أعراض تمدد الأوعية الدموية الممزق

تقع جميع تمددات الأوعية الدموية الدماغية تشريحيًا في صهاريج تحت العنكبوتية، وتُغسل بالسائل الدماغي الشوكي. لذلك، عند تمزق تمدد الأوعية الدموية، يتدفق الدم أولًا إلى الحيز تحت العنكبوتية، وهي سمة مميزة لنزيف تمدد الأوعية الدموية. أما النزيف البرنشيمي المصحوب بتكوين أورام دموية داخل المخ، فهو أقل شيوعًا، بنسبة 15-18% من الحالات. في 5-8% من المرضى، يمكن أن يتسرب الدم إلى الجهاز البطيني، عادةً عبر البطين الثالث، مما يؤدي أحيانًا إلى انصباب البطينين الدماغيين. وكقاعدة عامة، يؤدي هذا إلى الوفاة. ومع ذلك، في الغالبية العظمى من الحالات، لا تصاحب أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية سوى نزيف تحت العنكبوتية (SAH). ثبت أنه بعد 20 ثانية من تمزق تمدد الأوعية الدموية، ينتشر الدم في جميع أنحاء الفراغ تحت العنكبوتية في الدماغ. ويخترق الدم الفراغ تحت العنكبوتية في النخاع الشوكي بعد بضع دقائق. وهذا يفسر حقيقة أنه عند إجراء بزل قطني في الدقائق الأولى بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية، قد لا يحتوي السائل النخاعي على عناصر دموية متكونة. ولكن بعد ساعة، يكون الدم موزعًا بالتساوي في جميع فراغات السائل النخاعي.

كيف يتطور تمزق تمدد الأوعية الدموية؟

في أغلب الحالات، يستمر النزيف الناتج عن تمدد الأوعية الدموية الممزق لبضع ثوانٍ. ويُفسر توقف النزيف السريع نسبيًا بعدد من العوامل:

1. تشنج انعكاسي في الشريان الوارد بسبب انخفاض ضغط فراش الشريان وتوتر الخيوط العنكبوتية التي تحتوي على مستقبلات ميكانيكية.
2. فرط التخثر هو رد فعل وقائي بيولوجي عام استجابة لأي نزيف.
3. معادلة الضغط داخل الشريان والضغط في الصهريج تحت العنكبوتية الذي يوجد فيه تمدد الأوعية الدموية.

يُفسَّر العامل الأخير بحقيقة أنه على الرغم من ترابط جميع فراغات السائل النخاعي، فإن الدم، ذو اللزوجة الأعلى من السائل النخاعي، لا ينتشر فورًا في جميع الصهاريج، ولكنه يتراكم في مرحلة ما بشكل رئيسي في الصهريج حيث يوجد تمدد الأوعية الدموية، مما يزيد الضغط فيه إلى مستوى الشرايين. يؤدي هذا إلى توقف النزيف وتكوين الخثرة اللاحقة خارج الكيس التمددي وداخله. الحالات التي لا يتوقف فيها النزيف في غضون ثوانٍ تنتهي بالوفاة. مع مسار أكثر ملاءمة، بعد توقف النزيف، يتم تنشيط عدد من الآليات المسببة للأمراض، والتي تهدف إلى استعادة الدورة الدموية الدماغية ووظائف الدماغ، ولكن في الوقت نفسه يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على حالة المريض وتوقعاته.

الأول والأهم من ذلك هو تشنج الأوعية الدموية.

بناءً على الأعراض السريرية، يتم التمييز بين ثلاث مراحل لتشنج الأوعية الدموية الشريانية:

1. حاد (اليوم الأول بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية).
2. شبه حاد (الأسبوعين التاليين للنزيف).
3. مزمن (أكثر من أسبوعين).

المرحلة الأولى ذات طبيعة انعكاسية وقائية، وتتحقق من خلال آليات عضلية (انقباض ألياف العضلات الملساء لجدار الشريان استجابةً للتحفيز الميكانيكي والدوباميني الناتج عن تدفق الدم خارج الوعاء). وبالتالي، ينخفض الضغط في الشريان المغذي، مما يُهيئ ظروفًا مثالية لتكوين خثرة داخل الأوعية الدموية وخارجها مع سد عيب جدار تمدد الأوعية الدموية.

