تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
التهاب الكبد الوبائي البريمي
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 04.07.2025
ينتشر داء البريميات على نطاق واسع في جميع القارات. في نهاية القرن التاسع عشر، أبلغ الطبيب الألماني أ. ويل (1886) والباحث الروسي ن. ب. فاسيلييف (1889) عن شكل خاص من اليرقان المعدي، والذي يحدث مع تلف الكبد والكلى ومتلازمة النزف. سُمي هذا الشكل التصنيفي الجديد داء ويل-فاسيلييف. في عام 1915، اكتُشف العامل المسبب للمرض، البريميات.
في الوقت الحاضر، تتم دراسة داء البريميات بشكل جيد، بما في ذلك في الاتحاد الروسي.
[ 1 ]
أسباب داء البريميات والتهاب الكبد
الليبتوسبيرا هي بكتيريا تنتمي إلى فصيلة الليبتوسبيرا، جنس الليبتوسبيرا. هناك نوعان من الليبتوسبيرا: الليبتوسبيرا الممرضة L. interrogans، التي تتطفل على جسم الإنسان والحيوان، والليبتوسبيرا المترممة L. biflexa، وهي غير ممرضة للحيوانات ذوات الدم الحار.
العوامل المسببة الرئيسية لمرض داء البريميات في البشر هي ممثلو المجموعات المصلية التالية: Icterohaemorhagiae، Pomona، Grippotyphosa، Canicola، Sejroe، Hebdomadis، Autumnalis، Australis، Bataviae.
تدخل بكتيريا الليبتوسبيرات جسم الإنسان عبر الجلد التالف، والأغشية المخاطية للفم، والجهاز الهضمي، والعينين، والأنف. لا تحدث أي تغيرات التهابية عند بوابة الدخول. من بوابة الدخول، تدخل بكتيريا الليبتوسبيرات إلى الدم، ثم إلى الأعضاء الداخلية، حيث تتكاثر، وخاصةً بكثافة في الكبد والكلى.
تُنتج الليبتوسبيرات سمومًا تُنشّط، إلى جانب نواتج تحلل البكتيريا، عوامل التهابية تُلحق الضرر بأنسجة الكبد والكلى، بالإضافة إلى جدران الأوعية الدموية. وتستطيع الليبتوسبيرات اختراق السائل النخاعي وتسبب تلفًا في أغشية الدماغ. ويُعزى حدوث الأشكال الحادة والمضاعفات التي قد تؤدي إلى الوفاة إلى حدوث صدمة سامة معدية.
نظراً لتنوع المجموعات المصلية لليبتوسبيرا، فإن الطبيعة المرضية والشكلية للعمليات التي تحدث أثناء الإصابة بالليبتوسبيرا متشابهة، ولذلك يُعتبر داء البريميات مرضاً واحداً. وتُحدد شدة المرض بدرجة ضراوة العامل الممرض، وطرق العدوى، وحالة الكائن الحي.
علم التشكل
تلف الكبد من السمات المميزة لداء البريميات. على مستوى العين المجردة: الكبد متضخم، سطحه أملس، بني مخضر، وسهل التمزق. العقد الليمفاوية في بوابات الكبد متضخمة، يصل قطرها إلى 10 مم، ومليئة بالعصارة.
يكشف الفحص النسيجي للكبد عن اختلال في تركيب خلايا الكبد، وتغيرات ضمورية في خلايا الكبد، وتفاوت أحجام خلايا الكبد ونواها، ووجود خلايا ثنائية النواة. مجهريًا، يبدو الكبد مرصوفًا بالحصى. كما لوحظت ارتشاحات ليمفاوية التهابية متفاوتة الشدة.
في البداية، يكون التسلل ضعيفًا، ولكن مع تطور المرض، يمكن أن يزداد بشكل ملحوظ، متمركزًا حول المسالك البوابية وداخل فصيصات الكبد. تحتوي التسللات على خليط من العدلات أحادية القطعة. بسبب الوذمة النسيجية وتفكك حزم الكبد، تنضغط الشعيرات الدموية الصفراء، مما يُظهر ركودًا صفراويًا واضحًا في الشعيرات الدموية. عند التفضيض، وفقًا لفارتان-ستيري، تُكتشف بكتيريا الليبتوسبيرات السوداء الملتوية على سطح خلايا الكبد.
