أسباب السكتة الدماغية الإقفارية

أسباب السكتة الدماغية الإقفارية

سبب السكتة الدماغية الإقفارية هو انخفاض تدفق الدم الدماغي نتيجة تلف الأوعية الرئيسية في الرقبة والشريان الدماغي على شكل تضيق وآفات انسدادية.

العوامل المسببة الرئيسية التي تؤدي إلى انخفاض تدفق الدم:

• تضيق وتصلب الشرايين الخثاري في الشرايين خارج الجمجمة في الرقبة والشرايين الكبيرة في قاعدة الدماغ؛
• الانسداد الشرياني الشرياني الناتج عن الرواسب الخثارية على سطح اللويحة التصلبية أو الناشئة نتيجة تفككها، مما يؤدي إلى انسداد الشرايين داخل الجمجمة بواسطة الانسدادات التصلبية؛
• الانسداد القلبي (في وجود صمامات القلب الاصطناعية، والرجفان الأذيني، وأمراض القلب المتوسعة، واحتشاء عضلة القلب، وما إلى ذلك)؛
• تصلب الشرايين الصغيرة مما يؤدي إلى تطور اعتلال الأوعية الدقيقة وتكوين احتشاء دماغي جوبي؛
• تشريح جدران الشرايين الرئيسية في الرقبة؛
• تغيرات في تدفق الدم (في التهاب الأوعية الدموية، اعتلال تخثر الدم).

في حالات أقل شيوعًا، يكون سبب انسداد الشرايين السباتية هو الآفات الندبية الرضحية والالتهابية الخارجية للأوعية الدموية، وخلل التنسج العضلي الليفي، بالإضافة إلى الانحناءات المرضية وتجعيد الأوعية الدموية.

يُلاحظ انسداد الشرايين الفقرية في أغلب الحالات في موقع منشأها من الشرايين تحت الترقوة.

بالإضافة إلى العملية التصلبية، يحدث تضيق الشريان الفقري في كثير من الأحيان بسبب النتوءات العظمية التي تتشكل مع تنخر العظم في العمود الفقري العنقي.

عادة ما يحدث تضيق وتجلط الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة في موقع تفرع الشريان السباتي الداخلي.

عندما تتأثر أوعية نظام الشريان السباتي، غالبًا ما يتطور احتشاء دماغي، وفي الحوض الفقري القاعدي تحدث اضطرابات الدورة الدموية الدماغية العابرة بشكل رئيسي.

نظرًا لأن السكتة الدماغية الإقفارية لا تعتبر مرضًا منفصلاً، فمن المستحيل تحديد عامل مسبب واحد لها.

تم تحديد عوامل الخطر المرتبطة بزيادة معدل الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية. ويمكن تقسيمها إلى عوامل غير قابلة للتعديل (العمر، الجنس، الاستعداد الوراثي) وعوامل قابلة للتعديل (ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أي أصل، أمراض القلب، الرجفان الأذيني، تاريخ احتشاء عضلة القلب، خلل بروتينات الدم الدهنية، داء السكري، مرض الشريان السباتي بدون أعراض).

كما تم تحديد عوامل الخطر المرتبطة بأسلوب الحياة: التدخين، وزيادة الوزن، وانخفاض مستويات النشاط البدني، وسوء التغذية (على وجه الخصوص، عدم استهلاك كمية كافية من الفواكه والخضروات، وإدمان الكحول)، والإجهاد النفسي والعاطفي لفترات طويلة أو الإجهاد الحاد.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

مسببات السكتة الدماغية الإقفارية

يُسبب نقص التروية الدماغية البؤري الحاد سلسلةً مُحددةً من التغيرات الجزيئية والكيميائية الحيوية في مادة الدماغ، والتي قد تُؤدي إلى اضطراباتٍ نسيجيةٍ تُؤدي إلى موت الخلايا (احتشاء دماغي). تعتمد طبيعة هذه التغيرات على مقدار انخفاض تدفق الدم الدماغي، ومدته، وكذلك على حساسية مادة الدماغ لنقص التروية.

عادةً، يتراوح تدفق الدم الدماغي بين 50 و55 مل لكل 100 غرام من مادة الدماغ في الدقيقة. ويصاحب الانخفاض المعتدل في تدفق الدم خلل في التعبير الجيني وانخفاض في عمليات تخليق البروتين. أما الانخفاض الأكثر وضوحًا في تدفق الدم (حتى 30 مل لكل 100 غرام/دقيقة) فيصاحبه تنشيط عملية تحلل الجلوكوز اللاهوائي وتطور الحماض اللبني.

عندما ينخفض تدفق الدم الدماغي إلى 20 مل لكل 100 جرام / دقيقة، تتطور السمية الإثارية للغلوتامات ويزداد محتوى الكالسيوم داخل الخلايا، مما يؤدي إلى تحفيز آليات الضرر البنيوي للأغشية والتكوينات داخل الخلايا الأخرى.

في حالة نقص التروية الكبير (حتى 10 مل لكل 100 جم / دقيقة)، يحدث استقطاب الأكسجين للأغشية، وعادة ما يحدث موت الخلايا في غضون 6-8 دقائق.

بالإضافة إلى نخر الخلايا، يحدث موت الخلايا في موقع الآفة الإقفارية بالنوع المبرمج للموت، والذي من أجل تنفيذه توجد آليات خلوية معينة تتضمن عدة مستويات من التنظيم داخل الخلايا (يتم دراستها حاليًا بشكل نشط).

مع انخفاض معتدل في تدفق الدم الدماغي، يُلاحظ ارتفاع في استخلاص الأكسجين من الدم الشرياني، مما يُمكّن من الحفاظ على المستوى الطبيعي لاستهلاك الأكسجين في الدماغ، على الرغم من الانخفاض الحالي في تروية الدماغ الذي كشفته أساليب التصوير العصبي. تجدر الإشارة أيضًا إلى أن انخفاض تدفق الدم الدماغي قد يكون ثانويًا، ويعكس انخفاضًا في حاجة خلايا الدماغ للطاقة خلال انخفاض أولي في نشاطها، وخاصةً مع بعض التأثيرات الدوائية والسامة على الدماغ.

إن درجة انخفاض تدفق الدم الدماغي ومدته، بالإضافة إلى العوامل المؤثرة على حساسية الدماغ للتلف الناتج عن نقص الأكسجين، تُحدد مدى قابلية انعكاس التغيرات النسيجية في كل مرحلة من مراحل العملية المرضية. تُسمى منطقة الضرر غير القابل للانعكاس بمركز الاحتشاء، بينما تُسمى منطقة الضرر الإقفاري القابل للانعكاس بمصطلح "شبه الظل الإقفاري". ومن النقاط المهمة مدة وجود شبه الظل، إذ بمرور الوقت تصبح التغيرات القابلة للانعكاس غير قابلة للانعكاس، أي أن المناطق المقابلة من شبه الظل تنتقل إلى مركز الاحتشاء.

قد توجد أيضًا منطقة قلة الدم، حيث يُحافظ على التوازن بين احتياجات الأنسجة والعمليات التي تُوفرها، على الرغم من انخفاض تدفق الدم الدماغي. لا تُعتبر هذه المنطقة شبه ظل، إذ يُمكن أن تستمر إلى أجل غير مسمى دون أن تُصبح مركزًا للاحتشاء.