المرحلة الثانية تتشكل تدريجيا، تحت تأثير المواد التي تنطلق أثناء تحلل الدم المتدفق إلى الحيز تحت العنكبوتية (أوكسي هيموغلوبين، هيماتين، سيروتونين، هيستامين، منتجات تحلل حمض الأراكيدونيك) وتتميز، بالإضافة إلى تضيق الأوعية الدموية العضلي، بتكوين طيات الغشاء المرن الداخلي، وتدمير الحزم الدائرية من ألياف الكولاجين، وتلف البطانة مع تنشيط المسار الخارجي لتخثر الدم.

وفقًا لانتشاره، يُمكن تقسيمه إلى: موضعي (قطعي) - إصابة جزء الشريان الحامل للتمدد فقط؛ متعدد القطع - إصابة أجزاء الشرايين المتجاورة ضمن حوض واحد؛ منتشر - ينتشر إلى عدة أحواض شريانية. مدة هذه المرحلة تتراوح بين أسبوعين وثلاثة أسابيع (من ثلاثة إلى أربعة أيام، مع ظهور أقصى للأعراض في اليوم الخامس إلى السابع).

المرحلة الثالثة (المزمنة) هي تكوّن طيات طولية كبيرة في الطبقة الداخلية نتيجةً لتشنج الخلايا العضلية البارزة في تجويف الوعاء الدموي، وتكوين حزم عضلية مستقلة نسبيًا في الطبقة الداخلية من الطبقة الوسطى، وتكوين وسادات داخلية مرنة عضلية متطورة عند فوهات الشرايين المثقبة، مما يُضيّق مخرج الوعاء الدموي الرئيسي. بعد ذلك، يحدث نخر في خلايا العضلات الملساء الإنسية مع توسّع تدريجي في تجويف الوعاء الدموي. تبدأ هذه المرحلة من الأسبوع الثالث بعد النزف تحت العنكبوتية.

مع الأخذ بعين الاعتبار السمات المورفولوجية المذكورة أعلاه لعملية تضييق تجويف الشرايين بعد النزيف في الحيز تحت العنكبوتية، فإن مصطلح اعتلال الشرايين الانقباضي الضيق (CSA) هو حاليًا الانعكاس الأكثر ملاءمة لجوهر العملية.

في ذروة تضيق الأوعية الدموية، يتطور نقص في تدفق الدم الدماغي الإقليمي، مما يؤدي إلى نقص تروية مؤقت أو مستمر في الحوض المقابل، وقد يؤدي إلى الوفاة في بعض الحالات. ويعتمد حدوث الضرر الإقفاري وشدته بشكل مباشر على فعالية إمداد المنطقة المصابة بالدم، ومدى اضطرابات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي.

وبالتالي، فإن تضيق الشرايين، الذي يلعب دورًا وقائيًا في المراحل الأولية، يُعد في النهاية حالة مرضية تُفاقم تشخيص المرض. وفي الحالات التي لا يتوفى فيها المرضى مباشرةً بسبب النزيف نفسه، فإن شدة الحالة وتشخيص المرض يرتبطان ارتباطًا مباشرًا بشدة تشنج الأوعية الدموية وانتشاره.

ثاني أهم آلية مسببة للنزيف تحت العنكبوتية الناتج عن تمدد الأوعية الدموية هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يحدث هذا بسبب تهيج منطقة الدماغ البيني نتيجة تدفق الدم. وبالتالي، فإن تطور عمليات نقص التروية في مناطق مختلفة من الدماغ، مع تعطل التنظيم الذاتي الموضعي، يُحفز انقباض الأوعية الدموية الجهازية وزيادة حجم الدم في السكتة الدماغية، وذلك للحفاظ على تروية كافية للمناطق المصابة لأطول فترة ممكنة. لا تُلاحظ ظاهرة أوستروموف-بيليس، التي تحدد حجم تدفق الدم الدماغي في الدماغ السليم في ظل ظروف نقص التروية وتغير شكل جدار الأوعية الدموية.