أعراض داء البريميات والتهاب الكبد
تتراوح فترة الحضانة بين 6 و20 يومًا. يبدأ المرض بشكل حاد، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى مستويات حموية. يشكو المرضى من الصداع والأرق. ومن الأعراض المميزة آلام في عضلات الساق والظهر وحزام الكتف. في اليوم الثالث إلى السادس من بداية المرض، يُصاب 10-30% من المرضى بطفح جلدي على جلد الصدر والرقبة والكتفين والبطن والأطراف، والذي قد يكون بقعيًا حطاطيًا أو منقطًا أو نقطيًا. خلال هذه الأيام، يُصاب 30-70% من المرضى باليرقان بدرجات متفاوتة من الشدة. يُلاحظ زيادة في حجم الكبد لدى جميع المرضى تقريبًا، ويكون الكبد حساسًا ويُفحص على مسافة 2-5 سم أسفل حافة الضلع.
عند الأطفال، غالبًا ما تُلاحظ أشكالٌ من داء البريميات، إلى جانب اليرقان واليرقانية، غير اليرقان. عند البالغين، يظهر داء البريميات بشكل رئيسي في الشكل اليرقاني - في 61% من الحالات. أما عند البالغين، ففي 85% من الحالات، يظهر داء البريميات بشكل حاد مع تطور الفشل الكلوي والكبدي الحاد.
يعاني الأطفال من داء البريميات في أشكال خفيفة ومتوسطة.
يُظهر فحص الدم الكيميائي الحيوي ارتفاعًا في مستويات البيليروبين نتيجةً لجزء الصبغة المترافق (3-10 أضعاف). في الوقت نفسه، يزداد نشاط إنزيم ناقلة الأمين بشكل معتدل، أي أعلى من المعدل الطبيعي بمرتين إلى ثلاث مرات. ومن الطبيعي أيضًا ارتفاع مستويات اليوريا والكرياتينين وكرياتينين الفسفاتينين.
يتميز فحص الدم السريري في معظم المرضى المصابين بالليبتوسبيروسيس بزيادة عدد الكريات البيضاء، وتحول صيغة الكريات البيضاء إلى اليسار، وقلة الصفيحات الدموية، وفقر الدم، وزيادة سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء.
منذ الأيام الأولى للمرض، يتم ملاحظة علامات تلف الكلى: قلة البول، البول الألبومين، أسطواني البول.
مسار مرض التهاب الكبد الناجم عن داء البريميات
يستمر المرض عادةً من 4 إلى 6 أسابيع. تستمر الحمى من 3 إلى 5 أيام، ويخفّ التسمم بعد 5 إلى 6 أيام. يستمر اليرقان لفترة طويلة من 7 إلى 15 يومًا. تدريجيًا، على مدار أسبوعين إلى أربعة أسابيع، يعود الكبد إلى حالته الطبيعية.
يتميز داء البريميات بانتكاسات (من يوم إلى أربعة أيام) تستمر من يوم إلى ستة أيام؛ وتكون هذه الانتكاسات أخف من المرض الرئيسي. تشمل المضاعفات الصدمة السامة المعدية، والتهاب الحويضة، وتلف العين (التهاب القزحية، التهاب القرنية)، والآثار المتبقية من التهاب السحايا.
في الحالات الشديدة من اليرقان، وخاصةً مع تلف الجهاز العصبي المركزي والكلى، تصل نسبة الوفيات إلى 10-48%. يكون تشخيص معظم المرضى إيجابيًا، ويشفون. ولا يُلاحظ تكوّن عملية مزمنة.
تشخيص التهاب الكبد الناجم عن داء البريميات
لتشخيص داء البريميات، تُؤخذ البيانات السريرية والوبائية في الاعتبار. ومن المهم البقاء في بؤرة طبيعية لداء البريميات، وملامسة الحيوانات، وتناول الطعام الملوث، والسباحة في المسطحات المائية في الغابات.
يهدف التشخيص الميكروبيولوجي لالتهاب الكبد الناتج عن داء البريميات إلى الكشف عن بكتيريا البريميات في المواد البيولوجية للمريض. في الأسبوع الأول من ظهور المرض، يُفحص الدم لتحديد العامل الممرض. يُعد عزل عينة الدم طريقة موثوقة لتحديد بكتيريا البريميات، حيث يُعطي نتيجة إيجابية في أكثر من 80% من الحالات.
في الأسبوعين الثاني والثالث من المرض، يُجرى فحص بكتيري للبول والسائل الدماغي الشوكي للكشف عن بكتيريا الليبتوسبيرا. خلال فترة النقاهة، تُجرى مزرعة للبول.
