علاج تمدد الأوعية الدموية

يعتمد علاج تمزق تمدد الأوعية الدموية على شدة حالة المريض عند دخوله المستشفى، ويُحدد بدرجة تأثر الآليات المرضية الرئيسية. النقطة الأساسية في هذه الإجراءات هي إجراء التدخل الجراحي مع استبعاد تمدد الأوعية الدموية من تدفق الدم، مما يمنع تكرار التمزق (لا تتحقق هذه الميزة بشكل كامل عند لف تمدد الأوعية الدموية - إذ يستمر احتمال تكرار التمزق لمدة تصل إلى أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع - وهي فترة تكوين "الإطار الخارجي" الكولاجيني لتمدد الأوعية الدموية، وذلك بناءً على مادة اللف المستخدمة).

هناك عدة فترات للنزيف تحت العنكبوتية التمددي: الحادة (خلال الأيام الثلاثة الأولى)، الحادة (حتى أسبوعين)، شبه الحادة (من أسبوعين إلى أربعة أسابيع)، والباردة (أكثر من شهر من لحظة حدوث النزيف). لكل فترة خصائصها المرضية الخاصة، والتي تتغير تبعًا لأساليب العلاج.

• وبالتالي، تتميز الفترة الحادة بتشنج وعائي غير حاد وذمة دماغية معتدلة. لذلك، فهي مناسبة للجراحة. ينطبق هذا فقط على المرضى الذين يعانون من درجات الشدة الأولى والثانية والثالثة وفقًا لتصنيف HH. يخضع المرضى الذين يعانون من الدرجات الرابعة والخامسة للجراحة فقط إذا كانوا يعانون من ورم دموي داخل المخ كبير (أكثر من 60 مل) وأعراض استسقاء دماغي انسدادي حاد (فرض تصريف بطيني). يخضع المرضى الآخرون لعلاج محافظ فعال حتى التعافي من حالة الغيبوبة والتراجع التام لاعتلال الشرايين والذمة الدماغية.
• تتميز الفترة الحادة بزيادة شدة اعتلال الشرايين، ونقص التروية، والوذمة الدماغية. يُعالج جميع المرضى علاجًا تحفظيًا. يُمنع التدخل الجراحي إلا في حالات التمزق المتكرر مع ظهور مؤشرات حيوية. مع ذلك، تتجاوز نسبة الوفيات بعد هذه العمليات 50%. تُشبه الإجراءات المتبعة في حالة متلازمة ارتفاع ضغط الدم النخاعي التدريجي ما كانت عليه في الفترة السابقة.
• تبدأ الفترة شبه الحادة بعد أسبوعين وتتميز بتطبيع جميع الوظائف الحيوية للدماغ، وتراجع اعتلال الشرايين والوذمة، واستعادة دوران السائل النخاعي. خلال هذه الفترات، يمكن إجراء العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من درجات الشدة الأولى والثانية والثالثة وفقًا لـ HN، وكذلك في المرحلتين الرابعة والخامسة، حيث استعاد وعيهم واستقرت ديناميكا الدم وتراجعت ظاهرة اعتلال الشرايين وفقًا لبيانات دوبلر عبر الجمجمة. ومع ذلك، فإن هذه ليست اللحظة الأكثر ملاءمة للجراحة، لأن تطبيع جميع وظائف الدماغ لم يكتمل بعد. ولكن خلال هذه الفترات بالتحديد، وفقًا للبيانات الإحصائية، تحدث تمزقات متكررة لتمدد الأوعية الدموية الشريانية في أغلب الأحيان. لذلك، من الضروري السعي لإجراء العملية دون انتظار فترة "البرودة"، وبالتالي منع تكرار التمزق. مما لا شك فيه أن بعد شهر من التمزق، تكون الظروف أكثر ملاءمة للجراحة. ولكن الأهم هو إنقاذ هؤلاء الذين يتكرر لديهم تمزق تمدد الأوعية الدموية خلال شهر واحد، وهو ما يشكل حوالي 60% من جميع حالات تمزق تمدد الأوعية الدموية.

[ 1 ]

الرعاية الطارئة والعلاج المحافظ لتمدد الأوعية الدموية

يجب نقل المرضى المصابين بنزيف تحت العنكبوتية إلى قسم متخصص أو قسم أعصاب (في حال عدم وجود مستشفى متخصص) لإجراء تشخيص مناسب واختيار أساليب علاجية مناسبة، مع مراعاة البيانات الموضوعية الناتجة عن التقييم الديناميكي لحالة المريض. يمكن تأجيل النقل في حال استقرار ضغط الدم، وتراجع الصداع ومتلازمة السحايا (للمرضى ذوي الدرجات الأولى والثانية والثالثة من الشدة وفقًا لتصنيف HN)، وعودة الوظائف الحيوية إلى طبيعتها، وتعافي المريض من الغيبوبة (للمرضى ذوي الدرجات الرابعة والخامسة من الشدة وفقًا لتصنيف HN).

