احتشاء عضلة القلب: المضاعفات

يحدث الخلل الكهربائي في أكثر من 90% من مرضى احتشاء عضلة القلب. يشمل الخلل الكهربائي الذي يُسبب الوفاة عادةً خلال 72 ساعة، تسرع القلب (من أي مصدر) بمعدل ضربات قلب مرتفع بما يكفي لخفض النتاج القلبي وضغط الدم، وانسداد أذيني بطيني من النوع الثاني (الدرجة الثانية) أو كامل (الدرجة الثالثة)، وتسرع القلب البطيني (VT)، والرجفان البطيني (VF).

يُعدّ توقف الانقباض نادرًا، إلا في الحالات الشديدة من فشل البطين الأيسر التدريجي والصدمة. يجب تقييم مرضى اضطراب نظم القلب بحثًا عن نقص الأكسجين واضطرابات الإلكتروليت، والتي قد تكون إما السبب أو عاملًا مساهمًا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

خلل في وظيفة العقدة الجيبية

قد يحدث خلل في وظيفة العقدة الجيبية إذا تأثر الشريان المغذي للعقدة الجيبية. تزداد احتمالية حدوث هذه المضاعفات إذا كان هناك تلف سابق في العقدة الجيبية (وهو أمر شائع لدى كبار السن). عادةً لا يتطلب بطء القلب الجيبي، وهو أكثر خلل في وظيفة العقدة الجيبية شيوعًا، علاجًا إلا في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني أو معدل ضربات قلب أقل من 50 نبضة في الدقيقة. إن انخفاض معدل ضربات القلب، على الرغم من أنه ليس حرجًا، يقلل من عبء عمل القلب ويساعد في تقليل مساحة منطقة الاحتشاء. في حالة بطء القلب المصحوب بانخفاض ضغط الدم الشرياني (الذي يمكن أن يقلل من إمداد عضلة القلب بالدم)، يتم استخدام الأتروبين بجرعة 0.5 إلى 1 ملغ عن طريق الوريد؛ إذا لم يكن التأثير كافيًا، يمكن تكرار الإعطاء بعد بضع دقائق. من الأفضل إعطاء عدة جرعات صغيرة، لأن الجرعات العالية يمكن أن تسبب تسرع القلب. في بعض الأحيان، يلزم استخدام جهاز تنظيم ضربات القلب مؤقتًا.

عادةً ما يكون تسرع القلب الجيبي المستمر علامةً مُنذرة، وغالبًا ما يُشير إلى فشل البطين الأيسر وانخفاض النتاج القلبي. في حال عدم وجود فشل البطين الأيسر أو أي سبب واضح آخر، قد يستجيب هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب لحاصرات بيتا الوريدية أو الفموية، وذلك حسب درجة الإلحاح.

عدم انتظام ضربات القلب الأذيني

تحدث اضطرابات النظم الأذيني (انقباضة أذينية خارجية، رجفان أذيني، ورفرفة أذينية أقل شيوعًا) لدى حوالي 10% من مرضى احتشاء عضلة القلب، وقد تعكس وجود قصور في البطين الأيسر أو احتشاء عضلة القلب في الأذين الأيمن. يُعد تسرع القلب الأذيني الانتيابي نادرًا، وعادةً ما يحدث لدى المرضى الذين عانوا من نوبات مماثلة سابقًا. عادةً ما يكون الانقباض الأذيني الخارجي حميدًا، ولكن يُعتقد أن زيادة تواتر حدوثه قد تؤدي إلى قصور القلب. قد يكون الانقباض الأذيني الخارجي المتكرر حساسًا لتناول حاصرات بيتا.

عادةً ما يكون الرجفان الأذيني عابرًا إذا حدث خلال الأربع والعشرين ساعة الأولى. تشمل عوامل الخطر: التقدم في السن فوق 70 عامًا، وفشل القلب، واحتشاء عضلة القلب السابق، واحتشاء عضلة القلب الكبير السابق، واحتشاء الأذين، والتهاب التامور، ونقص بوتاسيوم الدم، ونقص مغنيسيوم الدم، وأمراض الرئة المزمنة، ونقص الأكسجين. تُقلل العوامل المُحللة للفيبرين من حدوث هذه المضاعفات. تُعدّ نوبات الرجفان الأذيني المتكررة عاملًا تشخيصيًا ضعيفًا، مما يزيد من خطر الإصابة بالانسداد الجهازي.

في حالة الرجفان الأذيني، يُوصف هيبارين الصوديوم عادةً نظرًا لخطر الانسداد الجهازي. تُبطئ حاصرات بيتا الوريدية (مثل أتينولول بجرعة 2.5 إلى 5 ملغ على مدى دقيقتين حتى جرعة كاملة 10 ملغ على مدى 10 إلى 15 دقيقة، وميتوبرولول بجرعة 2 إلى 5 ملغ كل 2 إلى 5 دقائق حتى جرعة كاملة 15 ملغ على مدى 10 إلى 15 دقيقة) معدل ضربات القلب البطيني. من الضروري مراقبة معدل ضربات القلب وضغط الدم بدقة. يُوقف العلاج إذا انخفض معدل ضربات القلب بشكل ملحوظ أو انخفض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 100 ملم زئبق. يُستخدم الديجوكسين الوريدي (وهو أقل فعالية من حاصرات بيتا) بحذر، ويُعطى فقط للمرضى المصابين بالرجفان الأذيني واختلال وظيفة البطين الأيسر الانقباضية. عادةً ما يستغرق معدل ضربات القلب حوالي ساعتين مع الديجوكسين. في حالة المرضى الذين لا يعانون من خلل انقباضي واضح في البطين الأيسر أو اضطرابات في التوصيل الكهربائي، والتي تتجلى في وجود مركب QRS واسع، يمكن النظر في إعطاء فيراباميل أو ديلتيازيم وريديًا. يمكن إعطاء هذا الدواء الأخير وريديًا للحفاظ على معدل ضربات قلب طبيعي لفترة طويلة.

إذا أثّر الرجفان الأذيني على الدورة الدموية الجهازية (مثل فشل البطين الأيسر، أو انخفاض ضغط الدم، أو ألم الصدر)، يُنصح بإجراء تقويم نظم القلب الطارئ. إذا تكرر الرجفان الأذيني بعد تقويم نظم القلب، فينبغي النظر في إعطاء الأميودارون الوريدي.

في حالة الرجفان الأذيني، يتم مراقبة معدل ضربات القلب بنفس الطريقة كما هو الحال في الرجفان الأذيني، ولكن لا يتم إعطاء الهيبارين الصوديوم.

من بين حالات تسرع القلب فوق البطيني (باستثناء تسرع القلب الجيبي)، يُلاحظ الرجفان الأذيني غالبًا في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب - لدى 10-20% من المرضى. جميع أنواع تسرع القلب فوق البطيني الأخرى أثناء احتشاء عضلة القلب نادرة جدًا. عند الضرورة، تُتخذ إجراءات علاجية قياسية.

