النوم وغيرها من الأمراض

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

النوم والسكتة الدماغية

في 75٪ من حالات السكتات الدماغية تطوير خلال النهار، وتبقى 25٪ للفترة من النوم ليلا. معدل تكرار اضطرابات النوم الذاتية في السكتات الدماغية هو 45-75 ٪ ، وتواتر الانتهاكات الموضوعية تصل إلى 100 ٪ ، ويمكن أن يعبروا عن أنفسهم في شكل ظهور أو زيادة الأرق ، ومتلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، وانعكاس دورة النوم. التغييرات في بنية النوم في فترة السكتة الدماغية الحادة لها قيمة تنبؤية مهمة ، وهي غير محددة ، وتتألف من انخفاض في مدة المراحل العميقة وزيادة في المراحل السطحية واليقظة. هناك انخفاض مواز في مؤشرات الجودة. في حالات سريرية معينة (حالة بالغة الصعوبة أو مرحلة حادة من المرض) ، قد تحدث ظواهر معينة في بنية النوم ، والتي لا تحدث عمليا في حالات مرضية أخرى. في بعض الحالات ، تشير هذه الظواهر إلى تشخيص غير مواتٍ. وبالتالي ، فإن اكتشاف عدم وجود مراحل نوم عميقة ، والتنشيط العالي للغاية ، والمؤشرات القطاعية ، وكذلك عدم التماثل الإجمالي (المغازل النائمة من جانب واحد ، ومجمعات K ، إلخ) تشير إلى تشخيص غير مؤات. من المعتقد أن هذه التغييرات قد تترافق مع خلل وظيفي إجمالي منتشر للمولدات الجذعية والجهازية (تشير إلى الآفة العضوية) ، بالإضافة إلى الوظيفة المفرطة للأنظمة المنشطة التي تعكس إطلاق عدد كبير من الناقلات العصبية المثيرة (الغلوتامات والأسبارتيت) في فترة السكتة الدماغية الحادة. في حالات النتائج غير المواتية (المميتة) للمرض ، يحدث اختفاء مراحل النوم في التسلسل التالي: النوم السريع - النوم - المرحلة الثانية. تبين أن معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يتم تمثيل جميع مراحل النوم لديهم هو 89 ٪. في حالة عدم النوم السريع ، ينخفض معدل البقاء إلى 50٪. مع اختفاء النوم السريع والنوم ، يبلغ معدل البقاء على قيد الحياة 17٪ فقط. إذا لم تتمكن من تحديد مرحلة وفيات النوم تصل إلى 100 ٪. ويترتب على ذلك أن التدمير الكامل والنهائي لهيكل النوم يحدث بشكل حصري في الحالات التي تتعارض مع الحياة. يعد تحليل النوم مع مرور الوقت عاملًا مهمًا في التنبؤ بالسكتة الدماغية. وبالتالي ، يرتبط التحسن في بنية النوم الليلي مع إجراء أبحاث متكررة بعد 7-10 أيام بزيادة في معدل البقاء على قيد الحياة يصل إلى 100 ٪ ، حتى في حالة عدم وجود ديناميات إيجابية للمظاهر العصبية. وجود متلازمة توقف التنفس أثناء النوم في المرضى قبل ظهور السكتة الدماغية الدماغية تفاقم مسار المرض. يشير ظهور اضطرابات التنفس أثناء النوم بعد السكتة الدماغية إلى تلف الدماغ المنتشر ، وهو عامل ضار تنبؤي.

مع الأخذ في الاعتبار الطبيعة الإجبارية لاضطرابات النوم في السكتة الدماغية ، هناك حاجة واضحة لإدراج أدوية النوم في نظام العلاج. في حالة اضطرابات النوم الليلي عند مرضى السكتة الدماغية ، فإن الأنسب هو وصفة الزوبليون ، الزولبيديم ، الميلاتونين (في انعكاس دورة "استيقاظ النوم"). ينبغي للمرء أيضا أن يأخذ في الاعتبار ارتفاع معدل توقف التنفس أثناء النوم في السكتة الدماغية. من ناحية ، يمكن أن تحدث السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، مما يؤدي إلى تفاقم تشخيص حالته ، من ناحية أخرى ، يمكن أن تتطور متلازمة توقف التنفس أثناء النوم أثناء السكتة الدماغية نتيجة لتلف مناطق معينة في الدماغ (على سبيل المثال ، جذع الدماغ). في أي حال ، في وجود توقف التنفس أثناء النوم ، من الضروري اتخاذ تدابير تشخيصية وعلاجية كافية.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

النوم والصرع

في السابق ، كان المصطلحان "صرع النوم" و "صرع اليقظة" يعكسان فقط حقيقة الانتماء اليومي لمظاهر المرض. بعد إدخال النهج العصبي الوظيفي ، أصبح من الواضح أن هناك اختلافات مسببة للأمراض بين هذه الأشكال من النوبات. تميزت بنية نوم المرضى الذين يعانون من صرع اليقظة بزيادة تمثيل δ النوم وانخفاض في وتيرة التحولات التنشيط التلقائي لهذه المرحلة. تم العثور على نقص في آثار التنشيط ، والتي تتجلى في جميع الحالات الوظيفية (في اليقظة والنوم). في المرضى الذين يعانون من الصرع أثناء النوم ، تم الكشف عن زيادة في تزامن المهاد القشري أثناء النوم.