إلى جانب هذه السمات التعويضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي، فإن هذه الحالة مرضية، وتساهم في تطور النزيف المتكرر في مرحلة التنظيم غير الكامل للخثرة الشريانية.

كما أثبتت بيانات العديد من الدراسات، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني، كقاعدة عامة، يصاحب النزيف تحت العنكبوتية الوعائي، وشدته ومدته هي عوامل تشخيصية غير مواتية.

بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم، يُلاحظ، نتيجةً لخللٍ في هياكل الدماغ البيني الجذعية، تسرع القلب، واضطرابات تنفسية، وفرط سكر الدم، وفرط آزوتيمية الدم، وفرط حرارة الجسم، واضطراباتٍ نباتية أخرى. تعتمد طبيعة التغيرات في وظيفة الجهاز القلبي الوعائي على درجة تهيج هياكل الوطاء والدماغ البيني، وإذا حدث في الحالات الخفيفة والمتوسطة من المرض رد فعل تعويضي تكيفي على شكل زيادة في النتاج القلبي وتكثيف إمداد الدماغ بالدم - أي نوعٌ من فرط الحركة في ديناميكا الدم المركزية (وفقًا لأ. أ. سافيتسكي)، ففي الحالات الشديدة من المرض، ينخفض النتاج القلبي بشكل حاد، وتزداد المقاومة الوعائية، ويزداد قصور القلب والأوعية الدموية - وهو نوعٌ من نقص الحركة في ديناميكا الدم المركزية.

الآلية المرضية الثالثة هي ارتفاع ضغط السائل النخاعي سريع التطور والتقدم. في الدقائق والساعات الأولى بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية، يزداد الضغط في مسارات السائل النخاعي نتيجة زيادة لمرة واحدة في حجم السائل النخاعي بسبب الدم المسكوب. بعد ذلك، يؤدي تهيج الضفائر الوعائية للبطينات الدماغية بالدم إلى زيادة إنتاج السائل النخاعي. هذا رد فعل طبيعي للضفائر على تغير في تركيب السائل النخاعي. في الوقت نفسه، ينخفض امتصاص السائل النخاعي بشكل حاد، نظرًا لأن وصوله إلى حبيبات الباتشيون يعوقه بشدة تراكم كمية كبيرة من الدم في الصهاريج المحدبة. يؤدي هذا إلى زيادة تدريجية في ضغط السائل النخاعي (غالبًا فوق 400 مم ماء)، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي. بدوره، يُسبب ارتفاع ضغط السائل النخاعي ضغطًا على الدماغ، مما يؤثر سلبًا بلا شك على ديناميكا الدم الدماغية، لأن أصغر الأوعية الدموية التي تُشكل طبقة الدورة الدموية الدقيقة، والتي يتم فيها التبادل المباشر بين الدم وأنسجة الدماغ، هي أول من يتعرض للضغط. وبالتالي، يُفاقم ارتفاع ضغط السائل النخاعي نقص الأكسجين في خلايا الدماغ.

إن العواقب الأكثر كارثية لتراكم جلطات الدم الضخمة في قاعدة الدماغ هي انضغاط البطين الرابع أو انفصال الفراغات بين السائل الدماغي الشوكي والسائل النخاعي مع التطور اللاحق لاستسقاء الرأس الانسدادي الحاد.

كما يتم ملاحظة تأخر استسقاء الرأس (الضغط الطبيعي)، والذي يتطور نتيجة لانخفاض امتصاص السائل النخاعي ويؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى أنسجة المخ مع تطور الخرف والمتلازمات الرخوة واضطرابات الحوض بسبب الضرر السائد في الأجزاء العملية (الأمامية) من المخ.