الرجفان الأذيني المبكر (خلال أول 24 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب) يكون عادةً عابرًا ويرتبط بنقص تروية الأذين والتهاب التامور فوق القلبي. يحدث الرجفان الأذيني المتأخر في معظم الحالات بسبب تمدد الأذين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من خلل في البطين الأيسر (اضطراب نظم القلب). في غياب اضطرابات ديناميكا الدم الكبيرة، لا يتطلب الرجفان الأذيني علاجًا. في وجود اضطرابات ديناميكا الدم الكبيرة، تكون الطريقة المفضلة هي تقويم نظم القلب الكهربائي الطارئ. في حالة أكثر استقرارًا، يوجد خياران لإدارة المريض: (1) إبطاء معدل ضربات القلب في الشكل الانقباضي إلى متوسط 70 نبضة في الدقيقة باستخدام حاصرات بيتا الوريدية أو الديجوكسين أو فيراباميل أو ديلتيازيم؛ (2) محاولة استعادة النظم الجيبي باستخدام الأميودارون الوريدي أو السوتالول. ميزة الخيار الثاني هي إمكانية استعادة نظم القلب الجيبي مع تباطؤ سريع في معدل ضربات القلب في حال استمرار الرجفان الأذيني. في حالة المرضى الذين يعانون من قصور قلبي واضح، يُختار بين دواءين: الديجوكسين (بجرعة وريدية حوالي 1 ملغ بجرعات جزئية) أو الأميودارون (بجرعات وريدية 150-450 ملغ). يُنصح جميع مرضى الرجفان الأذيني بإعطاء الهيبارين وريديًا.

اضطراب نظم القلب

يُلاحظ خلل في وظيفة العقدة الجيبية وانسداد الأذيني البطيني بشكل أكثر شيوعًا في احتشاء عضلة القلب في الجزء السفلي، وخاصةً في الساعات الأولى. نادرًا ما يُسبب بطء القلب الجيبي أي مشاكل. بالتزامن مع بطء القلب الجيبي وانخفاض ضغط الدم الشديد (متلازمة بطء القلب وانخفاض ضغط الدم)، يُستخدم الأتروبين الوريدي.

كما يتم تسجيل الكتل الأذينية البطينية (AV) بشكل أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب السفلي.

يُظهر تخطيط القلب الكهربائي علامات متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع القطعة ST في الاتجاهين II وIII، aVF (يُلاحظ انخفاض متبادل في القطعة ST في الاتجاهات I وaVL وV1-V5). يُعاني المريض من إحصار بطيني أذيني كامل، وإيقاع نبضي AV بتردد 40 نبضة في الدقيقة.

يصل معدل حدوث حصار AV من الدرجة الثانية والثالثة في احتشاء عضلة القلب السفلي إلى 20٪، وإذا كان هناك احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن المصاحب، يُلاحظ حصار AV في 45-75٪ من المرضى. يتطور حصار AV في احتشاء عضلة القلب السفلي، كقاعدة عامة، تدريجيًا: أولاً، إطالة فترة PR، ثم حصار AV من الدرجة الثانية من النوع الأول (Mobitz-1، دورية Samoilov-Wenckebach)، وبعد ذلك فقط - حصار AV كامل. حتى حصار AV الكامل في احتشاء عضلة القلب السفلي يكون دائمًا عابرًا ويستمر من عدة ساعات إلى 3-7 أيام (في 60٪ من المرضى - أقل من يوم واحد). ومع ذلك، فإن حدوث حصار AV هو علامة على وجود آفة أكثر شدة: معدل وفيات المستشفى في احتشاء عضلة القلب السفلي غير المعقد هو 2-10٪، وفي حالة حصار AV يصل إلى 20٪ أو أكثر. السبب في الوفاة في هذه الحالة ليس الحصار الأذيني البطيني نفسه، بل فشل القلب، بسبب تلف عضلة القلب الأكثر شمولاً.

يُظهر تخطيط القلب الكهربائي ارتفاعًا في القطعة ST في المسارات II وIII وaVF وV1-V3. يُعد ارتفاع القطعة ST في المسارات V1-V3 علامة على إصابة البطين الأيمن. يُلاحظ انخفاض متبادل في القطعة ST في المسارات I وaVL وV4-V6. يُعاني المريض من إحصار بطيني أذيني كامل، وإيقاع تقاطعي أذيني بطيني بتردد 30 نبضة في الدقيقة (تسرع قلب جيبي في الأذينين بتردد 100 نبضة في الدقيقة).

في حالة احتشاء عضلة القلب السفلي، وفي حالة الحصار الأذيني البطيني الكامل، يضمن إيقاع الهروب من الوصلة الأذينية البطينية، كقاعدة عامة، تعويضًا كاملاً، وعادةً لا تُلاحظ اضطرابات هيموديناميكية ملحوظة. لذلك، لا يُطلب العلاج في معظم الحالات. في حالة الانخفاض الحاد في معدل ضربات القلب - أقل من 40 نبضة في الدقيقة - وظهور علامات قصور الدورة الدموية، يُستخدم الأتروبين الوريدي (0.75-1.0 ملغ، ويُكرر عند الضرورة، والجرعة القصوى هي 2-3 ملغ). ومن الجدير بالذكر التقارير التي تتناول فعالية إعطاء الأمينوفيلين (يوفيلين) الوريدي في حالات الحصار الأذيني البطيني المقاوم للأتروبين (الحصار الأذيني البطيني المقاوم للأتروبين). في حالات نادرة، قد يلزم حقن منبهات بيتا-2: الأدرينالين، والإيزوبروتيرينول، والألوبنت، والأستموبنت، أو استنشاق منبهات بيتا-2. نادرًا ما تُجرى الحاجة إلى تنظيم ضربات القلب كهربائيًا. الاستثناء هو حالات احتشاء عضلة القلب السفلي التي تشمل البطين الأيمن، عندما، في حالة فشل البطين الأيمن المصحوب بانخفاض ضغط الدم الشديد، قد تكون هناك حاجة إلى تحفيز كهربائي مزدوج الغرف لتثبيت الديناميكا الدموية، لأنه في حالة احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن، من المهم جدًا الحفاظ على انقباض الأذين الأيمن.

في احتشاء عضلة القلب الأمامي، يحدث انسداد الأذيني البطيني من الدرجة الثانية والثالثة فقط لدى المرضى الذين يعانون من تلف شديد في عضلة القلب. في هذه الحالة، يحدث انسداد الأذيني البطيني على مستوى نظام هيس-بوركينجي. يكون تشخيص هؤلاء المرضى سيئًا للغاية، حيث تصل نسبة الوفيات إلى 80-90% (كما هو الحال في الصدمة القلبية). سبب الوفاة هو قصور القلب، وقد يصل الأمر إلى حدوث صدمة قلبية أو رجفان بطيني ثانوي.

إن مقدمات الحصار الأذيني البطيني في احتشاء عضلة القلب الأمامي هي: ظهور مفاجئ لحصار فرع الحزمة الأيمن، وانحراف المحور، وإطالة فترة PR. في وجود هذه العلامات الثلاث، يكون احتمال الحصار الأذيني البطيني الكامل حوالي 40٪. في حالات ظهور هذه العلامات أو تسجيل الحصار الأذيني البطيني من النوع الثاني (موبيتز 2)، يُشار إلى الإدخال الوقائي لقطب مسبار محفز في البطين الأيمن. الدواء المفضل لعلاج الحصار الأذيني البطيني الكامل على مستوى فروع الحزمة من هيس مع بطء نظم البطين وانخفاض ضغط الدم هو تنظيم ضربات القلب الكهربائي المؤقت. في حالة عدم وجود جهاز تنظيم ضربات القلب، يتم استخدام تسريب الأدرينالين (2-10 ميكروغرام/دقيقة)؛ ويمكن استخدام تسريب إيزادرين أو أستموبنت أو سالبوتامول بمعدل يضمن زيادة كافية في معدل ضربات القلب. للأسف، حتى في حالات استعادة التوصيل الأذيني البطيني، يبقى تشخيص هؤلاء المرضى غير مواتٍ، حيث ترتفع معدلات الوفيات بشكل ملحوظ خلال فترة الإقامة في المستشفى وبعد الخروج منه (وفقًا لبعض البيانات، يصل معدل الوفيات خلال السنة الأولى إلى 65%). مع ذلك، وردت تقارير في السنوات الأخيرة تفيد بأن الانسداد الأذيني البطيني الكامل المؤقت لم يعد يؤثر على التشخيص طويل الأمد لمرضى احتشاء عضلة القلب الأمامي بعد الخروج من المستشفى.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