كما تم العثور على ميزات أخرى لنوبات الصرع التي تحدث في حالات وظيفية مختلفة من الدماغ. من أجل استيقاظ الصرع ، الموقع النموذجي للآفات في نصف الكرة الأيسر (أو يتم تمثيله بأشكال معممة مجهولة السبب) ، أثناء الهجوم ، يتم ملاحظة الظواهر الحركية في كثير من الأحيان. عندما يهيمن بؤر الصرع على النوم في نصف الكرة الأيمن ، عادة ما تُلاحظ الظواهر الحسية أثناء الهجوم.

[21], [22], [23], [24], [25]

متلازمات الصرع المرتبطة بالنوم

هناك عدة أشكال من الصرع المرتبطة بفترة النوم: تشابكات الإيزيمشيسكيخية - الشقيقة ، التي تشبه عائلة من الأذن إلى الأذن إلى واحد إلى واحد إلى واحد من واحد إلى واحد إلى واحد إلى واحد إلى واحد من الحساسية المفرطة للطفيل. نوبة. في الآونة الأخيرة ، زاد الاهتمام في الصرع الجسدي السائد المهيمن مع نوبات ليلية ليلية ومتلازمة لانداو-كلفنر.

في كثير من الأحيان ترتبط النوبات الجزئية المعقدة التي تحدث أثناء النوم بالصرع الجبهي الليلي. في كثير من الأحيان ، ويلاحظ أيضا الصرع الزمني ليلا.

الانتكاسات ، الاستيقاظ غير المبرر أثناء النوم قد يكون المظهر الوحيد للنوبات الليلية. نتيجة لذلك ، يتم تشخيص المريض عن طريق الخطأ باضطرابات النوم. يمكن أن تحدث هذه الإثارة الانتيابية في وجود بؤرة صرع عميقة ، خاصة في الصرع الأمامي.

[26], [27], [28], [29]

نشاط الصرع أثناء النوم

في عام 1937 ، أشار FA Gibbs و EL Gibbs و WG Lenoex إلى أن "تسجيل EEG لمدة دقيقة واحدة من النوم السطحي يوفر مزيدًا من المعلومات لتشخيص الصرع أكثر من ساعة من البحث في حالة اليقظة". نظرًا لوجود حالات وظيفية مختلفة في النوم ، فإنه يلعب دورًا مزدوجًا في تشخيص الصرع. من ناحية ، يكون لبعض الحالات الوظيفية أثناء النوم تأثير مضاد للصرع (sleep-sleep و PBS). من ناحية أخرى ، فإن المرحلة الثانية من FMS لها تأثير مؤيد للصرع. في الواقع ، فإن المرحلة الثانية من الدورة الشهرية عبارة عن مجموعة من العناصر الانتيابية - مغازل نائمة ، وإمكانيات حادة في قمة الرأس ، وموجات قلبية حادة إيجابية (λ-waves) ، ومجمعات K ، إلخ. في مريض مصاب بالصرع بسبب نقص أنظمة GABA-ergic ، يمكن تحويل هذه العناصر إلى صرع نموذجي الظواهر (مجمعات موجة بطيئة الذروة).

تبين أن النوم السطحي يلعب دورًا مهمًا في تحديد نشاط الصرع. بعد اكتشاف برنامج تلفزيوني ، تبين أن النوم في الموجة البطيئة يسهل بشكل انتقائي حدوث نوبات معممة ، و PBS - جزئي ، وخاصة من أصل زمني. في بعض الأحيان ، لا يتجلى الصرع الصدغي إلا من خلال النوبات المصاحبة لتخطيط كهربية الدماغ ، بدون مظاهر سريرية ، ومع توقف النشاط الصرع ، تتم استعادة النمط الطبيعي لـ PBS. في السنوات الأخيرة ، تبيّن أن الالتصاقات الناشئة في برنامج تلفزيوني تسمح بتوطين تركيز الصرع بدقة أكثر من التصاقات التي تحدث أثناء نوم الموجات البطيئة. تشير نوبات الصرع الزمنية ، التي تظهر بشكل انتقائي في برنامج تلفزيوني ، إلى وجود صلة محتملة بين الحلم ونشاط الصرع من هذا النوع.

قلة النوم تعزز نشاط الصرع وتواتر النوبات ، وهو ما ظهر أثناء الحرمان من النوم. ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من علاج الصرع الحرارية ، قد لا يكون للحرمان من النوم تأثير كبير على مسار المرض.

