تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
داء خفيات الأبواغ - نظرة عامة
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 04.07.2025
داء الكريبتوسبوريديوس مرضٌ طفيليٌّ يصيب الكائنات الأولية ، ويتسم بإصاباتٍ في الجهاز الهضمي بشكلٍ رئيسي، وجفافٍ في الجسم، ويصيب جميع الفقاريات والبشر، ويتسم بإسهالٍ حادٍّ وشفاءٍ تلقائيٍّ؛ وفي الأفراد الذين يعانون من ضعف المناعة، يصبح المرض مزمنًا (إسهالٌ مزمن) وقد يكون قاتلًا. ينتقل عن طريق البراز والفم.
الكود بواسطة MB 10
A07.2. داء الكريبتوسبوريديا.
علم الأوبئة لداء الكريبتوسبوريديوس
المصدر الطبيعي للغزو للإنسان هو الثدييات المختلفة، وخاصة الماشية (العجول والحملان)، وكذلك الحيوانات التي تعيش في الأماكن التي يعيش فيها الناس (القوارض، الخ).
يمكن أن ينتقل داء الكريبتوسبوريديا من شخص لآخر. ويتجلى ذلك في حالات إصابة الأطفال في دور رعاية الأطفال، وتفشي المرض في المستشفيات، والإصابات العرضية لموظفي المختبرات. كما سُجلت حالات عدوى عائلية، عندما أصيب بالغون بالعدوى من الأطفال.
تنتقل داء الكريبتوسبوريديا بشكل رئيسي عن طريق البراز والفم (عبر الطعام، الماء، الحليب). كما يُحتمل انتقاله عن طريق الاتصال المنزلي، بالإضافة إلى احتمال انتقال الكريبتوسبوريديا جنسيًا بين المثليين.
من الناحية الوبائية، من المهم أن تبقى الأكياس الغزوية حية في براز المرضى لمدة أسبوعين بعد توقف الإسهال. وتتجلى أهمية الظروف الصحية والنظافة (التغيرات في طبيعة التغذية، والخصائص الفيزيائية والكيميائية للمياه، والظروف المناخية) في كون الكريبتوسبوريديوم أحد العوامل المسببة لإسهال المسافرين. وفي هذا الصدد، يُحتمل وجود آلية ثانية لتطور المرض، وهي تنشيط الغزو لدى حاملي المرض الأصحاء.
في أكثر من 80% من الحالات، يكون داء الكريبتوسبوريديا عرضيًا، بينما تشمل الـ 20% المتبقية أمراضًا جماعية، بما في ذلك تفشيات منقولة بالمياه. ويُعتبر الماء حاليًا الطريق الرئيسي لانتقال العدوى.
تُعزل الأكياس البيضية من مياه الصنبور والأنهار، ومن مياه الصرف الصحي في حقول الري، ومن الجليد المُستخرج من أسطح مصادر المياه المفتوحة. وقد وُصفت حالات تفشي واسعة النطاق لداء الكريبتوسبوريديا المنقولة بالمياه في مناطق مختلفة.
الجرعة المعدية ضئيلة جدًا. في تجربة على الرئيسيات، تبيّن أن داء الكريبتوسبوريديا يتطور عند دخول 10 أكياس بيوض إلى الجهاز الهضمي، وأظهرت النمذجة الرياضية أن كيسة بيوضة واحدة فقط قد تسبب المرض. لدى المتطوعين الأصحاء، تطوّرت الصورة السريرية للمرض عند دخول 1000 كيسة بيوضة في 100% من الحالات و30 كيسة بيوضة في 20% منها.
الاستعداد الطبيعي للإصابة بالمرض منخفض. الأطفال دون سن الثانية أكثر عرضة للإصابة، وكذلك الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة (مثل المرضى الذين يتلقون العلاج الكيميائي، ومرضى السرطان، والسكري، ومتلقي زراعة نخاع العظم والأعضاء)، وخاصةً مرضى فيروس نقص المناعة البشرية في المراحل المتأخرة من المرض. تشمل مجموعة الخطر أيضًا الأطباء البيطريين، ومربي الماشية، والعاملين في المسالخ. ينتشر داء الكريبتوسبوريديا في كل مكان تقريبًا، في جميع القارات.