سيتم النظر في تكتيكات العلاج لـ SAH فيما يتعلق بالآليات المرضية المشاركة في المرض.

يتكون علاج اعتلال الشرايين الانقباضي الضيق من المكونات التالية:

• التأثير على منتجات تحلل الدم خارج الأوعية الدموية ومستقلباتها؛
• الحفاظ على تدفق الدم الدماغي الإقليمي الكافي في ظل ظروف اعتلال الشرايين المتطور؛
• التدخل العصبي الوقائي في نقص تروية الدماغ الموجود.

أي تدخل جراحي للنزيف تحت العنكبوتية الوعائي يرافقه تطهير الفراغات تحت العنكبوتية، وإذا لزم الأمر، البطينات الدماغية، من أجل إخلاء جلطات الدم، والتي هي مصدر للأوكسي هيموجلوبين والمواد النشطة بيولوجيًا الأخرى التي تنشط إنزيمات الأكسدة الحلقية من النوع الأول والثاني (COX-1، COX-2)، والتي تحفز عملية التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك مع تكوين البروستاجلاندين والثرومبوكسان والبروستاسيكلين.

تعمل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية كمضادات لهذه العملية (إندوميثاسين يُعطى عن طريق الوريد بجرعة 50 ملغ/20 دقيقة، يتبعها إعطاء 30 ملغ/ساعة لمدة 3 أيام بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية؛ ناكلوفين 75-300 ملغ/يوم؛ أسبرين وشكله القابل للحقن أسيليسين 0.5-3.0 غ/يوم). بعد الانتهاء من الإعطاء الوريدي، يُستمر استخدام الدواء عن طريق الفم: موفاليس 7.5-30 ملغ/يوم، ميسوليد (نيميسوليد) 200-400 ملغ/يوم لمدة شهر. يجب توخي الحذر في حال إصابة المريض بقرحة هضمية أو تطور قرح حادة في الجهاز الهضمي؛ ويُفضل استخدام مثبطات COX-2 الانتقائية (سيلبركس، موفاليس، ميسوليد)، وفي بعض الحالات، مع إعطائها عن طريق الشرج.

نظرًا لارتفاع نشاط البروتياز في البلازما والسائل الدماغي الشوكي، يُنصح باستخدام مثبطات غير نوعية (كونتريكال بجرعة تصل إلى 50,000 وحدة دولية/يوم، تراسيلول، جوردوكس بجرعات مكافئة). كما أن حمضي الأمينوكابرويك والترانيكساميك، اللذين استُخدما سابقًا في علاج النزيف تحت العنكبوتية كمثبطات لتحلل الخثرة، لهما خصائص مماثلة. ومع ذلك، فإن استخدامهما حاليًا محدود بشكل كبير نظرًا لارتفاع خطر الإصابة باضطرابات نقص التروية الثانوية على خلفية فرط التخثر، على الرغم من محاولات تصحيح هذه العملية عن طريق إعطاء الهيبارين كعلاج مساعد.

يُعدّ مفهوم علاج ZN (ارتفاع ضغط الدم، وفرط حجم الدم، وفرط الترطيب) إلزاميًا في علاج اعتلال الشرايين في حالات النزيف تحت العنكبوتية، ويُستطب بشكل خاص في حالات تطور اعتلال الشرايين السريري ونقص التروية المتأخر. يُحافظ على ضغط الدم الانقباضي عند مستوى 160-180 ملم زئبق، والانبساطي عند مستوى 80-100 ملم زئبق (زيادة في ضغط الدم بمقدار 20-100 ملم زئبق عن المستوى الأولي). يُضبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستخدام قابضات الأوعية الدموية (الدوبامين)، والجلوكوكورتيكويدات، وحاصرات الجهاز العصبي اللاودي (مضادات الكولين غير الانتقائية - كبريتات الأتروبين، إلخ). يُصاحب فرط حجم الدم وتخفيف الدم بالضرورة تدابير تهدف إلى تحسين الخواص الريولوجية للدم (الألبومين 10-20%، البلازما الطبيعية، الريوبولي غلوسين 200-400 مل/يوم). يتراوح إجمالي حجم المحاليل المُعطاة بين 50 و60 مل/كغ/يوم، مع مراقبة الهيماتوكريت (حتى 0.40). ويُعتبر إعطاء محلول 5% دكستروز (جلوكوز) بجرعة 500 مل/يوم مقبولاً. لا يُنصح باستخدام محاليل الجلوكوز مفرطة التوتر لاحتمالية حدوث ارتفاع سكر الدم، مصحوبًا بحموضة لاحقة في أنسجة المخ، مما يُفاقم الضرر الإقفاري.