اضطرابات التوصيل

غالبًا ما يتطور حصار موبيتز من النوع الأول (حصار وينكباخ، إطالة تدريجية لفاصل PR) في احتشاء عضلة القلب الحجابي السفلي؛ ونادرًا ما يتطور. يشير حصار موبيتز من النوع الثاني (نبضات متفرقة) عادةً إلى وجود احتشاء عضلة القلب الأمامي الهائل، كما هو الحال مع الحصار الأذيني البطيني الكامل مع مجمعات QRS واسعة (لا تصل النبضات الأذينية إلى البطينين)، ولكن كلا النوعين من الحصار غير شائعين. يعتمد تواتر الحصار الأذيني البطيني الكامل (الدرجة الثالثة) على موقع الاحتشاء. يحدث الحصار الأذيني البطيني الكامل في 5-10٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب السفلي وعادة ما يكون عابرًا. يحدث في أقل من 5٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي غير المعقد، ولكن يصل إلى 26٪ في نفس النوع من احتشاء عضلة القلب المصحوب بحصار الحزمة الخلفية اليمنى أو اليسرى.

عادةً لا يتطلب إحصار موبيتز من النوع الأول علاجًا. في حالة إحصار موبيتز من النوع الثاني الحقيقي مع انخفاض معدل ضربات القلب أو في إحصار الأذينين الأذينيين مع مركبات QRS واسعة نادرة، يُستخدم جهاز تنظيم ضربات قلب مؤقت. يمكن استخدام جهاز تنظيم ضربات قلب خارجي حتى يتم زرع جهاز تنظيم ضربات قلب مؤقت. على الرغم من أن إعطاء إيزوبروتيرينول يمكن أن يعيد النظم ومعدل ضربات القلب مؤقتًا، إلا أن هذا النهج لا يُستخدم لأنه يزيد من طلب عضلة القلب على الأكسجين وخطر الإصابة باضطرابات نظم القلب. يمكن وصف الأتروبين بجرعة 0.5 ملغ كل 3-5 دقائق حتى جرعة كاملة 2.5 ملغ لعلاج إحصار الأذينين الأذيني مع مجمع بطيني ضيق ومعدل ضربات قلب بطيء، ولكن لا يُنصح به لعلاج إحصار الأذينين الأذيني مع مجمع بطيني واسع حديث الظهور.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

عدم انتظام ضربات القلب البطيني

في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة الانقباض البطيني الخارجي أثناء احتشاء عضلة القلب.

حتى وقت قريب، كانت الانقباضات البطينية الخارجية في احتشاء عضلة القلب تُعتبر بالغة الأهمية. وكان مفهوم ما يُسمى "اضطرابات النظم التحذيرية" شائعًا، إذ يُشير إلى أن الانقباضات البطينية الخارجية عالية الدرجة (المتكررة، ومتعددة الأشكال، والمجمعة، والمبكرة - من نوع "R on T") تُعدّ مؤشرات على الرجفان البطيني، وأن علاجها يُفترض أن يُساعد في تقليل حدوث الرجفان. لم يُؤكد مفهوم "اضطرابات النظم التحذيرية". وقد ثبت الآن أن الانقباضات الخارجية التي تحدث في احتشاء عضلة القلب آمنة في حد ذاتها (حتى أنها تُسمى "اضطرابات النظم التجميلية") وليست مؤشرات على الرجفان البطيني. والأهم من ذلك، أن علاج الانقباضات الخارجية لا يؤثر على حدوث الرجفان البطيني.

أكدت إرشادات جمعية القلب الأمريكية لعلاج احتشاء عضلة القلب الحاد (1996) بشكل واضح على أن تسجيل الانقباضات البطينية الخارجية، وحتى تسرع القلب البطيني غير المستقر (بما في ذلك تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال الذي يستمر حتى 5 نوبات) لا يُعدّ مؤشرًا لوصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم (!). إن اكتشاف الانقباضات البطينية الخارجية المتكررة بعد يوم إلى يوم ونصف من بدء احتشاء عضلة القلب له قيمة تشخيصية سلبية، إذ تكون الانقباضات البطينية الخارجية في هذه الحالات "ثانوية"، وعادةً ما تحدث نتيجة تلف واسع النطاق وخلل وظيفي واضح في البطين الأيسر ("علامات خلل وظيفي في البطين الأيسر").

تسرع القلب البطيني غير المستمر

يُعرَّف تسرع القلب البطيني غير المستقر بأنه نوبات من تسرع القلب البطيني تستمر لأقل من 30 ثانية (نوبات "جريان" تسرع القلب)، غير مصحوبة باضطرابات في الدورة الدموية. يُصنِّف العديد من الباحثين تسرع القلب البطيني غير المستقر، وكذلك الانقباض البطيني الخارجي، على أنهما "اضطرابات نظمية تجميلية" (تُسمى إيقاعات الهروب "الحماسية").

تُوصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم فقط في حالات الانقباضات الزائدة المتكررة جدًا، والتي عادةً ما تكون جماعية، وتسرع القلب البطيني غير المستقر، إذا تسببت في اضطرابات هيموديناميكية مع ظهور أعراض سريرية، أو إذا كان تحمل المرضى لها ضعيفًا جدًا. يتسم الوضع السريري في احتشاء عضلة القلب بالتغيرات المستمرة، وغالبًا ما تكون اضطرابات النظم عابرة، ويصعب تقييم فعالية التدابير العلاجية. ومع ذلك، يُنصح حاليًا بتجنب استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئة الأولى (باستثناء الليدوكايين)، وإذا كانت هناك مؤشرات للعلاج بمضادات اضطراب النظم، تُعطى الأفضلية لحاصرات بيتا، والأميودارون، وربما السوتالول.

يُعطى الليدوكايين عن طريق الوريد بجرعة 200 ملغ على مدى 20 دقيقة (عادةً على دفعات متكررة من 50 ملغ). عند الحاجة، يُجرى التسريب بمعدل 1-4 ملغ/دقيقة. في حال عدم فعالية الليدوكايين، تُستخدم حاصرات بيتا أو الأميودارون بشكل أكثر شيوعًا. في روسيا، يُعد بروبرانولول (أوبزيدان) حاليًا أكثر حاصرات بيتا شيوعًا للإعطاء الوريدي. يُعطى أوبزيدان لعلاج احتشاء عضلة القلب بمعدل 1 ملغ على مدى 5 دقائق. تتراوح جرعة أوبزيدان للإعطاء الوريدي من 1 إلى 5 ملغ. في حال وجود تأثير، يُستبدل حاصرات بيتا بالإعطاء عن طريق الفم. يُعطى الأميودارون (كوردارون) عن طريق الوريد ببطء بجرعة 150-450 ملغ. تتراوح سرعة إعطاء الأميودارون أثناء التسريب المطول بين 0.5 و1.0 ملغ/دقيقة.

تسرع القلب البطيني المستمر

تصل نسبة حدوث تسرع القلب البطيني المستمر (تسرع القلب الذي لا يزول تلقائيًا) في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب إلى 15%. في حالة الاضطرابات الديناميكية الدموية الشديدة (الربو القلبي، انخفاض ضغط الدم، فقدان الوعي)، فإن الطريقة المُثلى هي تقويم نظم القلب الكهربائي بتفريغ 75-100 جول. في حالة ديناميكية دموية أكثر استقرارًا، يُستخدم الليدوكايين أو الأميودارون أولًا. وقد أظهرت العديد من الدراسات أفضلية الأميودارون على الليدوكايين في إيقاف تسرع القلب البطيني. إذا استمر تسرع القلب البطيني، فمع استقرار ديناميكا الدم، يُمكن مواصلة اختيار العلاج التجريبي، على سبيل المثال، تقييم تأثير الإعطاء الوريدي للأوبسيدان، أو السوتالول، أو كبريتات المغنيسيوم، أو إجراء تقويم نظم القلب الكهربائي المُخطط له.

