داء البروسيلات في العين

داء البروسيلات (مرض بانج، حمى مالطا، المليتوكوكس) هو مرض معدي تحسسي شائع ينتمي إلى مجموعة الأمراض الحيوانية المنشأ.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

أسباب ووبائيات داء البروسيلات في العين

العامل المسبب لداء البروسيلات هو بكتيريا من نوع البروسيلا. بالنسبة للبشر، تُعد البروسيلا المالطية الأكثر ضراوة. تحدث العدوى عن طريق ملامسة الحيوانات المريضة (الماعز، الأغنام، الأبقار، الخنازير)، ومن خلال استخدام منتجات الألبان الملوثة ومنتجات اللحوم الملوثة. تُعد الصوف والجلد والكراكول وفضلات الحيوانات المريضة الملوثة خطيرة. الأشخاص المصابون بداء البروسيلات ليسوا حاملين للعدوى. يمكن أن تكون نقاط دخول داء البروسيلات هي الجلد في حالة وجود سحجات أو جروح صغيرة أو أغشية مخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي، أي أن العدوى تنتقل عن طريق الطعام أو التلامس أو الهواء.

مسببات مرض البروسيلا في العين

البروسيلا ، التي تخترق الجسم، تدخل أولاً إلى العقد الليمفاوية الإقليمية، ومن هناك إلى الدم. من مجرى الدم، تستقر في أعضاء الجهاز الشبكي البطاني (الكبد والطحال ونخاع العظم والعقد الليمفاوية)، حيث يمكن أن تبقى داخل الخلايا لفترة طويلة. أثناء تفاقم العملية، تتكاثر البروسيلا مرة أخرى بسرعة، وتدخل مجرى الدم، مما يتسبب في موجات متكررة من التعميم. في التسبب في مظاهر داء البروسيلا، تلعب ردود الفعل التحسسية دورًا مهمًا، والذي يمكن ملاحظته من الأسبوع الثاني والثالث من المرض. تحدث التغيرات في عضو الرؤية في داء البروسيلا أثناء انتشار البروسيلا من البؤرة الأولية إلى أنسجة العين الحساسة بالفعل أو أثناء العدوى الفائقة أو إعادة العدوى، وكذلك أثناء إصابة الأشخاص المطعمين.

أعراض داء البروسيلات في العين

تستمر فترة الحضانة من أسبوع إلى ثلاثة أسابيع، وأحيانًا عدة أشهر. يُلاحظ تعدد أشكال كبير في المظاهر السريرية لداء البروسيلات. يمكن أن يظهر المرض في شكل داء بروسيلات حاد ومزمن، أو كامن.

يتميز داء البروسيلات الحاد بغياب الآفات البؤرية. ويتسم بارتفاع درجة حرارة الجسم، وقشعريرة، وتعرق غزير، مع حالة عامة جيدة. ولا تظهر متلازمة الكبد والطحال إلا ابتداءً من الأسبوع الثاني من المرض.

يتميز داء البروسيلات المزمن بمجموعة متنوعة من المظاهر السريرية الناجمة عن تلف مختلف الأعضاء والأجهزة، وهو مسار متكرر على مدى سنوات عديدة. الآفات النموذجية هي الجهاز العضلي الهيكلي (ألم المفاصل، التهاب المفاصل، التهاب الجراب، التهاب الفقار، إلخ)، والجهاز العصبي المركزي (اضطرابات وظيفية، التهاب السحايا، التهاب السحايا، التهاب الدماغ، التهاب السحايا والدماغ)، والكبد، والطحال، وأعضاء أخرى. يحدث مرض العين بشكل رئيسي في داء البروسيلات المزمن والكامن. في الوقت نفسه، قد يشعر المرضى بصحة جيدة سريريًا، ويظلون حاملين للعدوى، والتي، تحت تأثير العوامل غير المواتية (انخفاض حرارة الجسم، والتعب، ونزلات البرد)، يمكن أن تسبب تلفًا في السبيل العنبي والعصب البصري والقرنية. في كثير من الأحيان مع داء البروسيلات، يُلاحظ التهاب القزحية، وهو نقيلي أو سام-حساسي بطبيعته. لا تحتوي الصورة السريرية لالتهاب القزحية في داء البروسيلات على أي سمات محددة.

يتم التمييز بين الأشكال التالية من التهاب العنبية البروسيلي:

1. التهاب القزحية النضحي؛
2. التهاب المشيمية النضحي الأمامي؛
3. التهاب الجفن النقيلي؛
4. التهاب القزحية العقدي؛
5. التهاب المشيمية والشبكية المنتشر؛
6. التهاب المشيمية والشبكية المركزي؛
7. التهاب العنبية الكلي.

