البعيدة من النيفرون وإعادة الامتصاص القصوى للبيكربونات بواسطة الكلى.

قد تكون هذه المتغيرات من القلاء مصحوبة بزيادة في ضغط الدم بسبب زيادة إنتاج الألدوستيرون الأولي (متلازمة كون) أو بسبب تنشيط الرينين RAAS (ارتفاع ضغط الدم الكلوي)، زيادة إنتاج (أو محتوى) الكورتيزول أو أسلافه (متلازمة إيتسينكو كوشينغ، العلاج بالكورتيكوستيرويدات، إعطاء الأدوية ذات خصائص القشرانيات المعدنية: كاربينوكسولون، جذر عرق السوس).

يُلاحظ ضغط دم طبيعي في أمراض مثل متلازمة بارتر ونقص بوتاسيوم الدم الشديد. في متلازمة بارتر، يتطور فرط الألدوستيرونية أيضًا استجابةً لتنشيط RAAS، إلا أن الإنتاج المرتفع للغاية للبروستاجلاندين الذي يحدث في هذه المتلازمة يمنع تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

سبب القلاء الأيضي هو اضطراب إعادة امتصاص الكلوريد في الجزء الصاعد من عروة هنلي، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الكلوريدات في البول، المرتبطة بأيونات الهيدروجين (H ⁺ ) والصوديوم والبوتاسيوم. تتميز الأنواع المقاومة للكلوريد من القلاء الأيضي بارتفاع تركيز الكلوريدات في البول (أكثر من 20 مليمول/لتر) ومقاومة القلاء لإدخال الكلوريدات وتجديد حجم الدم المتداول.

قد يكون السبب الآخر للقلاء الأيضي هو زيادة تحميل البيكربونات، والذي يحدث مع الإعطاء المستمر للبيكربونات، ونقل الدم بكميات كبيرة، والعلاج براتنجات التبادل القلوي، عندما يتجاوز الحمل القلوي قدرة الكلى على إفرازه.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

التشخيص القلاء الأيضي

للتعرف على القلاء الأيضي وكفاية التعويض التنفسي، من الضروري تحديد تركيبة الغاز في الدم الشرياني ومستويات إلكتروليت البلازما (بما في ذلك الكالسيوم والمغنيسيوم).

غالبًا ما يمكن تحديد السبب من خلال التاريخ المرضي والفحص السريري. إذا كان السبب غير معروف وكانت وظائف الكلى طبيعية، فيجب قياس تركيزات البوتاسيوم والكلوريد في البول (هذه القيم غير تشخيصية في حالات الفشل الكلوي). تشير مستويات الكلوريد في البول التي تقل عن 20 ملي مكافئ/لتر إلى إعادة امتصاص كلوي ملحوظة، وتشير إلى سبب يعتمد على الكلوريد. تشير مستويات الكلوريد في البول التي تزيد عن 20 ملي مكافئ/لتر إلى شكل مستقل عن الكلوريد.

تساعد مستويات البوتاسيوم في البول ووجود أو غياب ارتفاع ضغط الدم في التمييز بين القلاء الأيضي المستقل عن الكلوريد.

يشير ارتفاع مستوى البوتاسيوم في البول إلى نقص بوتاسيوم الدم أو سوء استخدام الملينات. أما ارتفاع مستوى البوتاسيوم في البول إلى أكثر من 30 ملي مكافئ يوميًا دون ارتفاع ضغط الدم، فيشير إلى الإفراط في استخدام مدرات البول أو متلازمة بارتر أو جيتلمان. أما ارتفاع مستوى البوتاسيوم في البول إلى أكثر من 30 ملي مكافئ يوميًا مع ارتفاع ضغط الدم، فيتطلب تقييمًا لفرط الألدوستيرونية، أو زيادة الكورتيكوستيرويدات المعدنية، أو أمراض الأوعية الدموية الكلوية؛ وعادةً ما يشمل الفحص نشاط الرينين في البلازما ومستويات الألدوستيرون والكورتيزول.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

علاج او معاملة القلاء الأيضي

يرتبط علاج القلاء الأيضي ارتباطًا وثيقًا بالسبب المباشر الذي يُحدد تطور هذا الخلل في التوازن الحمضي القاعدي. يُعد علاج الأسباب الكامنة، مع تصحيح نقص حجم الدم ونقص بوتاسيوم الدم، أمرًا ضروريًا.