تعتمد الفترة الفاصلة بين إعطاء الأدوية المختلفة على حالة المريض، ومع تحمل جيد لتسرع القلب، وغياب علامات نقص التروية، واستقرار نسبي في ديناميكا الدم، تتراوح من 20-30 دقيقة إلى عدة ساعات.

لعلاج تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال من نوع "الدوران"، يُعد كبريتات المغنيسيوم الدواء الأمثل، حيث يُعطى عن طريق الوريد بجرعة 1-2 غرام لمدة دقيقتين (مع تكرار الجرعة عند الحاجة)، ثم يُحقن بمعدل 10-50 ملغ/دقيقة. في حال عدم وجود تأثير لكبريتات المغنيسيوم لدى المرضى الذين يعانون من إطالة فترة QT (في حالات اعتلال عضلة القلب الجيبية)، يُقيّم تأثير حاصرات بيتا والأميودارون. في حال إطالة فترة QT، يُستخدم تنظيم ضربات القلب الكهربائي بتردد حوالي 100 نبضة/دقيقة. تجدر الإشارة إلى أنه في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد، وحتى مع إطالة فترة QT، قد تكون حاصرات بيتا والأميودارون فعّالتين في علاج تسرع القلب من نوع "الدوران".

الرجفان البطيني

ومن المعروف أن حوالي 50% من جميع حالات الرجفان البطيني تحدث في الساعة الأولى من احتشاء عضلة القلب، و60% في أول 4 ساعات، و80% في أول 12 ساعة من احتشاء عضلة القلب.

إذا استطعتَ تسريع استدعاء طبيب الإسعاف بنصف ساعة، يُمكنكَ منع حوالي 9% من وفيات الرجفان البطيني نتيجةً لإزالة الرجفان في الوقت المناسب. وهذا يُعَدّ أكبر بكثير من تأثير العلاج المُذيب للجلطات.

تتراوح نسبة حدوث الرجفان البطيني بعد دخول وحدة العناية المركزة بين 4.5% و7%. وللأسف، يُدخل أقل من 20% من المرضى إلى المستشفى خلال الساعة الأولى، وحوالي 40% خلال ساعتين. وتُشير الحسابات إلى أنه بتسريع دخول المرضى بمقدار 30 دقيقة، يُمكن إنقاذ حوالي 9 مرضى من أصل 100 من الرجفان. ويُعرف هذا بشكل رئيسي بالرجفان البطيني الأولي (غير المرتبط بنوبات القلب المتكررة، أو نقص التروية، أو قصور الدورة الدموية).

الطريقة الوحيدة الفعالة لعلاج الرجفان البطيني هي إزالة الرجفان الكهربائي الفوري. في حال عدم وجود جهاز إزالة الرجفان، تفشل إجراءات الإنعاش في الرجفان البطيني في أغلب الأحيان، كما أن احتمال نجاح إزالة الرجفان الكهربائي يتناقص مع مرور كل دقيقة. تبلغ فعالية إزالة الرجفان الكهربائي الفوري في حالات احتشاء عضلة القلب حوالي 90%.

عادةً ما يكون تشخيص المرضى الذين يعانون من الرجفان البطيني الأولي مواتياً للغاية، ووفقاً لبعض البيانات، لا يختلف تقريباً عن تشخيص المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير المعقد. الرجفان البطيني الذي يحدث لاحقاً (بعد اليوم الأول) يكون ثانوياً في معظم الحالات ويحدث عادةً لدى المرضى الذين يعانون من تلف شديد في عضلة القلب، أو احتشاءات عضلة القلب المتكررة، أو نقص تروية عضلة القلب، أو علامات قصور القلب. تجدر الإشارة إلى أنه يمكن أيضاً ملاحظة الرجفان البطيني الثانوي خلال اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب. يتم تحديد التشخيص غير المواتي من خلال شدة تلف عضلة القلب. معدل حدوث الرجفان البطيني الثانوي هو 2.2-7٪، بما في ذلك 60٪ في أول 12 ساعة. في 25٪ من المرضى، يُلاحظ الرجفان البطيني الثانوي على خلفية الرجفان الأذيني. تتراوح فعالية إزالة الرجفان في حالات الرجفان البطيني الثانوي بين ٢٠٪ و٥٠٪، وتتكرر النوبات لدى ٥٠٪ من المرضى، ويتراوح معدل وفيات المرضى في المستشفى بين ٤٠٪ و٥٠٪. وتشير التقارير إلى أنه حتى بعد الخروج من المستشفى، حتى وجود تاريخ سابق للرجفان البطيني الثانوي لم يعد له تأثير إضافي على التشخيص.

يسمح إجراء العلاج المُذيب للخثرات بتقليل حدوث تسرع القلب البطيني المستقر والرجفان البطيني الثانوي بشكل حاد (بمعدل عشرات المرات). لا تُشكل اضطرابات نظم إعادة التروية مشكلة، بل تُمثل انقباضات بطينية خارجية متكررة وتسارعًا في نظم القلب البطيني الذاتي (اضطرابات نظم القلب التجميلية) مؤشرًا على نجاح العلاج المُذيب للخثرات. عادةً ما تستجيب اضطرابات نظم القلب الأكثر خطورة، والتي نادرًا ما تحدث، للعلاج القياسي بشكل جيد.

سكتة قلبية

المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (كما هو محدد من خلال تخطيط القلب أو مؤشرات المصل) مع ضعف انقباض عضلة القلب، أو ارتفاع ضغط الدم، أو خلل الانبساط هم أكثر عرضة للإصابة بقصور القلب. تعتمد الأعراض السريرية على حجم الاحتشاء، وزيادة ضغط ملء البطين الأيسر، ودرجة انخفاض النتاج القلبي. ومن الأعراض الشائعة ضيق التنفس، وأزيز الشهيق في الرئتين السفليتين، ونقص الأكسجين في الدم.

قصور القلب في احتشاء عضلة القلب

السبب الرئيسي للوفاة لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في المستشفى هو قصور القلب الحاد: الوذمة الرئوية والصدمة القلبية.

تشمل المظاهر السريرية لقصور البطين الأيسر الحاد ضيق التنفس، وانقطاع النفس الانقباضي، والشعور بنقص الهواء، الذي قد يصل إلى الاختناق، وزيادة التعرق. أثناء الفحص الموضوعي، يُلاحظ شحوب، وزرقة، وزيادة في معدل التنفس، وغالبًا تورم في الأوردة الوداجية. أثناء التسمع، يُلاحظ أزيزٌ مُتنوعٌ في الرئتين (من خشخشة إلى فقاعة كبيرة رطبة)، والنغمة الثالثة (إيقاع الركض الانبساطي الأولي)، والنفخة الانقباضية. في معظم الحالات، يُلاحظ تسرع القلب الجيبي وانخفاض ضغط الدم، ونبض ضعيف أو خيطي.

في حالة احتشاء عضلة القلب، يتم استخدام تصنيف كيلليب لقصور القلب الحاد: الفئة الأولى - لا توجد ظواهر احتقانية، الفئة الثانية - علامات ظواهر احتقانية معتدلة: أزيز في الأجزاء السفلية من الرئتين، والاستماع إلى صوت القلب الثالث أو فشل البطين الأيمن المعتدل (تورم أوردة الرقبة وتضخم الكبد)، الفئة الثالثة - وذمة رئوية، الفئة الرابعة - صدمة قلبية.