الآلية الرابعة لنشوء النزيف تحت العنكبوتية الوعائي التمددي هي التأثير السام لنواتج تحلل العناصر المتكونة من الدم المسكوب. وقد ثبت أن جميع نواتج تحلل الدم تقريبًا سامة للخلايا العصبية والخلايا الدبقية العصبية (أوكسي هيموغلوبين، سيروتونين، هيستامين، بروستاغلاندين E2a، ثرومبوكسان A2، براديكينين، جذور الأكسجين، إلخ). تُعزز هذه العملية بإطلاق الأحماض الأمينية السامة للإثارة - الغلوتامات والأسبارتات - مما يُنشط مستقبلات IMEA وAMPA والكينات، مما يُتيح دخولًا كثيفًا لأيون الكالسيوم ^إلى الخلية مع تثبيط تخليق ATP، وتكوين رسل ثانوية تُسهم في زيادة هائلة في تركيز أيون الكالسيوم ^في الخلية بسبب الاحتياطيات داخل وخارج الخلايا، وتدمير هياكل الغشاء داخل الخلايا، وانتشار العملية بشكل هائل إلى الخلايا العصبية والخلايا الدبقية المجاورة. تؤدي التغيرات في درجة حموضة البيئة خارج الخلية في المناطق المتضررة إلى تسرب إضافي للجزء السائل من الدم بسبب زيادة كبيرة في نفاذية جدار الأوعية الدموية.

يُفسر التأثير السام لنواتج تحلل الدم المذكورة أعلاه أيضًا متلازمة السحايا. لا تحدث هذه المتلازمة مباشرةً بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية، بل بعد 6-12 ساعة، وتختفي مع تطهير السائل النخاعي - بعد 12-16 يومًا. ترتبط هذه المتلازمة بشدة وانتشار اعتلال الشرايين الانقباضي الضيق. ويدل على ذلك أن اختفائها الزمني يتوافق مع تراجع CSA. تُفسر متلازمة السحايا التي تستمر لأكثر من ثلاثة أسابيع بتشنج مستمر في الشرايين السحائية والحويصلية الصغيرة، وهي علامة تنبؤية ضعيفة فيما يتعلق بالعلاج الجراحي.

العامل الممرض الخامس الأساسي لجميع حالات النزيف التمددي هو الوذمة الدماغية. ينشأ هذا المرض وتطوره، في المقام الأول، بسبب نقص الأكسجين في الدورة الدموية، والذي يتطور نتيجةً لاعتلال الشرايين، وتركيز الدم، وفرط التخثر، ومتلازمة الوحل، وركود الشعيرات الدموية، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم في السائل الدماغي الشوكي، وضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي.

من أسباب الوذمة الدماغية أيضًا التأثير السام لنواتج تحلل الدم على خلايا الدماغ. كما يُعزز الوذمة ارتفاع مستوى المواد الفعالة في الأوعية الدموية (الهيستامين، السيروتونين، البراديكينين)، والإنزيمات المحللة للبروتين، والأجسام الكيتونية، وحمض الأراكيدونيك، والكاليكريين، وغيرها من المركبات الكيميائية التي تزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية وتُسهّل خروج السوائل خارج الأوعية الدموية.

يؤدي نقص الأكسجين في خلايا الدماغ نفسها إلى تثبيط التحلل السكري الهوائي وتنشيطه اللاهوائي مع المنتجات النهائية - حمض اللاكتيك وحمض البيروفيك. يسبب الحماض النامي تطور الوذمة. في الحالات الخفيفة، يكون رد فعل الوذمة تعويضيًا بطبيعته مع تراجع الوذمة بحلول اليوم 12-14 بالتوازي مع تطبيع تجويف الأوعية الدموية. ولكن في الحالات الشديدة، يكتسب هذا التفاعل التعويضي طابعًا مرضيًا، مما يؤدي إلى نتيجة مميتة. السبب المباشر للوفاة في مثل هذه الحالة هو متلازمة الخلع مع فتق الفص الصدغي في شق خيمة المخيخ (تتعرض السويقات الدماغية والعضلات الرباعية للضغط) و / أو اللوزتين المخيخيتين في الثقبة الكبرى (يتم ضغط النخاع المستطيل).