يتراوح معدل الإصابة التراكمي بين 1% و3% في الدول الصناعية، وبين 5% و10% في الدول النامية. وتشير نتائج الدراسات المصلية إلى انتشار أوسع لداء الكريبتوسبوريديا. وتُوجد أجسام مضادة للكريبتوسبوريديا لدى 25% و35% من سكان الدول الصناعية، و65% في الدول النامية. ووفقًا لبعض الباحثين، يتميز داء الكريبتوسبوريديا بموسمية، حيث يبلغ ذروته في فصل الصيف.
تتمتع أكياس الكريبتوسبوريديوم بمقاومة عالية لمعظم المطهرات المستخدمة في المنازل والمستشفيات والمختبرات وأنظمة معالجة المياه، مما يجعل الإزالة الكاملة أو القضاء على الأكياس أمرًا صعبًا.
نظرًا لعدم وجود علاج محدد فعال تمامًا لداء الكريبتوسبوريديا، من الضروري الحد قدر الإمكان من مخالطة المرضى الذين يعانون من نقص المناعة مع مستودعات محتملة للعامل الممرض، أي تجنب ملامستهم للماشية، والسباحة في المستودعات الطبيعية والاصطناعية، وشرب المياه الخام. لا يحتاج الأشخاص ذوو الجهاز المناعي السليم إلى أي تدابير وقائية خاصة. عند استخدام المعدات الطبية المعرضة للتلوث المحتمل بالكريبتوسبوريديا، يُنصح بالتعقيم بالبخار. يجب معالجة الأدوات التنظيرية بمحلول غلوتارالدهيد بتركيز 2% بدرجة حموضة تتراوح بين 7 و8.5 لمدة 30 دقيقة.
ونتيجة لانتشار الكريبتوسبوريديوم عن طريق المياه، تعمل العديد من البلدان على تشديد متطلبات معالجة مياه الصنبور، وخاصة من خلال تحسين تكنولوجيا الترشيح.
[ ما الذي يسبب داء الكريبتوسبوريديوس؟
يُسبب داء الكريبتوسبوريديا طفيليات من جنس الكريبتوسبوريديوم، من فصيلة الكريبتوسبوريديا، من طائفة البوغيات، من طائفة الكوكسيديا. يضم جنس الكريبتوسبوريديوم ستة أنواع، منها الكريبتوسبوريديا بارفوم المُمرضة للإنسان. الكريبتوسبوريديا طفيليات إجبارية تُصيب زغيبات الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي لدى الحيوانات والبشر.
تحدث دورة حياة الكريبتوسبوريديا في جسم مضيف واحد، وتشمل مراحل انقسام الجراثيم، وتكوين الأمشاج، وتكوين الأمشاج، وتكوين الأبواغ. تتمركز الكريبتوسبوريديا في فجوة طفيلية تُشكلها الزغيبات المعوية، ولذلك يتواجد الطفيلي داخل الخلايا، ولكن خارجها. تستطيع الميروزويتات من الجيل الأول التكاثر في اتجاهين: إلى شيزونتات من الجيل الأول أو شيزونتات من الجيل الثاني، وبالتالي يزداد عدد الطفيليات. يتكون نوعان من الأكياس البوغية في جسم المضيف: سميكة الجدران - تخرج مع البراز، ورقيقة الجدران - تُطلق الأبواغ في الأمعاء، مما يُؤدي إلى العدوى الذاتية.