تُلاحظ المظاهر السريرية المميزة لقصور القلب عند درجة قصور دوراني واضحة، حيث يكون التشخيص أسهل من العلاج. يُعدّ الكشف المبكر عن قصور القلب من خلال العلامات السريرية مهمةً بالغة الصعوبة (فالمظاهر السريرية في المراحل المبكرة غير محددة ولا تعكس بدقة حالة ديناميكا الدم). قد يكون تسرع القلب الجيبي هو العلامة الوحيدة لقصور الدورة الدموية المُعوّض (التعويض الناتج عن تسرع القلب الجيبي). تشمل مجموعة المرضى الأكثر عرضة لخطر قصور الدورة الدموية المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المنتشر في المنطقة الأمامية، والذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المتكرر، والذين يعانون من حصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية والثالثة مع احتشاء عضلة القلب السفلي (أو مع علامات إصابة البطين الأيمن، مع اكتئاب واضح للقطعة ST في الأقطاب الأمامية)، والمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني أو اضطرابات نظم القلب البطيني الواضحة، واضطرابات التوصيل داخل البطين.

من الناحية المثالية، ينبغي لجميع المرضى الذين يعانون من زيادة خطر الإصابة بقصور القلب أو أعراضه الأولية الخضوع لمراقبة ديناميكية دموية تداخلية. الطريقة الأنسب لهذا الغرض هي استخدام قسطرة سوان-غانز العائمة. بعد إدخال القسطرة في الشريان الرئوي، يُقاس ما يُسمى بالضغط "الإسفيني" في فروع الشريان الرئوي أو الضغط الانبساطي فيه. وباستخدام طريقة التخفيف الحراري، يمكن حساب النتاج القلبي. يُسهّل استخدام المراقبة الديناميكية الدموية التداخلية بشكل كبير اختيار وتنفيذ التدابير العلاجية في حالات قصور القلب الحاد. لضمان ديناميكا دموية مناسبة لمرضى احتشاء عضلة القلب الحاد، يجب أن يتراوح الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (الذي يعكس ضغط ملء البطين الأيسر) بين 15 و22 ملم زئبق (في المتوسط، حوالي 20 ملم زئبق). إذا كان الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (DPPA) أقل من 15 مم زئبق، فإن الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (DPPA) أقل من 15 مم زئبق. (أو حتى في نطاق 15 إلى 18 مم) - قد يكون سبب فشل الدورة الدموية أو أحد العوامل المساهمة في حدوثه هو نقص حجم الدم. في هذه الحالات، وعلى خلفية إدخال السوائل (محاليل استبدال البلازما)، يُلاحظ تحسن في ديناميكا الدم وحالة المرضى. في حالة الصدمة القلبية، يُلاحظ انخفاض في النتاج القلبي (مؤشر القلب أقل من 1.8-2.0 لتر/دقيقة/ ^م2 ) وزيادة في ضغط ملء البطين الأيسر (DPLA أكثر من 15-18 مم زئبق، إذا لم يكن هناك نقص حجم الدم المصاحب). ومع ذلك، فإن الوضع الذي تتوافر فيه إمكانية المراقبة الهيموديناميكية الغازية لمعظم المؤسسات الصحية العملية (وخاصة في حالات الرعاية الطارئة) هو وضع مثالي حقًا، أي أنه غير موجود في الواقع.

في حالات قصور القلب المتوسط، الذي يتجلى سريريًا بضيق تنفس خفيف، وأزيز خافت في الأجزاء السفلية من الرئتين، مع ضغط دم طبيعي أو مرتفع قليلاً، تُستخدم النترات (النيتروجليسرين تحت اللسان، والنترات فمويًا). في هذه المرحلة، من المهم جدًا عدم الإفراط في العلاج، أي عدم التسبب في انخفاض مفرط في ضغط ملء البطين الأيسر. تُوصف جرعات صغيرة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ويُستخدم فوروسيميد (لاسيكس) بشكل أقل شيوعًا. تتميز النترات ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بميزة على مدرات البول، فهي تقلل الحمل المسبق دون أن تُضعف سرطان الخلايا القاعدية.

تسلسل إجراءات العلاج عند ظهور العلامات السريرية للربو القلبي أو الوذمة الرئوية:

• استنشاق الأكسجين،
• النتروجليسرين (تحت اللسان، بشكل متكرر أو عن طريق الوريد)،
• المورفين (2-5 ملغ عن طريق الوريد)،
• لاسيكس (20-40 مجم أو أكثر عن طريق الوريد)،
• التنفس بالضغط الإيجابي عند الزفير،
• التهوية الاصطناعية للرئتين.

حتى مع وجود صورة سريرية كاملة للوذمة الرئوية، بعد تناول قرصين إلى ثلاثة أقراص من النتروجليسرين تحت اللسان، يُلاحظ تأثير إيجابي ملحوظ بعد 10 دقائق. يمكن استخدام مسكنات ألم مخدرة أخرى و/أو ريلانيوم بدلًا من المورفين. يُستخدم لازكس (فوروسيميد) أخيرًا لدى مرضى الوذمة الرئوية بعد احتشاء عضلة القلب، بحذر، بدءًا بجرعة 20 ملغ إذا استمر ضيق التنفس الشديد، مع زيادة الجرعة مرتين مع كل جرعة متكررة عند الضرورة. كقاعدة عامة، لا يُلاحظ احتباس السوائل لدى مرضى الوذمة الرئوية بعد احتشاء عضلة القلب، لذا فإن تناول جرعة زائدة من لازكس قد يؤدي إلى نقص حاد في حجم الدم وانخفاض ضغط الدم.

في بعض الحالات، يكفي استخدام دواء واحد فقط (غالبًا النيتروجليسرين)، وأحيانًا يلزم إعطاء الأدوية الثلاثة جميعها في وقت واحد تقريبًا، دون انتظار ظهور تأثير كل دواء على حدة. يُجرى استنشاق الأكسجين مع الترطيب، بتمريره عبر ماء معقم أو كحول. في حالة ظهور رغوة واضحة، يُمكن ثقب القصبة الهوائية بإبرة رفيعة وإعطاء 2-3 مل من كحول 96°.

عند حدوث وذمة رئوية مصحوبة بارتفاع ضغط الدم، تكون إجراءات العلاج متشابهة تقريبًا مع ضغط الدم الطبيعي. ومع ذلك، إذا ارتفع ضغط الدم بشكل حاد أو ظل مرتفعًا رغم تناول النتروجليسرين والمورفين واللاسيكس، يُلجأ إلى حقن دروبيريدول والبنتامين ونيتروبروسيد الصوديوم.

الوذمة الرئوية المصحوبة بانخفاض ضغط الدم حالةٌ حادةٌ للغاية. وهي صدمةٌ قلبيةٌ مصحوبةٌ بأعراضٍ سائدةٍ للاحتقان الرئوي. في هذه الحالات، يُستخدم النتروجليسرين والمورفين واللاسيكس بجرعاتٍ مُخفَّضةٍ مع حقنٍ مُثبِّطٍ للتقلص العضلي وقابضٍ للأوعية الدموية: الدوبوتامين، الدوبامين، أو النورإبينفرين. مع انخفاضٍ طفيفٍ في ضغط الدم (حوالي 100 ملم زئبق)، يُمكن البدء بحقن الدوبوتامين (بجرعةٍ من 200 ميكروغرام/دقيقة، مع زيادة مُعدل الإعطاء إلى 700-1000 ميكروغرام/دقيقة عند الضرورة). مع انخفاضٍ أكبر في ضغط الدم، يُستخدم الدوبامين (بجرعةٍ من 150-300 ميكروغرام/دقيقة). مع انخفاض ضغط الدم بشكل أكثر وضوحًا (أقل من 70 ملم زئبق)، يُنصح بإعطاء نورإبينفرين (بجرعة تتراوح بين 2-4 ميكروغرام/دقيقة و15 ميكروغرام/دقيقة) أو ضخ بالون داخل الأبهر. لا يُنصح باستخدام هرمونات الجلوكوكورتيكويد في حالات الوذمة الرئوية القلبية.