يُنصح باستخدام جرعات علاجية متوسطة من الهيبارين غير المجزأ (حتى 10,000 وحدة دولية لكل 72 يومًا)، والذي يتميز بنشاط مضاد للصفيحات. بالإضافة إلى ذلك، يُضعف الهيبارين، من خلال تحييده للثرومبين، تأثيره المحفز لتخليق البروستاجلاندين، ويحمي الإندوميثاسين المُعطى من تثبيط الثرومبين. يُفضل استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (فراكسيبارين - 0.6-0.9 مل تحت الجلد في منطقة السرة مرتين يوميًا لمدة 14-18 يومًا). يُوصى باستخدام البنتوكسيفيلين كإجراء وقائي ضد تكوّن جلطات كريات الدم الحمراء بجرعة تتراوح بين 400 و1200 ملغ/يوم عن طريق الوريد على دفعتين أو ثلاث دفعات.

يُعد هذا العلاج مثاليًا للاستخدام في فترة ما بعد الجراحة مع استبعاد AA من مجرى الدم. وإلا، فإن استخدامه يزيد بشكل كبير من خطر تكرار النزيف. لذلك، يُفضل تجنب ارتفاع ضغط الدم المُتحكم به، واللجوء إليه عند ازدياد الأعراض السريرية للضرر الإقفاري. كما يُنصح باتباع أساليب مماثلة مع مضادات التخثر المباشرة. تشمل مضاعفات علاج AN احتشاء عضلة القلب والوذمة الرئوية. لذا، يلزم إجراء تخطيط كهربية القلب ومراقبة الضغط الوريدي المركزي.

فيما يتعلق بتأثيره على المكون العضلي لتطور اعتلال الشرايين، كان الدواء الأكثر فعالية (وفقًا للمراقبة الديناميكية للأوعية الدموية) من حيث تراجع درجة تضيق تجويف الشرايين هو نيكارديبين، وهو مانع ثنائي هيدروبيريدين لقنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد، (0.075 ملغم/كغم/ساعة، وريديًا لمدة 14 يومًا بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية). تشمل مضاعفات استخدامه الوذمة الرئوية وفرط تراكيز الأزوت في الدم (يجب مراقبة المؤشرات ذات الصلة).

من الأدوية الواعدة ببتيد مرتبط بجين الكالسيتونين، يتميز بخصائص موسّعة للأوعية الدموية، تتحقق في مرحلة اعتلال الشرايين المتقدم. ويخضع شكله الدوائي، على شكل أقراص ممتدة المفعول، للتجارب السريرية.

في الفترة الحادة من النزيف، عندما يكون تضييق الشرايين ناتجًا فقط عن الآليات العضلية والتحفيز الأدرينالي، يكون من المناسب إعطاء حاصرات الأدرينالية (ميتوبرولول 200 ملغ / يوم عن طريق الوريد، لابيتالول 5-25 ملغ جرعة سريعة تليها جرعة يومية من 10-15 ملغ، بروبرانولول)، ليدوكايين.

والرابط الثالث في علاج اعتلال الشرايين هو التدابير العصبية الوقائية.

نيموديبين (نيموتوب) هو مشتق آخر من ثنائي هيدروبيريدين ذو فعالية حجب أيونات الكالسيوم. لا يؤثر هذا الدواء على درجة تضيق تجويف الشرايين، ولكنه يسد قنوات الخلايا العصبية المعتمدة على جهد أيونات الكالسيوم ^، مما يقلل من كثافة دخول أيونات الكالسيوم إلى خارج الخلايا وإطلاقها من مستودعها ^إلى السيتوبلازم (يُعطى عن طريق الوريد بالتنقيط بجرعة 1 ملغ/ساعة خلال أول ساعتين، ثم 2 ملغ/ساعة لمدة 5-7 أيام، ثم ينتقل إلى تناوله عن طريق الفم بجرعة قرصين 6 مرات يوميًا - 7-10 أقراص، لمدة تصل إلى 20 يومًا). من الضروري مراعاة التأثير الخافض لضغط الدم الواضح للدواء، وتحديد التأثير الدوائي لارتفاع ضغط الدم الخاضع للمراقبة.