أحدث جيل من مضادات الاختلاج (حمض فالبرويك ، لاموتريجين ، جابابنتين ، ليفيتيراسيتام) يكون له تأثير أقل وضوحا بشكل عام على أنماط النوم من الباربيتورات والبنزوديازيبينات ، والتي تساهم في فعالية العلاج ، والتسامح أفضل وتطبيع نوعية الحياة في المرضى الذين يعانون من الصرع.

[30], [31], [32]

النوم والشلل الرعاش

تحتوي الصورة السريرية لداء باركنسونز على عدد من الميزات التي تسمح لنا بالتحدث عن وجود آليات محددة للإمراض في هذا المرض ، والتي ليست مميزة لأشكال أخرى من أمراض الدماغ العضوية. بادئ ذي بدء ، ينبغي أن تعزى ظاهرة اختفاء معظم الأعراض أثناء النوم إلى "أسرار" مرض باركنسون. الموقف أكثر إثارة للدهشة لأن أجهزة الدوبامين أثناء النوم تقلل من نشاطها ، كما يتضح ، على وجه الخصوص ، من خلال زيادة مستويات البرولاكتين والهرمونات الحسية الجسدية والميلاتونين خلال هذه الفترة. بمعنى آخر ، من المستحيل تفسير اختفاء أعراض الإصابة بالشلل الرعاش في المنام من وجهة نظر تنشيط نظم الدوبامين. أعراض الشلل الرعاش تضعف أو تختفي تمامًا في حالة المنومة ، أثناء المشي أثناء النوم ، مع حركيات متناقضة وفي بعض المواقف الأخرى التي تتميز بحالة عاطفية معينة. العلاقة بين الصلابة والارتعاش مع دورة "استيقاظ النوم" ، وكذلك خصوصيات الحالة العاطفية ، ليست مصادفة وتعكس دور أنظمة الدماغ غير المحددة في التسبب في المرض.

أدى تحليل بنية النوم الليلي إلى تحسين فهم السمات الرئيسية لليقظة في مرض باركنسون. ليس من قبيل الصدفة أن يرتبط تاريخ دراسة الشلل الرعاش ارتباطًا وثيقًا بتاريخ دراسة آليات الدماغ للنوم واليقظة. أذكر أن وباء التهاب الدماغ الخمول لم يكن إيكستو حفزًا على إجراء دراسة أكثر تكثيفًا لمرض الشلل الرعاش فحسب ، بل أصبح أيضًا سببًا للدراسات الفسيولوجية لأنماط النوم الدماغي. يتضح وجود ارتباطات وظيفية ومورفولوجية متقاربة إلى حد ما بين أنظمة الدماغ من الاستيقاظ والنوم والهياكل ، التي تسبب مرض باركنسون ، من خلال الصورة السريرية للمراحل الحادة والمزمنة لالتهاب الدماغ الخمول. إن الجمع بين النعاس والاضطرابات الحركية العينية قد سمح بالفعل للاقتصاد بافتراض أن الجهاز المنظم للنوم يقع في منطقة البطين الثالث بالقرب من قناة سيلفيان.

إن أكثر الظواهر شيوعًا التي يتم الكشف عنها بواسطة قياس النوم عند مرضى الشلل الرعاشي هي الحد من المغزل السباتي. من المفترض أن شدة مغزل الشريان السباتي ترتبط بنبرة العضلات وأن تنظيم مغزل الشريان السباتي ونبرة العضلات يتم بواسطة بعض الهياكل الشائعة خارج الهرمية. في العلاج مع ليفودوبا ، بالتوازي مع انخفاض في الحركة أو الصلابة ، يزداد تمثيل المغزل السباتي.

من بين الميزات الأخرى للنوم الليلي في مرض الشلل الرعاش ، ينبغي الإشارة إلى انخفاض في وجود PBS (المميز فقط للمرضى الذين يعانون من صلابة العضلات). لتفسير هذه الظاهرة ، تم اقتراح فكرة حدوث انتهاك في آليات آليات الشلل الرعاش التي تقلل من قوة العضلات وتلعب دورًا مهمًا في تنفيذ حركة العين السريعة. يتم وصف الشذوذ النوعي في برنامج تلفزيوني: انخفاض في تواتر الأحلام ، وانخفاض غير كاف في قوة العضلات ، وظهور تشنج الجفن ، إلخ.

تجدر الإشارة إلى ارتفاع وتيرة اضطرابات النوم في الشلل الرعاش (صعوبة في النوم ، وانخفاض في إجمالي مدة النوم ليلا ، والاستيقاظ التلقائي المتكرر ، والنعاس أثناء النهار). إن تأثير علاج ليفودوبا على بنية النوم يتكون من زيادة تمثيل مغازل النوم (وكذلك إجمالي مدة النوم) وتحسين تنظيمها الدوري. هذه البيانات تشير إلى وجود تأثير تطبيع المخدرات على بنية النوم. علاوة على ذلك ، في بنية النوم الليلي لمرضى الشلل الرعاش ، يمكن للمرء أن يجد معايير حساسة مناسبة لتحديد الجرعة المثلى والفعالية العلاجية لفودوبا.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]