الشكل الأكثر شيوعًا لالتهاب القزحية الناتج عن داء البروسيلات هو التهاب القزحية والجسم الهدبي النضحي. يمكن أن يكون حادًا أو مزمنًا، مع انتكاسات، أحيانًا على مدى سنوات عديدة. عادةً ما تكون هذه العملية أحادية الجانب. في الصورة السريرية، إلى جانب العلامات النموذجية لالتهاب القزحية والجسم الهدبي، غالبًا ما تُلاحظ طيات غشاء ديسيميه. على السطح الخلفي للقرنية، بالإضافة إلى الرواسب المعتادة، قد تظهر رواسب إفرازية خشنة على شكل كتل، وأحيانًا تكون غائرة. في التهاب القزحية والجسم الهدبي المزمن أو الانتكاسات، تتطور أوعية دموية حديثة التكوين، والتصاقات خلفية خشنة، وحتى اندماج ونمو مفرط للبؤبؤ في القزحية. في مثل هذه الحالات، يحدث الجلوكوما الثانوي وإعتام عدسة العين. في الحالات الشديدة، قد يتطور التهاب العنبية الشامل، مما يؤدي إلى ضمور مقلة العين.

يتميز التهاب المشيمية الأمامي النضحي بعتامة الجسم الزجاجي بدرجات متفاوتة من الشدة دون تغيرات ظاهرة في الجزء الأمامي من العين وقاع العين. يمكن أن يكون التهاب المشيمية بؤريًا أو منتشرًا. يتميز التهاب المشيمية الناتج عن داء البروسيلات بوجود بؤر مع وذمة ضعيفة حول البؤرة. تُلاحظ الأشكال العينية من التهاب القزحية الناتج عن داء البروسيلات بشكل أقل شيوعًا. وُصفت حالات فردية من التهاب القرنية الناتج عن داء البروسيلات على شكل التهاب سطحي على شكل عملة معدنية، أو عميق، أو شبيه بالفليكتين.

يتميز التهاب القرنية النُّمُور بظهور ارتشاحات صفراء اللون على كامل سطح القرنية. مع العلاج في الوقت المناسب، يمكن أن تزول الارتشاحات تمامًا أو تتفتت وتقرح بسبب عدوى ثانوية. غالبًا ما يكون التهاب القرنية الناتج عن داء البروسيلات العميق أحادي الجانب، وله مسار متكرر، مع وجود البؤرة الرئيسية في المركز، مع وجود طيات من غشاء ديسميه، وترسبها. في البداية، تكون العملية غير وعائية، ثم يحدث تكوين أوعية دموية طفيف. لا تظهر تغيرات القرنية في داء البروسيلات أي صورة محددة، ويمكن تشخيصها باستخدام التفاعلات المصلية.

في حالة داء البروسيلات المزمن، على خلفية التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ، قد يتطور التهاب حاد في العصب خلف المقلة ثنائي الجانب. لا تختلف الصورة السريرية لالتهاب العصب خلف المقلة الناتج عن داء البروسيلات عن التهاب العصب ذي الأسباب الأخرى، وتتميز باضطراب في الوظائف البصرية. في حالة داء البروسيلات، توصف تغيرات العصب البصري على شكل التهاب الحليمات، في غياب تغيرات في الجهاز العصبي المركزي. أحيانًا، يصاحب التهاب الحليمات التهاب القزحية.

تشخيص آفات البروسيلا في العضو البصري

إن تعدد أشكال الصورة السريرية والطبيعة النمطية لمسار عدد من الأمراض المعدية يجعلان من الصعب تشخيص داء البروسيلات. كما أن تغيرات العين المرتبطة بداء البروسيلات غير محددة. يجب فحص كل مريض مصاب بالتهاب القزحية، أو التهاب العصب، أو التهاب القرنية الحزامي، والذي استشار طبيب عيون، للكشف عن داء البروسيلات في قسم الأمراض المعدية الخطيرة بشكل خاص في المراكز الصحية والوبائية على مستوى الجمهورية والإقليم والإقليم. إن إثبات حقيقة الإصابة بداء البروسيلات لا يعني بعد تحديد مسببات داء البروسيلات في العين. من الضروري إجراء فحص شامل للمريض واستبعاد أي مسببات أخرى لمرض العين (مثل السل، وداء البريميات، وداء المقوسات، والزهري، إلخ).

في تشخيص داء البروسيلات ومظاهره العينية، تُعد طرق البحث البكتريولوجية والمصلية بالغة الأهمية، مثل تفاعل تراص رايت وهودلسون، وتفاعل التراص الدموي السلبي (RPGA)، واختبار بيرنت للحساسية الجلدية. في داء البروسيلات، تُعتبر طريقة التشخيص البكتريولوجية موثوقة، حيث يتم عزل البروسيلات من الدم والبول والسائل الدماغي الشوكي وسائل الحجرة الأمامية للعين، إلخ.

يُعد اختبار تراص رايت أحد أهم طرق التشخيص للأشكال الحادة من داء البروسيلات. ويُصبح الاختبار إيجابيًا في مرحلة مبكرة من الإصابة. ويُعتبر قياس التراص في المصل الذي يتم فحصه، والذي لا يقل عن 1:200، موثوقًا به تشخيصيًا.

الطريقة المتعارف عليها عمومًا للتشخيص السريع لداء البروسيلات هي اختبار تراص صفائح هدلسُن. يكون رد الفعل نوعيًا، وإيجابيًا في المرحلة المبكرة، ويستمر لفترة طويلة.

