تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
الهيبارين في البلازما
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 05.07.2025
النشاط الطبيعي للهيبارين في البلازما هو 0.24-0.6 كيلو وحدة / لتر.
الهيبارين هو عديد سكاريد مُكَبَّر، يُصنَّع في الخلايا البدينة، ولا يخترق المشيمة. يوجد بكميات كبيرة في الكبد والرئتين. يُحوِّل مضاد الثرومبين الثالث إلى مضاد تخثر فوري المفعول. يُشكِّل مُركَّبات مع الفيبرينوجين والبلازمين والأدرينالين، ذات تأثيرات مُضادة للتخثر ومُحلِّلة للفيبرين. في تركيزاته المنخفضة، يُثبِّط التفاعل بين عاملي التخثر 1Xa وVIII، والتنشيط الذاتي التحفيزي للثرومبين، وعمل العامل Xa. أما في تركيزاته العالية، فيثبِّط التخثر في جميع مراحله، بما في ذلك تفاعل الثرومبين-الفيبرينوجين. كما يُثبِّط بعض وظائف الصفائح الدموية. يُعطَّل الهيبارين الخارجي بشكل رئيسي في الكبد، ولكن يُطرَح 20% منه في البول. لذلك، بعد وصفه للمرضى الذين يعانون من تلف الكبد والكلى، من الضروري مراقبة فعالية العلاج المضاد للتخثر، وإذا لزم الأمر (زيادة وقت تخثر الدم ووقت الثرومبين بأكثر من 2-3 مرات)، تقليل الجرعة.
لا يكون للهيبارين تأثير إلا في وجود مضاد الثرومبين الثالث الكامل في الدم.
يُعد تحديد مستوى الهيبارين ضروريًا لمراقبة علاج الهيبارين ولتحديد مقاومة المرضى له. الأشكال الرئيسية لمقاومة الهيبارين هي:
- نقص مضاد الثرومبين الثالث. تشمل الآليات الكامنة وراء تطور نقص مضاد الثرومبين الثالث زيادة الاستهلاك (على سبيل المثال، في متلازمة DIC)، واستنزاف الهيبارين، وضعف تخليق هذا المضاد، وفقدانه في البول في حالة كثرة البروتين في البول.
- اضطرابات وظيفية في مضاد الثرومبين الثالث: انخفاض حساسية الهيبارين، وانخفاض تأثيره المثبط للثرومبين. يعتمد هذا الاضطراب في مضاد الثرومبين الثالث على عيوب خلقية نوعية في جزيء مضاد الثرومبين الثالث؛
- اضطراب تفاعل مضاد الثرومبين الثالث مع الهيبارين. يعتمد هذا المرض على التفاعل التنافسي بين المجمعات المناعية، وبروتينات المرحلة الحادة للالتهاب، وعامل مضاد الهيبارين الصفيحي، والفيبرونيكتين مع مضاد الثرومبين الثالث؛
- الأشكال الأيضية غير الدورية (الركود، الحماض، اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة)؛
- أشكال مختلطة.
ويعد تطور هذه الأشكال من مقاومة الهيبارين أحد الأسباب الرئيسية لعدم فعالية استخدام الهيبارين لدى المرضى.
تتم ملاحظة زيادة في كمية الهيبارين في أمراض النسيج الضام المنتشرة، وسرطان الدم، ومرض الإشعاع، والصدمة التأقية، وصدمة ما بعد نقل الدم.
[