يعتمد العلاج على شدة الحالة. في حالات قصور القلب المتوسط، غالبًا ما تكفي مدرات البول العروية (مثل فوروسيميد بجرعة 20 إلى 40 ملغ وريديًا مرة واحدة يوميًا) لتقليل ضغط ملء البطين. في الحالات الشديدة، تُستخدم موسعات الأوعية الدموية (مثل النتروجليسرين الوريدي) لتقليل الحمل المسبق واللاحق؛ وغالبًا ما يُقاس ضغط انسداد الشريان الرئوي أثناء العلاج عن طريق قسطرة القلب اليمنى (باستخدام قسطرة سوان-غانز). تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين طالما ظل ضغط الدم الانقباضي أعلى من 100 ملم زئبق. يُفضل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قصيرة المفعول بجرعات منخفضة (مثل كابتوبريل بجرعة 3.125 إلى 6.25 ملغ كل 4 إلى 6 ساعات، معايرتها حسب التحمل) لبدء العلاج. بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى للجرعة (الحد الأقصى للكابتوبريل هو 50 ملغ مرتين يوميًا)، يبدأ العلاج طويل الأمد بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) طويل المفعول (مثل فوسينوبريل، ليسينوبريل، راميبريل). إذا استمر قصور القلب عند الدرجة الثانية من تصنيف نيويورك للقلب (NYHA) أو أعلى، فيجب إضافة مضاد الألدوستيرون (مثل إيبليرينون أو سبيرونولاكتون). في حالات قصور القلب الشديد، يمكن استخدام ضخ البالون داخل الشريان لتوفير دعم هيموديناميكي مؤقت. عندما لا يكون من الممكن إعادة التوعية أو التصحيح الجراحي، يجب النظر في إجراء عملية زرع قلب. يمكن استخدام أجهزة مساعدة البطين الأيسر المتينة أو أجهزة مساعدة البطينين أثناء عملية الزرع؛ إذا تعذر إجراء عملية زرع القلب، تُستخدم هذه الأجهزة أحيانًا كعلاج دائم. يؤدي استخدام هذه الأجهزة أحيانًا إلى استعادة وظيفة البطين، ويمكن إزالة الجهاز بعد 3 إلى 6 أشهر.

إذا أدى قصور القلب إلى نقص تأكسج الدم، يُنصح باستنشاق الأكسجين عبر قسطرة أنفية (للحفاظ على ضغط الأكسجين في الدم عند مستوى يقارب ١٠٠ ملم زئبق). هذا يُعزز أكسجة عضلة القلب ويُقلل من المنطقة الإقفارية.

آفات العضلات الحليمية

يحدث قصور العضلة الحليمية لدى حوالي 35% من المرضى خلال الساعات الأولى من الاحتشاء. يؤدي نقص تروية العضلة الحليمية إلى إغلاق غير كامل لوريقات الصمام التاجي، والذي يزول لدى معظم المرضى. ومع ذلك، يؤدي تندب العضلات الحليمية أو الجدار الحر للقلب لدى بعض المرضى إلى ارتجاع تاجي مستمر. يتميز قصور العضلة الحليمية بنفخة انقباضية متأخرة، وعادةً ما يزول دون علاج.

يحدث تمزق العضلة الحليمية غالبًا في احتشاء عضلة القلب السفلي الخلفي المصاحب لانسداد الشريان التاجي الأيمن. يؤدي هذا إلى ظهور ارتجاع حاد وشديد في الصمام التاجي. يتميز تمزق العضلة الحليمية بظهور مفاجئ لنفخة انقباضية كاملة عالية ورعشة في قمتها، وعادةً ما يصاحب ذلك وذمة رئوية. في بعض الحالات، عندما لا يُسبب الارتجاع أعراضًا سمعية شديدة، ولكن يوجد اشتباه سريري بهذه المضاعفة، يُجرى تخطيط صدى القلب. يُعد إصلاح الصمام التاجي أو استبداله طريقة علاج فعالة.

تمزق عضلة القلب

يحدث تمزق الحاجز البطيني أو الجدار الحر للبطين في 1% من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد وهو سبب 15% من وفيات المستشفيات.

تمزق الحاجز البطيني، وهو أيضًا من المضاعفات النادرة، يحدث أكثر من تمزق العضلة الحليمية بـ 8-10 مرات. يتميز تمزق الحاجز البطيني بظهور مفاجئ لنفخة انقباضية عالية ورعشة، تُحدَّد على المستوى من منتصف القلب إلى قمته، على طول الحافة اليسرى لعظم القص عند مستوى الفراغين الوربيين الثالث والرابع، مصحوبًا بانخفاض ضغط الدم الشرياني مع أو بدون علامات فشل البطين الأيسر. يمكن تأكيد التشخيص باستخدام قسطرة البالون ومقارنة تشبع الأكسجين أو pO2 في الأذين الأيمن والبطين الأيمن وأجزاء من الشريان الرئوي. تُعد الزيادة الكبيرة في pO2 في البطين الأيمن ذات دلالة تشخيصية، وكذلك بيانات تخطيط صدى القلب دوبلر. العلاج جراحي، ويجب تأجيله ستة أسابيع بعد احتشاء عضلة القلب، إذ يلزم تحقيق أقصى قدر من الشفاء لعضلة القلب المتضررة. في حال استمرار عدم استقرار الدورة الدموية الشديد، يُجرى تدخل جراحي مبكر رغم ارتفاع خطر الوفاة.

يزداد معدل حدوث تمزق جدار البطين الحر مع التقدم في السن، وهو أكثر شيوعًا لدى النساء. يتميز هذا المضاعف بانخفاض مفاجئ في ضغط الدم مع الحفاظ على نظم القلب، و(غالبًا) ظهور علامات انصباب القلب. نادرًا ما ينجح العلاج الجراحي. ويكاد يكون تمزق جدار البطين الحر مميتًا في أغلب الأحيان.

تمدد الأوعية الدموية البطيني

قد يحدث انتفاخ موضعي لجدار البطين، وغالبًا ما يكون الأيسر، في منطقة احتشاء عضلة القلب الكبير. يُعد تمدد الأوعية الدموية البطيني شائعًا في حالات احتشاء عضلة القلب الكبيرة عبر الجدار (عادةً الأمامية). قد يتطور تمدد الأوعية الدموية بعد أيام أو أسابيع أو أشهر من احتشاء عضلة القلب. يُعد تمزق تمدد الأوعية الدموية نادرًا، ولكنه قد يسبب عدم انتظام ضربات القلب البطيني المتكرر، وانخفاض النتاج القلبي، وتجلط الدم الجداري مع الانسداد الجهازي. يُشتبه في تمدد الأوعية الدموية البطيني عند اكتشاف حركات متناقضة في المنطقة الأمامية. يُظهر تخطيط كهربية القلب ارتفاعًا مستمرًا في القطعة ST، وتكشف الأشعة السينية للصدر عن ظل القلب المنتفخ المميز. يتم إجراء تخطيط صدى القلب لتأكيد التشخيص والكشف عن الجلطات. قد يكون الاستئصال الجراحي ضروريًا إذا كان هناك فشل في البطين الأيسر أو عدم انتظام ضربات القلب. يؤدي استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد إلى تقليل إعادة تشكيل عضلة القلب وقد يقلل من حدوث تمدد الأوعية الدموية.

تمدد الأوعية الدموية الكاذب هو تمزق غير كامل للجدار الحر للبطين الأيسر، يقتصر على التامور. غالبًا ما يحتوي تمدد الأوعية الدموية الكاذب على خثرات دموية، وغالبًا ما يتمزق تمامًا. علاجه جراحي.

[ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]

انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة القلبية

قد يكون انخفاض ضغط الدم الشرياني ناتجًا عن انخفاض امتلاء البطين أو انخفاض قوة الانقباض بسبب احتشاء عضلة القلب الشديد. يُطلق على انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي < 90 ملم زئبق) المصحوب بتسرع القلب وعلامات نقص إمداد الأعضاء الطرفية بالدم (انخفاض إنتاج البول، ضعف الوعي، تعرق غزير، برودة الأطراف) اسم الصدمة القلبية. في هذه الحالة، تتطور الوذمة الرئوية بسرعة.

غالبًا ما يكون سبب انخفاض ملء البطين الأيسر هو انخفاض العائد الوريدي بسبب نقص حجم الدم، وخاصةً لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا مكثفًا بمدرات البول العروية، ولكنه قد يكون علامة على احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن. تشير الوذمة الرئوية الشديدة إلى فقدان قوة انقباض البطين الأيسر (فشل البطين الأيسر)، مما يسبب صدمة. يعتمد العلاج على السبب. في بعض المرضى، تكون قسطرة الشريان الرئوي لقياس الضغط داخل القلب ضرورية لتحديد السبب. إذا كان ضغط انسداد الشريان الرئوي أقل من 18 مم زئبق، فإن انخفاض الملء بسبب نقص حجم الدم يكون أكثر احتمالًا؛ إذا كان الضغط أعلى من 18 مم زئبق، فمن المحتمل فشل البطين الأيسر. في حالة انخفاض ضغط الدم المصاحب لنقص حجم الدم، يمكن إجراء علاج بديل حذر بمحلول ملحي 0.9٪ دون التسبب في زيادة الحمل على الأذين الأيسر (زيادة مفرطة في ضغط الأذين الأيسر). مع ذلك، قد تتغيّر وظيفة البطين الأيسر أحيانًا لدرجة أن استبدال السوائل يزيد ضغط الشريان الرئوي بشكل كبير إلى مستويات تُشبه الوذمة الرئوية (>25 مم زئبق). إذا كان ضغط الأذين الأيسر مرتفعًا، فمن المرجح أن يكون انخفاض ضغط الدم ناتجًا عن فشل البطين الأيسر، وقد يلزم العلاج بالأدوية المؤثرة على التقلص العضلي أو دعم الدورة الدموية إذا لم تُجدِ مدرات البول نفعًا.

في حالة الصدمة القلبية، قد تكون ناهضات ألفا أو بيتا فعالة مؤقتًا. يُعطى الدوبامين، وهو كاتيكولامين يؤثر على مستقبلات ألفا، بجرعة تتراوح بين 0.5 و1 ميكروغرام/كغ في الدقيقة، ويُعاير للحصول على استجابة مُرضية أو بجرعة تُقارب 10 ميكروغرام/كغ في الدقيقة. تُحفز الجرعات العالية تضيق الأوعية الدموية وتُسبب عدم انتظام ضربات القلب الأذيني والبطيني. أما الدوبوتامين، وهو ناهض ألفا، فيمكن إعطاؤه وريديًا بجرعة تتراوح بين 2.5 و10 ميكروغرام/كغ في الدقيقة أو أكثر. غالبًا ما يُسبب أو يُفاقم انخفاض ضغط الدم. ويكون أكثر فعالية عندما يكون انخفاض ضغط الدم ناتجًا عن انخفاض النتاج القلبي مع ارتفاع مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. قد يكون الدوبامين أكثر فعالية من الدوبوتامين عند الحاجة إلى تأثير رافع للضغط. ويمكن استخدام مزيج من الدوبامين والدوبوتامين في الحالات المُقاومة للعلاج. يمكن استخدام موازنة النبض بالبالون داخل الأبهر كإجراء مؤقت. قد يُحسّن إذابة الخثرة الموجهة، أو رأب الوعاء، أو مجازة الشريان التاجي الطارئة وظيفة البطين بشكل ملحوظ. يُنظر في إجراء NOVA أو CABG في حالات نقص التروية المستمر، أو عدم انتظام ضربات القلب البطيني المقاوم، أو عدم استقرار الدورة الدموية، أو الصدمة، إذا سمحت الخصائص التشريحية للشرايين بذلك.

[ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]

نقص تروية أو احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن

يعاني حوالي نصف مرضى احتشاء عضلة القلب السفلي من إصابة في البطين الأيمن، بما في ذلك إصابة ذات دلالة هيموديناميكية في 15-20% منهم. سريريًا، يُعاني هؤلاء المرضى من انخفاض ضغط الدم أو صدمة مصحوبة بعلامات احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية: تمدد وريدي في الرقبة، وتضخم الكبد، ووذمة محيطية (قد لا تظهر علامات الاحتقان الوريدي مع نقص حجم الدم المصاحب، وتظهر بعد تسريب السوائل). "الثالوث الكلاسيكي لاحتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن": تمدد وريدي في الرقبة، وعدم وجود احتقان رئوي، وانخفاض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يُلاحظ ضيق تنفس شديد دون ضيق تنفس اضطجاعي. تشبه الصورة السريرية انصباب القلب، والتهاب التامور الضيق، والانصمام الرئوي. في احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن، يحدث انسداد الأذيني البطيني من الدرجة الثانية والثالثة والرجفان الأذيني بشكل أكثر شيوعًا. من علامات إصابة البطين الأيمن هو انخفاض حاد في ضغط الدم، حتى درجة الإغماء، عند تناول النتروجليسرين.

تظهر علامات احتشاء عضلة القلب في تخطيط كهربية القلب، عادةً في الجزء السفلي، كما يُسجل ارتفاع في القطعة ST في القطب V1 وفي القطبين الصدريين الأيمنين (VR4-R6). في حالة إصابة الأجزاء الخلفية القاعدية للبطين الأيسر في القطبين V1-V2، يُلاحظ انخفاض في القطعة ST وزيادة في ارتفاع موجة R. عند فحص الأجزاء اليمنى من القلب، يُلاحظ ارتفاع في الضغط في الأذين الأيمن والبطين (الانبساطي أكثر من 10 مم زئبق). يُظهر تخطيط صدى القلب ضعفًا في انقباض البطين الأيمن وزيادة في حجمه، مع غياب أي انصباب ملحوظ في تجويف التامور وانسداد.

الطريقة الرئيسية لعلاج انخفاض ضغط الدم في احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن هي إعطاء السوائل الوريدية ("احتشاء عضلة القلب المعتمد على الحجم"). يُجرى تسريب محاليل استبدال البلازما (محلول ملحي، ريبولي غلوسين) بمعدل يضمن زيادة الضغط الانبساطي للشريان الرئوي إلى 20 ملم زئبق أو ضغط الدم إلى 90-100 ملم زئبق (في هذه الحالة، تظهر علامات احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية ويزداد الضغط الوريدي المركزي). العامل الرئيسي في احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن هو زيادة الضغط في الأذين الأيمن. تُعطى أول 500 مل على شكل حقنة (جرعة). في بعض الحالات، يتعين إعطاء عدة لترات من محاليل استبدال البلازما - ما يصل إلى 1-2 لتر في 1-2 ساعة (وفقًا لأحد أطباء القلب: "من الضروري سكب السوائل، حتى تصل إلى مستوى أنساركا").

في حال ظهور علامات احتقان رئوي، يُخفَّض معدل التسريب أو يُوقَف إعطاء محاليل استبدال البلازما. إذا لم يكن تأثير التسريب السائل كافيًا، يُضاف الدوبامين (الدوبامين أو النورإبينفرين) إلى العلاج. في الحالات الأكثر شدة، يُستخدم موازنة النبض داخل الأبهر.