تتميز الجلوكوكورتيكويدات بنشاط مثبط واضح يعتمد على الجرعة ضد بيروكسيداز الدهون، مع الحد من تكوين الجذور الحرة. يُنصح على وجه الخصوص باستخدام ميثيل بريدنيزولون أثناء الجراحة بجرعة 1 ملغ/مل في محلول فسيولوجي لري الصهاريج تحت العنكبوتية، ثم إعطاء 5 مل من المحلول الناتج داخل الصهريج عبر قسطرة يوميًا لمدة 14 يومًا. يُعطي إعطاء جرعة تصل إلى 20-30 ملغ/كغ/يوم عن طريق الحقن الوريدي التأثير المتوقع، ولكن تجاوز الجرعة يؤدي إلى زوال التأثير المضاد للأكسدة، بل وحتى إلى نتيجة عكسية.

الدواء المفضل هو ديكساميثازون، ويتم إعطاؤه بجرعة تصل إلى 16-20 ملغ / يوم لمدة 7-14 يومًا.

هناك طرق للاستخدام المشترك للجلوكوكورتيكويدات وحاصرات قنوات ^{الكالسيوم}: غير محدد - ديلتيازيم (O) ٥ ميكروغرام/كغ/دقيقة وريديًا لمدة أسبوعين، دكستروز ٥٪ (O) ٥٠٠ مل/يوم، هيدروكورتيزون (H) ١٦٠٠ ملغ في اليوم الأول بعد النزف، مع تخفيض تدريجي للجرعة. من مضاعفات هذا النوع من العلاج في بعض الحالات حدوث انسداد أذيني بطيني، والذي يتراجع تلقائيًا مع انخفاض جرعة ديلتيازيم.

حاليًا، تحول تركيز العلاج المضاد للأكسدة، الهادف إلى تثبيط نشاط عمليات أكسدة الدهون (LPO)، من الكورتيكوستيرويدات إلى 21-أمينوستيرويد (استبدال المجموعة الهيدروكسيلية 21 بمجموعة أمينية في الجزء غير الجلوكوكورتيكويدي من الجزيء، مما يؤدي إلى زيادة ملحوظة في النشاط المضاد للأكسدة - ارتباط جذور الهيدروكسيل والبيروكسيل) - تيريلازات ميسيلات. في التجارب السريرية للمرحلة الثالثة، أظهر فعالية عالية نسبيًا عند استخدامه مع النيموديبين، وخاصةً لدى الذكور.

مضادات الأكسدة الذاتية، التي يحدث نقصها أثناء نقص التروية الثانوي، هي: إنزيم أكسيد الفائق ديسميوتاز (SOD) (اجتاز دواء SOD المترافق بالبولي إيثيلين جليكول من إنتاج شركة Dismutek المرحلة الثالثة من التجارب السريرية)، والتوكوفيرول (ألفا توكوفيرول، وبيتا كاروتين - لا تُلاحظ فعاليتها إلا عند استخدامها وقائيًا، لأن الوقاية الفعالة من بيروكسيد الدهون ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتركيز ألفا توكوفيرول على أغشية الخلايا في وقت نقص التروية - ما يصل إلى 800-1000 ملغ/يوم عن طريق الحقن العضلي أو الفموي). أما المواد المانحة لمجموعات الهيدروكسيل لتحييد الجذور الحرة فهي أحماض الأسكوربيك (فيتامين ج - ما يصل إلى 2000 ملغ/يوم) والريتينويك (فيتامين أ - ما يصل إلى 200000 وحدة دولية/يوم). يمكن تحقيق تثبيط تكوين الجذور الحرة عن طريق منع نشاط أكسيديز الزانثين (حمض الفوليك - فولينات الكالسيوم - 32.4 ملغ 2-3 مرات / يوم في العضل)، واستخلاص الحديد والنحاس (ديفيروكسامين، EDTA، كوبرينيل).