وهكذا تبدأ العملية المرضية للنزيف تحت العنكبوتية الوعائي باعتلال الشرايين الانقباضي الضيق ومجموعة من العوامل الأخرى المسببة لنقص تروية الدماغ، وتنتهي باحتشاء وذمة وخلع الدماغ مع ضغط على هياكله الحيوية وموت المريض.

يحدث هذا المسار لدى ٢٨-٣٥٪ من المرضى. في حالات أخرى، بعد تدهور طبيعي لحالة المريض في اليوم الرابع إلى السادس، يتراجع اعتلال الشرايين ونقص التروية والوذمة الدماغية بحلول اليوم الثاني عشر إلى السادس عشر.

هذه الفترة مناسبة لإجراء عملية جراحية متأخرة تهدف إلى إزالة تمدد الأوعية الدموية من مجرى الدم لمنع تكرار النزيف. وبالطبع، فإن تأجيل العلاج الجراحي لفترة أطول يُحسّن نتائج ما بعد الجراحة، ولكن في الوقت نفسه، لا ينبغي إغفال حالات تمزق تمدد الأوعية الدموية المتكررة، والتي غالبًا ما تحدث في الأسبوعين الثالث والرابع، والتي تكون في معظم الحالات مميتة. في ضوء ذلك، ينبغي إجراء التدخل الجراحي المتأخر فورًا بعد تراجع اعتلال الشرايين والوذمة الدماغية. إن ظهور مشتقات النيموديبين (نيموتوب، نيموتان، ديلتسيرين) في ترسانة الأطباء يسمح بمكافحة أكثر فعالية لمرض انسداد الأوعية الدموية المركزي وإجراء التدخلات الجراحية في وقت مبكر.

الفسيولوجيا المرضية للتشوهات الشريانية الوريدية

بما أن معظم التشوهات الشريانية الوريدية (AVMs) تعاني من تحويلة شريانية وريدية، فإن مقاومة تدفق الدم فيها تنخفض عدة مرات، وبالتالي تزداد سرعة تدفق الدم في الشرايين الواردة والأوردة الصادرة بنفس المقدار. كلما زاد حجم التشوه وزاد عدد النواسير الشريانية الوريدية فيه، ارتفعت هذه المؤشرات، وبالتالي تمر كمية أكبر من الدم عبره في وحدة الزمن. ومع ذلك، في حالة تمدد الأوعية الدموية نفسه، وبسبب الحجم الكلي الكبير للأوعية المتوسعة، يتباطأ تدفق الدم. وهذا يؤثر سلبًا على ديناميكا الدم الدماغية. وإذا كانت هذه الاضطرابات طفيفة وسهلة التعويض في حالة النواسير المفردة أو التشوهات الصغيرة، فإن ديناميكا الدم الدماغية تتعطل بشكل كبير في حالة النواسير المتعددة والتشوهات الكبيرة. يعمل التشوه الشرياني الوريدي كمضخة، يجذب معظم الدم، "مستحوذًا" على الأوعية الدموية الأخرى، مسببًا نقص تروية دماغي. اعتمادًا على شدة الحالة، قد تختلف أعراض نقص التروية هذا. في حالة تعويض أو تعويض نقص تدفق الدم الحجمي المفقود، قد تختفي الصورة السريرية لنقص التروية الدماغية لفترة طويلة. في حالات انعدام التعويض المعتدل، يتجلى نقص التروية كاضطرابات عابرة في الدورة الدموية الدماغية أو اعتلال دماغي دوراني تدريجي. في حالة تطور انعدام التعويض الشديد في الدورة الدموية الدماغية، ينتهي هذا عادةً بسكتة دماغية إقفارية. إلى جانب ذلك، تتعطل ديناميكا الدم العامة أيضًا. يزيد الإفراز الشرياني الوريدي المزمن باستمرار من الحمل على القلب، مما يؤدي أولاً إلى تضخم أجزائه اليمنى، ثم إلى فشل البطين الأيمن. يجب مراعاة هذه الأعراض، أولاً وقبل كل شيء، عند إجراء التخدير.

