الهيبارين في البلازما

نشاط الهيبارين في البلازما طبيعي - 0.24-0.6 cfd / l.

الهيبارين هو عديد السكاريد مكسوِل ، مركب في الخلايا البدينة ، لا يخترق المشيمة. تم العثور على الكثير من ذلك في الكبد والرئتين. يحول مضاد الثرومبين الثالث إلى مضاد للتجلط الفوري. مع مركبات الفيبرينوجين ، البلازمين والأدرينالين يمتلك عمل مضاد للتخثر والفبرين. عند التركيزات المنخفضة ، فإنه يثبط التفاعل بين العوامل 1Xa ، VIII ، تنشيط التحفيز الذاتي للثرومبين وعامل العامل Xa. في تركيزات عالية ، فإنه يمنع تجلط الدم في جميع المراحل ، بما في ذلك الثرومبين ، الفيبرينوجين. انها تمنع وظائف معينة من الصفائح الدموية. يعطل الهيبارين الخارجي بشكل رئيسي في الكبد ، لكن 20٪ منه يفرز في البول. لذلك ، بعد تعيين المرضى الذين يعانون من تلف الكبد والكلى ، فمن الضروري رصد فعالية العلاج المضاد للتخثر ، وإذا لزم الأمر (زيادة وقت تجلط الدم والثرمبين بنسبة أكثر من 2-3 مرات) ، والحد من الجرعة.

يمارس الهيبارين تأثيره فقط إذا كان هناك مضاد جديد في الدم.

تحديد الهيبارين ضروري لكل من مراقبة علاج الهيبارين ، وتحديد مقاومة المرضى لهيبارين. الأشكال الرئيسية لمقاومة الهيبارين هي:

1. نقص من مضاد الثرومبين الثالث. في قلب آليات تطوير العجز من مضاد الثرومبين الثالث هي زيادة تناوله (على سبيل المثال ، في متلازمة ICD) ، النضوب الناجم عن الهيبارين ، اضطراب التوليف ، وفقد البول في بروتينية ضخمة.
2. شذوذات وظيفية من مضاد الثرومبين الثالث: انخفاض في حساسية الهيبارين ، انخفاض في تأثير تثبيط على الثرومبين. في قلب هذا المرض من مضاد الثرومبين الثالث تكمن العيوب النوعية المتأصلة في جزيء مضاد الثرومبين الثالث.
3. اضطراب تفاعل مضاد الثرومبين الثالث مع الهيبارين. في قلب علم الأمراض هو التفاعل التنافسي للمجموعات المناعية ، وبروتينات المرحلة الحادة من الالتهاب ، وعامل مضاد الهيبارين من الصفائح ، وفبرونيكتين مع مضاد الثرومبين الثالث.
4. أشكال التمثيل الغذائي تنهار (الركود ، الحماض ، واضطرابات microcirculatory) ؛
5. أشكال مختلطة.

تطور هذه الأشكال من مقاومة الهيبارين هو أحد الأسباب الرئيسية لاستخدام غير فعال من الهيبارين في المرضى.

لوحظت زيادة في كمية الهيبارين في الأمراض المنتشرة من النسيج الضام ، وسرطان الدم ، مرض الإشعاع ، مع صدمة تأقية و posttransfusion.