مسببات مرض الكريبتوسبوريديوس
لم تُدرس آلية داء الكريبتوسبوريديا دراسة كافية. يشير انتشار الإسهال المائي الغزير الشبيه بالكوليرا في الصورة السريرية لداء الكريبتوسبوريديا إلى إنتاج ذيفان معوي، ولكن على الرغم من عمليات البحث العديدة، لم يُعثر على هذا السم في الكريبتوسبوريديا. أظهرت بعض الدراسات وجود جين في الكريبتوسبوريديا مسؤول عن إنتاج بروتين ذي نشاط انحلالي مشابه لنشاط الإشريكية القولونية 0157 H7. الموقع الأكثر شيوعًا لهذه العملية هو الأجزاء البعيدة من الأمعاء الدقيقة. بعد دخول الأكياس إلى الأمعاء، يبدأ تكاثر الطفيلي المتزايد؛ وتنتشر الميروزويتات الناتجة وتؤثر على عدد كبير من الخلايا المعوية، مما يسبب تغيرات تنكسية فيها (ضمور الزغابات). يصاحب ذلك تضخم في الخلايا المعوية، وتسلل أحادي ومتعدد الأشكال للنواة في الغشاء القاعدي، ويؤدي إلى ظهور انخفاضات تشبه الفوهات على سطح الظهارة. في الأشكال الشديدة من داء الكريبتوسبوريديا، يحدث تلف كامل للزغيبات.
ما هي أعراض مرض الكريبتوسبوريديا؟
الأعراض الرئيسية لداء الكريبتوسبوريديا هي متلازمة الإسهال، والتي تحدث كالتهاب معوي حاد أو التهاب معوي، وتتطور بعد 2-14 يومًا من الإصابة. لمدة 7-10 أيام (من 2 إلى 26) يومًا، يعاني المرضى الذين لا يعانون من نقص المناعة من براز مائي غزير (يشبه الكوليرا) برائحة كريهة للغاية، بمتوسط تكرار يصل إلى 20 مرة في اليوم. يفقد المريض من 1 إلى 15-17 لترًا من السوائل يوميًا. يصاحب الإسهال الغزير ألم بطني تشنجي متوسط، وغثيان وقيء (50٪)، وارتفاع طفيف في درجة حرارة الجسم (لا تزيد عن 38 درجة مئوية في 30-60٪ من المرضى أثناء تفشي الأوبئة)، وفقدان الشهية، والصداع. عادةً ما يحدث الشفاء، ولكن في الأطفال الضعفاء، يمكن أن يستمر المرض لأكثر من 3 أسابيع وينتهي بالوفاة. في حالات نادرة جدًا، يتخذ داء الكريبتوسبوريديا شكل التهاب القولون مع ظهور الدم والمخاط في البراز.
كيف يتم تشخيص داء الكريبتوسبوريديا؟
لم تُلاحظ أي تغيرات محددة في الفحوص المخبرية. يتميز داء الكريبتوسبوريديا بمسار حاد مصحوب بنقص مناعي حاد (حيث يكون عدد الخلايا الليمفاوية CD4 أقل من 0.1x109 / لتر)، ولذلك، تُسجل في الفحوص التغيرات المميزة لمظاهره (مثل قلة الكريات البيض وقلة كريات الدم الحمراء).
طُوّرت طرق للكشف عن أكياس الكريبتوسبوريديوم في البراز. ولهذا الغرض، تُستخدم طريقة تلطيخ تسيل-نيلسن، وطريقة تلطيخ كوستر سافرانين، وطريقة تلطيخ رومانوفسكي-جيمسا اللازوردي-إيوزين، بالإضافة إلى طرق التلطيخ السلبية. تُستخدم طرق التعويم أو الترسيب (إذا كانت المادة تحتوي على عدد قليل من الأكياس)؛ وعند استخدام المواد الحافظة المناسبة، يمكن الكشف عن الأكياس في المواد الطبيعية المحفوظة في الثلاجة لمدة عام واحد.
ما الذي يجب فحصه؟
كيف يتم علاج داء الكريبتوسبوريديا؟
في الحالات الخفيفة أو المتوسطة، وفي غياب اضطرابات الجهاز المناعي، يُمكن علاج داء الكريبتوسبوريديا باتباع نظام غذائي متكامل (الجدول رقم 4) وتناول كميات كافية من السوائل (محاليل ملحية للإماهة الفموية). في الحالات الشديدة، يُنصح بإجراء عملية الإماهة الوريدية وفقًا لدرجة الجفاف.