أعراض تمدد الأوعية الدموية الشريانية الممزقة

هناك ثلاثة أشكال لتطور تمدد الأوعية الدموية: بدون أعراض، وشبه ورمي، وسكتة دماغية (نزفية). تُكتشف تمددات الأوعية الدموية بدون أعراض كـ"اكتشاف" أثناء تصوير الأوعية الدموية الدماغية بهدف الكشف عن بعض أمراض جراحة الأعصاب الأخرى. وهي نادرة (9.6%). في بعض الحالات، تظهر تمددات الأوعية الدموية الكبيرة (تمددات الأوعية الدموية العملاقة التي يزيد قطرها عن 2.5 سم) بصورة سريرية شبه ورمية (تأثير حجمي على الأعصاب القحفية المجاورة وهياكل الدماغ، مما يسبب مجموعة أعراض بؤرية واضحة ومتزايدة تدريجيًا).

أكثر أنواع تمدد الأوعية الدموية شيوعاً وخطورة هي تلك التي تظهر على شكل تمزق ونزيف داخل الجمجمة (90.4%).

أعراض نزيف تحت العنكبوتية الوعائي

تعتمد أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية على موقع تمدد الأوعية الدموية، وحجم الثقب المتكون في جداره، وكمية الدم المتسرب، وشدة وانتشار اعتلال الشرايين، والذي يحدد إلى حد كبير شدة الحالة وشدة العجز البؤري، حيث أن الشريان الذي يحمل تمدد الأوعية الدموية، كقاعدة عامة، يتشنج بدرجة أكبر من غيره، مع وجود اضطرابات إقفارية تتوافق مع الموقع. في وجود مكون متني للنزيف، فإن العجز العصبي البؤري المكتشف في البداية يرجع بشكل رئيسي إلى هذا العامل. وفقًا للعديد من الباحثين، لوحظت مثل هذه الحالة في 17-40٪ من الحالات. عندما يخترق الدم إلى الجهاز البطيني للدماغ (17-20٪ من الحالات)، تتفاقم شدة الحالة بشكل كبير، والعامل الأكثر غير المواتية هو وجود الدم في البطينات الجانبية. إن النزيف البطيني الضخم مع انضغاط الجهاز البطيني في معظم الحالات يسبب تشخيصًا حيويًا مشكوكًا فيه.

أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية نمطية تمامًا، ويحدث تكوين الفرضية التشخيصية المقابلة مع استثناءات نادرة عند جمع التاريخ المرضي قبل التدابير التشخيصية الخاصة. وعادةً ما يحدث فجأة على خلفية الرفاهية الكاملة للمريض دون ظواهر مبكرة. يلاحظ 10-15٪ من المرضى شكاوى غير محددة إلى حد ما قبل 1-5 أيام من تطور النزيف (صداع منتشر، أعراض عصبية بؤرية عابرة وفقًا لموقع تمدد الأوعية الدموية، نوبات تشنجية). يمكن لأي موقف مرهق، أو إجهاد بدني مفرط، أو عدوى فيروسية أن تثير تمزق تمدد الأوعية الدموية، وغالبًا ما يحدث التمزق أثناء التغوط، أو بعد تناول جرعات كبيرة من الكحول. في الوقت نفسه، غالبًا ما يتطور النزيف دون أي عوامل استفزازية في حالة من الراحة التامة، وحتى أثناء النوم. أظهرت الدراسات الوبائية أن ذروة الوقت تحدث في الصباح (حوالي الساعة 9:00)، والمساء (21:00)، وفي الليل - حوالي الساعة 3:00. هناك أيضًا أنماط موسمية لتطور الأمراض، مع ذروتين رئيسيتين في مارس وسبتمبر. ولا يُلاحظ هذا الإيقاع لدى المدخنين.