اختبار RPGA حساسٌ وخاصٌّ للغاية لعدوى داء البروسيلات. يسمح هذا الاختبار باكتشاف الأجسام المضادة ليس فقط لدى المرضى، بل أيضًا في مصل الأشخاص الذين كانوا على اتصال بمصدر العدوى. ويُعتبر إيجابيًا بدءًا من تخفيفه بنسبة 1:100. ويُستخدم تفاعل كومبس على نطاق واسع لتشخيص الأشكال المزمنة من داء البروسيلات - تحديد الأجسام المضادة غير المكتملة.

يعتمد اختبار حساسية الجلد على قدرة الجسم، المُحسَّس بمُسبِّب حساسية البروسيلا، على الاستجابة برد فعل موضعي عند إعطاء البروسيلين داخل الجلد. يُصبح الاختبار إيجابيًا في 70-85% من الحالات بنهاية الشهر الأول من المرض (ولكن هناك حالات تبدأ مبكرًا) ويبقى كذلك لفترة طويلة جدًا. يمكن أن يكون إيجابيًا خلال فترة الخمول للمرض ولدى الأشخاص المُلقَّحين. عند فحص المرضى للكشف عن داء البروسيلا، من الضروري مراعاة أن مُسبِّب الحساسية قد تم إدخاله أثناء اختبار حساسية الجلد، لذلك، لإجراء تفاعل التراص، يجب أخذ عينة دم قبل اختبار حساسية الجلد. لا تتكافئ التفاعلات المصلية واختبار حساسية الجلد في قيمتها التشخيصية في فترات مختلفة من المرض، مما يُحدِّد استخدام مُجمَّع من الطريقة المصلية التحسسية لتشخيص داء البروسيلا.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

علاج داء البروسيلات في العين

يُعالَج مرضى داء البروسيلات في العين، عند ظهور علامات نشاط العملية، في مستشفى للأمراض المعدية تحت إشراف طبيب عيون. يمكن إدخال مرضى داء البروسيلات المزمن إلى أي قسم في المستشفى، حسب الأعراض السريرية. في المرحلة الحادة، يُوصى باستخدام مضادات حيوية مختلفة (باستثناء البنسلين) بجرعات علاجية لفترة طويلة (تصل إلى شهر واحد). مع ذلك، لا تؤثر المضادات الحيوية على البروسيلات الموجودة داخل الخلايا ولا تمنع الانتكاسات، لذا لا تُوصف إلا في حالة وجود تجرثم الدم. في علاج داء البروسيلات، يُستخدم على نطاق واسع الهيموديز، وغلوبولين البروسيلات غاما، والبولي غلوسين، والريوبولي غلوسين، والفيتامينات (خاصةً فيتامين ج ومجموعة ب). في الحالات المزمنة، عندما تُلاحظ أمراض العين بشكل متكرر، يكون العلاج الرئيسي هو اللقاح. يُستخدم لقاح داء البروسيلات داخل الجلد، أو تحت الجلد، أو في العضل، أو في الوريد، بشكل فردي. تُعطى الجرعة الأولى من اللقاح بناءً على نتائج اختبار حساسية الجلد. تعتمد الفترة الفاصلة بين الحقن على رد الفعل التحسسي بعد التطعيم: إذا كان رد الفعل قويًا، تُكرر الجرعة أو تُقلل، وإذا كان ضعيفًا، تُزاد الجرعة وتُقلل الفترة الفاصلة. مدة العلاج من 8 إلى 12 حقنة من اللقاح. موانع العلاج باللقاح هي الأمراض المزمنة في الجهاز العصبي المركزي والقلب، إلخ. في مرحلة الانتكاس من الشكل المزمن من داء البروسيلات، يكون استخدام الكورتيكوستيرويدات مبررًا من الناحية المرضية. يقتصر العلاج الموضعي لالتهاب القزحية على إعطاء موسعات الحدقة، والكورتيكوستيرويدات، والإنزيمات، ومزيلات التحسس. في حالة التهاب العصب البصري الناتج عن داء البروسيلات، يُنصح، بالإضافة إلى العلاج النوعي، باستخدام مُجففات، وموسعات الأوعية الدموية، والكورتيكوستيرويدات حسب الحاجة.

الوقاية من داء البروسيلات

تتضمن الوقاية من داء البروسيلات القضاء على مصادر العدوى (علاج داء البروسيلات في الحيوانات، وتطهير أدوات العناية بالحيوانات والمنتجات والمواد الخام ذات الأصل الحيواني)، وتطعيم الأفراد المعرضين لخطر العدوى.

تتكون الوقاية من داء البروسيلات في العين من التشخيص المبكر لداء البروسيلات والعلاج في الوقت المناسب.

تُحدَّد قدرة العضو البصري على العمل في حالة داء البروسيلات بناءً على الشكل السريري للمرض، وحالة الرؤية، وتضرر الأعضاء والأجهزة الأخرى. في حالة التهاب القزحية، والتهاب العصب، والتهاب القرنية الناتج عن داء البروسيلات، ونظرًا لاحتمالية تكرار الإصابة، يبقى تشخيص الرؤية خطيرًا.