ابتداءً من نهاية الأسبوع الأول من المرض، يُجرى اختبار مصلي للكشف عن وجود أجسام مضادة محددة (مضادة لداء البريميات) باستخدام طرق RPGA، وRSK، وRIGA، وELISA، وغيرها. ومن بين الطرق المصلية، تُفضل تفاعلات التراص الدقيق، التي تتميز بحساسية عالية وخصوصية عالية للمجموعة المصلية. وبمساعدة هذا التفاعل، يتم الكشف عن تراصات محددة من النمطين المتماثلين IgM وIgG. في هذه الحالة، يُستخدم تحليل RMA لتحديد الأجسام المضادة المحددة في حالات داء البريميات الحالية وللتشخيصات بأثر رجعي. وفي السنوات الأخيرة، استُخدم تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للكشف عن الحمض النووي لداء البريميات في المواد البيولوجية المأخوذة من المرضى.
فيما يتعلق بظهور اليرقان وتضخم الكبد، من الضروري استبعاد التهاب الكبد الفيروسي. من بين التشخيصات الأولية لداء البريميات، يُعد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي التشخيص الأكثر شيوعًا - في ما يصل إلى 10% من الحالات.
بخلاف داء البريميات، يبدأ التهاب الكبد الفيروسي تدريجيًا، وتكون الحمى غير معتادة، وارتفاع درجة حرارة الجسم قصير الأمد - من يوم إلى ثلاثة أيام. في الوقت نفسه، يُلاحظ ألم شديد في المراق الأيمن والجزء فوق المعدة. يُصاب الكبد بألم عند جسه. لا يُصاحب التهاب الكبد الفيروسي أي متلازمة كلوية أو سحائية. بخلاف داء البريميات، يُعد فرط أنزيمات الدم سمةً مميزةً لالتهاب الكبد الفيروسي، حيث يكون نشاط إنزيمي ALT وAST أعلى من المعدل الطبيعي بعشرة إلى عشرين ضعفًا، بما في ذلك في الحالات التي لا يوجد فيها يرقان. عادةً ما يكون فحص الدم السريري طبيعيًا لدى مرضى التهاب الكبد الفيروسي. تُظهر الاختبارات المصلية لدى مرضى داء البريميات نتائج سلبية لعلامات التهاب الكبد الفيروسي.
يتم إجراء التشخيص التفريقي بين داء البريميات والحمى النزفية، حيث تتميز الأخيرة بالتسمم والمتلازمات النزفية والكلوية.
علاج التهاب الكبد الناجم عن داء البريميات
يخضع مرضى داء البريميات للعلاج في المستشفى. يُنصح بالراحة التامة واتباع نظام غذائي غني بالخضراوات ومنتجات الألبان.
يتضمن العلاج الموجه للسبب وصف المضادات الحيوية من فصيلة البنسلين أو التتراسيكلين في المراحل المبكرة من المرض. في الحالات الشديدة من داء البريميات، يُنصح باستخدام الجلوكوكورتيكويدات وأدوية القلب والأوعية الدموية. في حالات الفشل الكلوي المصحوب بزيادة آزوتيمية الدم، يُنصح بغسيل الكلى.
يتم مراقبة المرضى المصابين بالليبتوسبيروسيس لمدة 6 أشهر من قبل أخصائي الأمراض المعدية، وإذا لزم الأمر يتم إجراء استشارات مع طبيب عيون وطبيب أعصاب.
الوقاية من داء البريميات والتهاب الكبد
وُضع برنامجٌ للوقاية من داء البريميات. وينص البرنامج على رصد حالة البؤر الطبيعية والبشرية المستوطنة لداء البريميات، والتثقيف الصحي لسكان هذه المناطق، بالإضافة إلى تطعيم جميع المعرضين لخطر الإصابة به لأسبابٍ مختلفة، وخاصةً المهنية.
تم تطوير لقاح سائل مُركّز مُعطّل ضد داء البريميات، ويُستخدم بنجاح. وهو مزيج من مزارع مُركّزة مُعطّلة من بكتيريا البريميات من أربع مجموعات مصلية (Icterohaemorhagiae، Grippotyphosa، Pomona، Sejroe). يضمن اللقاح تطوير مناعة نوعية تدوم لمدة عام واحد. يبدأ التطعيم النوعي في سن السابعة.