جانب آخر من التأثير الضار للإقفار على خلايا الدماغ هو عملية الإثارة السمية (إطلاق الأحماض الأمينية الوسيطة المثيرة: الغلوتامات والأسبارتات مع تنشيط مستقبلات imEA و AMPA والدخول النشط للكالسيوم إلى الخلية)، والتي يتم تثبيطها بشكل غير تنافسي بواسطة الكيتامين والليدوكايين، والتي تنعكس في أنظمة الاستخدام التالية: نيموديبين - عن طريق الوريد بالتنقيط (الجرعة موضحة أعلاه) لمدة تصل إلى 5-7 أيام مع الاستمرار في الأقراص لمدة 6 أيام؛ الكيتامين - 1 ميكروغرام / كجم جرعة سريعة تليها إدخال 3 ميكروغرام / كجم / دقيقة 5-7 أيام؛ الليدوكايين - 1.5 ملغ / كجم جرعة سريعة ثم 1.2 ملغ / كجم / دقيقة. يبرر المخطط نفسه عند استخدامه في المرضى الذين يعانون من درجات III-V من الشدة وفقًا لـ HN، بينما لا يوجد تأثير مع درجة خفيفة من SAH.

يمكن استخدام التركيبة التالية للحماية الدوائية للدماغ خلال فترة ما حول الجراحة أو في حالة حدوث ديناميكيات سلبية واضحة أثناء إصابة الدماغ الإقفارية المتأخرة: ثيوبنتال الصوديوم - 1-1.5 ملغ وريديًا (250-350 ميكروغرام وريديًا)، نيموديبين - 15-20 ملغ وريديًا (2-4 ملغ وريديًا)، كيتامين - 400-500 ملغ وريديًا (100-150 ملغ وريديًا). يُعدّ الإعطاء الوريدي هو الأمثل، إذ يُقلّل من تثبيط الدورة الدموية، مما يؤثر سلبًا على النتيجة الإجمالية ويتطلب استكمال المركب بمُضخّمات الأوعية الدموية.

في ظل الظروف الفسيولوجية، تعمل أيونات المغنيسيوم كمعدّل داخلي لمستقبلات IMBA، ويُصحّح نقص مغنيسيوم الدم الناتج عن نقص التروية بإعطاء كبريتات المغنيسيوم بجرعات تتراوح بين 3.5 و5 ملغم/كغم تقريبًا، مما يُعيقها. مثبطات إطلاق الغلوتامات قبل المشبكية هي ريلوزول (ريلوتيك) ولوبيلوزول.

تشمل الطرق الإضافية لحماية الأعصاب أوكسي بيوتيرات الصوديوم (حتى 80 مل/يوم)، وثيوبنتال أو هيكسينال الصوديوم (علاج أحادي حتى 2 غرام/يوم)، ومهدئات البنزوديازيبين (ديازيبام 2-6 مل/يوم). ومن الطرق غير الدوائية لزيادة مقاومة الدماغ لنقص الأكسجين ونقص التروية انخفاض حرارة الدماغ الدماغي مع انخفاض درجة حرارة الجسم بمقدار 1-2 درجة مئوية.

في عدد كبير من الحالات، يصاحب النزيف تحت العنكبوتية ارتفاع تلقائي في ضغط الدم، والذي كان غائبًا قبل المرض. إذا كانت شدة حالة المريض (IV - V، وفي بعض الحالات III HH) تجعل من المستحيل إجراء قص تمدد الأوعية الدموية، فإن هذه الحالة تصبح مرضية وتزيد من خطر تمزق تمدد الأوعية الدموية المتكرر، مما يتطلب تناول أدوية خافضة للضغط.

العلاج الأولي القياسي في هذه الحالة هو حاصرات ألفا وبيتا الأدرينالية، التي تُظهر نشاطًا مُمْرِضًا (إِزالَةُ تَوَتُّرِ العَصَبِ السَّمْبَاطِيّ، المُسَبِّبِ لِضَغْطِ الدَّمِ). لكن استخدامها غير مناسب في النوعِ المُتَقَلِّصِ من قِصَرِ الدَّمِ الكَهْرَبِيّ المركزي، والذي يتطور في حالاتِ النزف تحت العنكبوتية الشديد.

يتم استخدام العوامل التالية: حاصرات قنوات الكالسيوم المعتمدة على الإمكانات: مشتقات فينيل ألكيل أمين (إيزوبتين، فينوبتين، ليكوبتين - 40-120 ملغ عن طريق الوريد ببطء، عضليًا 3 مرات في اليوم، عن طريق الفم 120-140 ملغ / مرتين في اليوم في شكل أشكال مؤخر - إيزوبتين، كالان BK)، ديهيدروبيريدينات (أدالات، بروكارديا - 30-120 ملغ / يوم في جرعة واحدة، نيكارديبين - 20-40 ملغ / يوم في 3 جرعات، أملوديبين (نورفاسك) - 2.5-10 ملغ / يوم في جرعة واحدة، فيلوديبين (بلينديل) - 2.5-20 ملغ / يوم في جرعة واحدة)، البنزوديازيبينات (ديلتيازيم، ديلرين - 90-180-360 ملغ / يوم في جرعة واحدة).