يُمنع استخدام موسعات الأوعية الدموية (بما في ذلك النتروجليسرين والمسكنات المخدرة) ومدرات البول. تُسبب هذه الأدوية انخفاضًا حادًا في ضغط الدم. تُعد زيادة الحساسية للنترات والمورفين ومدرات البول علامة تشخيصية لاحتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن. العلاج الأكثر فعالية لاحتشاء عضلة القلب الذي يصيب البطين الأيمن هو استعادة تدفق الدم التاجي (العلاج المُذيب للخثرات أو إعادة التوعية الجراحية). مع العلاج المناسب لمرضى احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن، يكون التشخيص مُرضيًا للغاية في معظم الحالات؛ حيث يُلاحظ تحسن في وظيفة البطين الأيمن خلال أول يومين أو ثلاثة أيام، وعادةً ما تختفي علامات الاحتقان في الدورة الدموية الجهازية خلال أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع. مع العلاج المناسب، يعتمد التشخيص على حالة البطين الأيسر.

من مضاعفات احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن الشديدة، والتي تُلاحظ بكثرة للأسف، الحصار الأذيني البطيني الكامل. في هذه الحالات، قد يلزم إجراء تنظيم ضربات القلب ثنائي الحجرة، إذ يُعد الحفاظ على انقباض الأذين الأيمن فعالاً في احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن ذا أهمية بالغة. إذا تعذر إجراء تنظيم ضربات القلب ثنائي الحجرة، يُستخدم اليوفيلين الوريدي وتنظيم ضربات القلب البطيني.

وبالتالي، فإن الكشف عن ثلاث حالات قابلة للشفاء في الوقت المناسب، وهي: انخفاض ضغط الدم الانعكاسي، ونقص حجم الدم، واحتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن، يُتيح تحقيق تحسن ملحوظ لدى هذه الفئة من المرضى حتى مع وجود أعراض سريرية للصدمة. ولا يقل أهمية عن ذلك أن العلاج غير السليم، مثل استخدام قابضات الأوعية الدموية في حالات نقص حجم الدم، أو موسعات الأوعية الدموية أو مدرات البول في حالات احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن، غالبًا ما يكون سببًا للوفاة المتسارعة.

نقص التروية المستمر

أي ألم في الصدر يستمر أو يتكرر خلال 12 إلى 24 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب قد يُشير إلى نقص تروية مستمر. يشير الألم الإقفاري التالي للاحتشاء إلى أن مناطق كبيرة من عضلة القلب لا تزال معرضة لخطر الاحتشاء. يمكن عادةً تحديد نقص التروية المستمر من خلال التغيرات القابلة للعكس في الفاصل الزمني ST-T على مخطط كهربية القلب؛ وقد يرتفع ضغط الدم. ومع ذلك، نظرًا لأن نقص التروية المستمر قد يكون صامتًا (تغيرات تخطيط كهربية القلب في غياب الألم)، يتم إجراء تخطيط كهربية القلب بشكل متتالي عادةً كل 8 ساعات في اليوم الأول ثم يوميًا لدى حوالي ثلث المرضى. في حالة حدوث نقص تروية مستمر، يكون العلاج مشابهًا لعلاج الذبحة الصدرية غير المستقرة. عادةً ما يكون النتروجليسرين تحت اللسان أو الوريدي فعالًا. يمكن النظر في رأب الوعاء التاجي وجراحة مجازة الشريان التاجي (NOVA) أو جراحة الشريان التاجي (CABG) للحفاظ على عضلة القلب المصابة بنقص التروية.

[ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]

الخثار الجداري

تحدث الخثرة الجدارية لدى حوالي 20% من مرضى احتشاء عضلة القلب الحاد. ويُكتشف الانسداد الجهازي لدى حوالي 10% من المرضى الذين يعانون من خثرات في البطين الأيسر. ويكون الخطر أعلى في الأيام العشرة الأولى، ولكنه يستمر لمدة 3 أشهر على الأقل. ويكون الخطر الأعلى (أكثر من 60%) لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي الواسع (خاصةً مع إصابة الجزء البعيد من الحاجز البطيني وقمته)، أو توسع البطين الأيسر، أو انتشار نقص الحركة، أو الرجفان الأذيني المستمر. وتُوصف مضادات التخثر لتقليل خطر الانسداد. في حال عدم وجود موانع، يُعطى هيبارين الصوديوم وريديًا، ويُوصف الوارفارين فمويًا لمدة 3-6 أشهر مع الحفاظ على نسبة INR بين 2 و3. يُجرى العلاج بمضادات التخثر لفترة طويلة إذا كان المريض يُعاني من تضخم البطين الأيسر مع مناطق نقص حركة واسعة النطاق، أو تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر، أو رجفان أذيني دائم. كما يُمكن استخدام حمض أسيتيل الساليسيليك لفترة طويلة.

التهاب التامور

التهاب التامور ينتج عن امتداد نخر عضلة القلب عبر جدار البطين إلى التامور. يحدث هذا التعقيد لدى حوالي ثلث المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار. عادةً ما يظهر احتكاك التامور بعد 24 إلى 96 ساعة من بدء احتشاء عضلة القلب. من غير المعتاد أن يظهر احتكاك التامور مبكرًا، على الرغم من أن التهاب التامور النزفي قد يُضاعف أحيانًا احتشاء عضلة القلب المبكر. نادرًا ما يحدث اندحاس حاد. يُشخص التهاب التامور عن طريق تخطيط كهربية القلب، الذي يُظهر ارتفاعًا منتشرًا في القطعة STn و(أحيانًا) انخفاضًا في الفاصل الزمني PR. غالبًا ما يُجرى تخطيط صدى القلب ولكنه عادةً ما يكون طبيعيًا. في بعض الأحيان، يتم العثور على كمية صغيرة من سائل التامور أو حتى اندحاس بدون أعراض. عادةً ما يُخفف الأسبرين أو مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الأخرى من الأعراض. قد تؤدي الجرعات العالية أو الاستخدام المطول لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو الجلوكوكورتيكويدات إلى تثبيط التئام الاحتشاء ويجب أخذ ذلك في الاعتبار.

متلازمة ما بعد الاحتشاء (متلازمة دريسلر)

تظهر متلازمة ما بعد الاحتشاء لدى بعض المرضى بعد أيام أو أسابيع أو حتى أشهر من احتشاء عضلة القلب الحاد. وقد انخفض معدل حدوثها في السنوات الأخيرة. تتميز هذه المتلازمة بالحمى، والتهاب التامور مع احتكاك التامور، وتجمع سائل التامور، والتهاب الجنبة، وتسرب السائل الجنبي، والألم المنتشر. تحدث هذه المتلازمة نتيجة رد فعل مناعي ذاتي تجاه أنسجة عضلة القلب الميتة. وقد تتكرر. قد يكون من الصعب التمييز بين متلازمة ما بعد الاحتشاء وتطور أو تكرار احتشاء عضلة القلب. ومع ذلك، لا تزيد متلازمة ما بعد الاحتشاء بشكل ملحوظ من علامات القلب، كما أن تغيرات تخطيط كهربية القلب غير مؤكدة. عادةً ما تكون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية فعالة، ولكن قد تتكرر المتلازمة عدة مرات. في الحالات الشديدة، قد يلزم تناول جرعة قصيرة ومكثفة من مضاد التهاب غير ستيرويدي آخر أو جلوكوكورتيكويد. لا يجوز استخدام جرعات عالية من مضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو الجلوكوكورتيكويدات لأكثر من بضعة أيام لأنها قد تتداخل مع الشفاء البطيني المبكر بعد احتشاء عضلة القلب الحاد.