يُعطى مرضى القلاء الأيضي المعتمد على الكلوريد محلولًا ملحيًا بتركيز 0.9% وريديًا؛ وعادةً ما يكون المعدل أعلى من فاقد البول والسوائل الأخرى بمقدار 50-100 مل/ساعة حتى يتجاوز مستوى الكلوريد في البول 25 ملي مكافئ/لتر، وتعود درجة حموضة البول إلى طبيعتها بعد الارتفاع الأولي الناتج عن بيكربونات البول. عادةً لا يستجيب مرضى القلاء الأيضي المعتمد على الأكسجين لعملية إعادة الترطيب.

في المرضى الذين يعانون من قلاء أيضي شديد (مثلاً، درجة الحموضة > 7.6)، قد يكون من الضروري أحيانًا إجراء تصحيح عاجل لدرجة حموضة البلازما. يمكن استخدام ترشيح الدم أو غسيل الكلى، خاصةً في مرضى فرط حجم الدم. يزيد الأسيتازولاميد بجرعة 250-375 ملغ، فمويًا أو وريديًا، مرة أو مرتين يوميًا، من إفراز أيون الهيدروجين (HCO3-)، ولكنه قد يزيد أيضًا من فقدان البوتاسيوم (K+) أو الأكسجين (PO4) في البول؛ وقد تُلاحظ أكبر فائدة لدى المرضى الذين يعانون من فرط حجم الدم وقلاء أيضي ناتج عن مدرات البول، أو لدى المرضى الذين يعانون من قلاء أيضي لاحق لفرط ثاني أكسيد الكربون.

يُعدّ إعطاء حمض الهيدروكلوريك عن طريق الوريد بتركيز ٠٫١-٠٫٢ من المحلول الطبيعي آمنًا وفعالًا، ولكن لا يُمكن إجراؤه إلا عبر قسطرة مركزية نظرًا لفرط التناضح وتصلب الأوردة الطرفية. تتراوح الجرعة بين ٠٫١ و٠٫٢ مليمول/كجم/ساعة، مع ضرورة مراقبة تركيب غازات الدم الشرياني ومستويات الإلكتروليت في البلازما بشكل دوري.

في حالة الفقدان المكثف للكلوريدات و H ⁺ من خلال الجهاز الهضمي، من الضروري إعطاء المحاليل المحتوية على الكلور (كلوريد الصوديوم، كلوريد البوتاسيوم، حمض الهيدروكلوريك)؛ في حالة الانخفاض المتزامن في حجم الدم المتداول، يجب تجديد حجمه.

في حالة نقص بوتاسيوم الدم الشديد على خلفية زيادة الكورتيكوستيرويدات المعدنية في الجسم (متلازمة كون، متلازمة إيتسينكو كوشينغ، متلازمة بارتر، متلازمة الغدة الكظرية التناسلية)، من الضروري استخدام نظام غذائي منخفض الملح، وإجراء العلاج الجراحي للورم الذي تسبب في زيادة إنتاج الكورتيكوستيرويدات المعدنية، واستخدام مضادات الكورتيكوستيرويد المعدنية (مدرات البول: أميلورايد، تريامترين، سبيرونولاكتون)، وإعطاء محاليل كلوريد البوتاسيوم، واستخدام الإندوميثاسين، والأدوية الخافضة للضغط.

بالإضافة إلى ذلك، للقضاء على القلاء الأيضي في نقص بوتاسيوم الدم الشديد الذي تطور نتيجة للإعطاء طويل الأمد لمدرات البول، فمن الضروري التوقف عن استخدامها؛ مع الإعطاء الخارجي للبيكربونات، توقف عن حقن المحاليل القلوية والدم.