يمكن دمج هذه المجموعة من الأدوية مع حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وخاصة في الأفراد الذين لديهم تاريخ من ارتفاع ضغط الدم، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الكلوي - كابتوبريل (كابوتين، تينزيومين، ألوبريسين) - 12.5 - 75 ملغ / يوم في 3 جرعات، إينالابريل (إيناب، إينام، رينيتك، فاسوتيك) - 5-20 ملغ / يوم في 1-2 جرعة، موكسيبريل (موكس) - 7.5-30 ملغ / يوم في جرعة واحدة (يوصى به بشكل خاص للنساء في سن اليأس)، تراندولابريل (هوبتن، أودريك) - 2-4 ملغ / يوم في جرعة واحدة، ليسينوبريل (زيستريل، برينيفيل، سينوبريل) - 5-40 ملغ / يوم في جرعة واحدة.

يتم استخدام مجموعة حاصرات مستقبلات ATII كعلاج مساعد بسبب عدم وجود تأثير سريع البداية.

في حالة مقاومة ارتفاع ضغط الدم للعلاج القياسي، تُستخدم حاصرات العقدة (بنتامين، هيجرونيوم، بنزوهيكسونيوم)، وتُعطى بطريقة المعايرة الفسيولوجية: إذابة الأمبولة في 10 مل من المحلول الفسيولوجي، ثم إعطاء جرعة 2-3 مل من المحلول الناتج دفعة واحدة مع مراقبة ضغط الدم بعد 15-20 دقيقة (بعد ظهور تأثير الجرعة السابقة). مدة مفعول الدواء 15-30 دقيقة.

في حالة ارتفاع ضغط الدم الشديد وعدم الاستجابة لحاصرات العقدة، تُستخدم موسعات الأوعية الدموية المباشرة: نتروبروسيد الصوديوم (0.5-1.5 ملغم/كغم/دقيقة)، البروستاجلاندين E2 (التنقيط الوريدي 90-110 نانوغرام/كغم/دقيقة)، النتروجليسرين (بيرلينجانيت، نيترو، نيترو-ماك، نيترو-بول - تُخفف محتويات الأمبولة في 10 مل من الماء المقطر، ثم تُضاف إلى زجاجة بها محلول جلوكوز 5% (200-400 مل)، تُعطى عن طريق النفث/التنقيط تحت مراقبة ضغط الدم. يُعيد إيقاف الإعطاء بعد 2-3 دقائق ضغط الدم إلى وضعه الأصلي.

في سياق اضطرابات منطقة ما تحت المهاد، تُلاحظ متلازمة زيادة إفراز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم، والتي تتجلى بنقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم، والتي تُصحح باستخدام فلودروكورتيزون. لا ينبغي اعتبار هذه الحالة خطأً متلازمة إفراز غير كافٍ للهرمون المضاد لإدرار البول مع نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم، مما يتطلب تقييد السوائل.

في كثير من الأحيان، تُلاحظ متلازمة القلب الدماغية، التي تتمثل في انتهاك التنظيم المركزي لنشاط القلب (إطالة فترة QT، وزيادة حدة موجات T وP، وقصر فترة PK، واتساع موجات V - مما يؤدي إلى نتائج سلبية). في هذه الحالة، يُنصح بتصحيح الحالة باستخدام الأدوية المُحَلِّلة للجهاز العصبي الودي (حاصرات بيتا، حاصرات قنوات الكالسيوم ⁾ ، وإدخال الأدوية الأيضية إلى المُركَّب (ريبوكسين 10-20 مل/يوم، ميلدرونات حتى 20 مل/يوم)، ومراقبة تخطيط القلب، وقياس ديناميكا الدم المركزية مع تصحيح الاضطرابات المُتطوِّرة.

تُعد اضطرابات الجهاز التنفسي المصحوبة بوذمة رئوية عصبية من الحالات الرئيسية، والتي تتفاقم بكبح السعال وردود الفعل البلعومية (لدى مرضى المرحلة الرابعة إلى الخامسة من التهاب القصبة الهوائية الحاد) مع شفط محتويات الفم، وفي بعض الحالات، الإصابة بمتلازمة مندلسون. تُشكل هذه المجموعة من العمليات المرضية خللاً في وظيفة التنفس الخارجي، مع تطور التهاب القصبة الهوائية والشعب الهوائية القيحي والالتهاب الرئوي. يخضع هؤلاء المرضى للتنبيب. إذا لم يستعيد المريض تنفسه الطبيعي خلال 10-12 يومًا، يُنصح بإجراء ثقب القصبة الهوائية. يتم الوقاية من العمليات الالتهابية عن طريق وصف الأدوية المضادة للبكتيريا، بما في ذلك الاستنشاق (الرش بالموجات فوق الصوتية لمزيج يتكون من 500 مل من المحلول الملحي، و200,000 وحدة من البنسلين، و250 وحدة من المونومايسين، و10 مل من محلول الكانامايسين 5%، و10 مل من محلول حمض الأسكوربيك 5%، وكيموتريبسين (20 ملغ) مع الهيدروكورتيزون (250 ملغ) مرتين إلى أربع مرات يوميًا). يُجرى تطهير القصبات الهوائية بالمنظار القصبي، وذلك بإدخال محاليل الصودا، والمضادات الحيوية، والهيدروكورتيزون، والإنزيمات المحللة للبروتين داخل القصبات. أثناء التهوية الميكانيكية، يرتفع ضغط الزفير، ويحافظ على تشبع كافٍ بالأكسجين.

يتطلب تطور ارتفاع الحرارة المركزي حصارًا عصبيًا نباتيًا باستخدام أمينازين، وبيبولفين، ودروبيريدول، وخفض حرارة الجسم عن طريق إعطاء محاليل التسريب المبردة، وخفض حرارة الأوعية الرئيسية.

يتمثل أحد مظاهر رد الفعل الإجهادي في نزيف تحت العنكبوتية في ظهور قرحات معوية حادة مصحوبة بنزيف، مما يُعقّد مسار المرض بشكل كبير. تشمل الإجراءات الوقائية في هذه الحالة إعطاء حاصرات H2 (سيميتيدين، رانيتيدين)، واستخدام العلاج المهدئ.

الجانب الثالث المهم من المرض قيد الدراسة، والذي يتطلب تصحيحًا محددًا، هو زيادة الضغط داخل الجمجمة. الوذمة الدماغية هي في الأساس رد فعل تعويضي استجابةً لزيادة محتوى المواد السامة في أنسجة المخ، ولأنها معوضة، فإنها لا تتطلب تصحيحًا (I - III st. HH). في حالة زوال الوذمة وتطور متلازمة الخلع، يُشار إلى ضمان نظام فرط التنفس مع حدوث قلاء تنفسي، وإعطاء ديكساميثازون بجرعة 8-20 ملغ/يوم، وميثيل بريدنيزولون بجرعة 500-1000 ملغ/يوم، وألبومين، وبلازما طبيعية. تُستخدم مدرات البول التناضحية كملاذ أخير بجرعة تصل إلى 0.5-0.8 غ/كغ/يوم في حالة وجود خطر الإصابة بمظاهر سريرية لانحشار الدماغ.

جانب آخر من هذه المشكلة هو استسقاء الرأس. يتطور هذا الاستسقاء بشكل حاد، وهو نتيجة لانسداد مسارات السائل النخاعي، ويتجلى كاضطراب في الوعي وعجز عصبي بؤري. أما الاستسقاء المتأخر (مع ضغط طبيعي) فيتجلى في الخرف التدريجي، والترنح، واضطرابات الحوض. يتكون العلاج المحافظ من استخدام الأسيتازولاميد (دياكارب، راديكارب - 0.5-2.0 غ/يوم)، ولكنه، كقاعدة عامة، غير فعال ويتطلب إجراء تصريف بطيني (مؤقت أو دائم). تعتمد فعالية هذا العلاج كليًا على المستوى الأولي لتروية المناطق المصابة من الدماغ (مع تدفق دم دماغي إقليمي أقل من 25 مل/100 غ/دقيقة، لا توجد استعادة للوظائف المفقودة). ولمنع مثل هذه الظاهرة، يستخدم عدد من العيادات الأجنبية إعطاء منشط البلازمينوجين النسيجي عن طريق الوريد القطني والصدر (بعد التخثر الأولي داخل الأوعية الدموية لتمدد الأوعية الدموية)، مما يضمن تحلل سريع لجلطات الدم، يليه تأخير قص عنق تمدد الأوعية الدموية.

في ٢٥٪ من المرضى، تُلاحظ تشنجات خلال اليوم الأول، وفي بعض الحالات، في الفترة المتأخرة. على الرغم من عدم وجود فروق موثوقة في معدل الوفيات وتكرار النزيف، يُنصح بالعلاج بمضادات التشنج. أولًا، من الضروري تقييم حالة المريض لاستبعاد تكرار النزيف (إذا ظهرت النوبات في الفترة المتأخرة أو بعد الجراحة). في حالة الحالة الصرعية: يُعطى ديفينين وريديًا بجرعة ٢٠ ملغ/كغ، بمعدل لا يتجاوز ٥٠ ملغ/دقيقة لمدة ٢٠-٤٠ دقيقة مع مراقبة تخطيط القلب وضغط الدم. في حال عدم الفعالية، يُعطى ديازيبام إضافي بجرعة ١٠-٢٠ ملغ أو لورازيبام بجرعة ٤-٨ ملغ. في حال استمرار عدم الفعالية، يُعطى فينوباربيتال بجرعة ١٠ ملغ/كغ بمعدل ١٠٠ ملغ/دقيقة، يليه التنبيب ووضع المريض في حالة نوم تخديري. في حالة النوبات المعزولة - ديباكين كرونو (250 ملغ / يوم وأعلى)، لاموتريجين، وهو أيضًا مثبط لإطلاق الغلوتامات (لاميكتال - 75-100 ملغ / يوم مع معايرة الجرعة وفقًا للفعالية).

يتم تصحيح قصور الناقل العصبي عن طريق وصف مثبطات MAO-2 (يوميكس 20-40 ملغ / يوم)، والأدوية (سينميت ناكوم، مادوبار 500-1000 ملغ / يوم).

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من اضطراب في الوعي، واضطرابات تنفسية، ومضاعفات معدية والتهابية (مثل الالتهاب الرئوي، والتهاب المسالك البولية، وظهور قرح الفراش)، فإن هذه الحالات شائعة، مما يستدعي العلاج بالمضادات الحيوية. يجب أن يُجرى هذا العلاج تحت مراقبة حساسية البكتيريا للأدوية المستخدمة، ويبدأ بالبنسلينات شبه الاصطناعية المقاومة لسلالات بيتا لاكتاماز (حتى 6-8 غ/يوم) مع إضافة السيفالوسبورينات (4-8 غ/يوم)، والكينولونات، وفي بعض الحالات الإيميبينيمات.

إذا كان المريض في حالة غيبوبة أو نباتية لفترة طويلة، يتم تنشيط العمليات الهدمية مع زيادة الهزال، الأمر الذي يتطلب إدخال المنشطات الابتنائية (ريتابوليل، نيروبوليل 2 مل تحت الجلد مرة واحدة في اليوم) ومعدلات المناعة (ديكاريس، سبلينين) في مجمع العلاج.

وتتمثل مميزات النظام فيما يلي:

• الراحة التامة في الفراش؛
• الراحة الجسدية والعقلية الكاملة؛
• التحكم في الوظائف الفسيولوجية (غالبًا ما تحدث تمزقات متكررة في الأوعية الدموية أثناء عملية التغوط)؛
• التقلب في السرير مع علاج المناطق التي قد تتكون فيها تقرحات الضغط، والتدليك الاهتزازي للصدر؛
• التغذية عالية السعرات الحرارية (في حالة غيبوبة من خلال أنبوب أنفي معدي، يتم تغييره مرة واحدة على الأقل كل 3-4 أيام لتجنب تقرحات الفراش على الغشاء المخاطي) حتى 7000 سعرة حرارية / يوم.

يتم إجراء الفترة شبه الحادة باستخدام الأدوية المنبهة للذهن (نوتروبيل 2.4-3.6 جم / يوم، بانتوجام 2-3 جم / يوم)، والنواقل العصبية (سيريبروليسين 5-10 مل / يوم)، والفعالة للأوعية الدموية (نيسيرجولين (سيرميون) 4-8 ملجم / يوم عن طريق الوريد أو العضل مع الاستمرار اللاحق عن طريق الفم، فينبوسيتين (كافينتون عن طريق الوريد بالتنقيط 2-4 مل / يوم في 200 مل من المحلول المتساوي التوتر مع الاستمرار الإضافي 30-60 ملجم / يوم في 3 جرعات) في حالة عدم وجود موانع (اضطرابات نظم القلب، وأمراض صمامات القلب، والفشل القلبي والتنفسي المزمن، والميل إلى انخفاض ضغط الدم، وتصلب الشرايين الشديد). يتم إجراء التصحيح الميكانيكي الفعال للخلل الوظيفي الموجود. يتم إجراء العلاج في المصحات والمنتجعات المحلية بعد 1-1.5 شهرًا من العملية مع وظائف جيدة ومرضية النتائج.

[ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]