في الحالات التي لا يفقد فيها المرضى وعيهم أو يفقدونه لفترة وجيزة، يصفون الشكاوى التالية: ضربة قوية على الرأس، غالبًا في المنطقة القذالية، أو إحساس بتمزق في الرأس، مصحوبًا بصداع شديد يتزايد بسرعة، يشبه انسكاب سائل ساخن. يستمر هذا لعدة ثوانٍ، ثم ينضم إليه دوخة وغثيان وقيء، وقد يحدث فقدان للوعي؛ ويُلاحظ أحيانًا هياج نفسي حركي، وفرط حرارة، وتسارع في دقات القلب، وارتفاع في ضغط الدم. عند استعادة وعيهم، يشعرون بصداع وضعف عام ودوار. يحدث فقدان ذاكرة رجعي مع حالة غيبوبة مطولة.

إلى جانب هذه الشكاوى، تكون الأعراض في بعض الحالات نادرة جدًا، ولها تأثير طفيف على نشاط المريض، وتتراجع من تلقاء نفسها في غضون أيام قليلة. وهذا أمر شائع في ما يُسمى بالتسربات الصغيرة - وهي نزيف صغير يتكون من تمزق في جدار تمدد الأوعية الدموية مع خروج كمية ضئيلة من الدم إلى الحيز تحت العنكبوتية. إن وجود مثل هذه النوبات في التاريخ المرضي يُحدد تشخيصًا أقل إيجابية لهذا المريض، ويجب أخذه في الاعتبار عند النظر إلى الأعراض السريرية.

يُعدّ مقياس هانت وهيس (HH) لتصنيف شدة النزيف تحت العنكبوتية، المُقترح عام ١٩٦٨، مقبولًا بشكل عام ويُستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية حول العالم. ويُفضّل استخدامه من قِبل جميع الأطباء المُشاركين في رعاية مرضى النزيف تحت العنكبوتية لتوحيد نهج تقييم الحالة واختيار أساليب العلاج المُناسبة.

وفقًا لهذا التصنيف، هناك 5 درجات من الخطورة أو المخاطر التشغيلية:

1. لا توجد أعراض أو أعراض بسيطة: صداع وتيبس الرقبة.
2. متوسطة إلى شديدة: صداع، تصلب الرقبة، لا يوجد عجز عصبي (باستثناء شلل العصب القحفي).
3. النعاس، أو الارتباك، أو العجز البؤري الخفيف.
4. ذهول، شلل نصفي متوسط أو شديد، تصلب دماغي مبكر محتمل، اضطرابات لاإرادية.
5. غيبوبة عميقة، تصلب دماغي، حالة نهائية.

الأمراض الجهازية الخطيرة (ارتفاع ضغط الدم، داء السكري، تصلب الشرايين، الخ)، أمراض الرئة المزمنة، تشنج الأوعية الدموية الشديد تؤدي إلى انتقال المريض إلى درجة أكثر شدة.

نادرًا ما تُكتشف حالات النزيف تحت العنكبوتية بدون أعراض، لأن هؤلاء المرضى لا يطلبون المساعدة الطبية، ولا يُمكن معرفة أن المريض قد عانى من نزيف سابق إلا عند جمع التاريخ المرضي في حالة تكرار النزيف. ومع ذلك، قد يكون المريض قد عانى من نزيف أكثر شدة، ولكن بحلول وقت دخوله المستشفى، تكون حالة مويسيت قد تماثلت للشفاء تمامًا، وفقًا لـ HH. تُعد هذه الحقيقة بالغة الأهمية في اختيار أساليب الفحص والعلاج.

عادةً ما يلجأ المرضى المصابون بالدرجة الثانية من الشدة وفقًا لتصنيف HH إلى طلب المساعدة، ولكن ليس من طبيب أعصاب، بل من معالج نفسي. يؤدي وضوح الوعي، وظهور الصداع لدى مريض مصاب سابقًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني، وغياب متلازمة السحايا أو ظهورها متأخرًا، إلى تشخيص "أزمة ارتفاع ضغط الدم". لا يُجرى التحقق من وجود نزيف تحت العنكبوتية إلا عند تفاقم الحالة بسبب النزيف المتكرر، أو في الفترة المتأخرة مع وجود حالة مرضية (متغير "ارتفاع ضغط الدم الكاذب" للمسار السريري لنزيف تحت العنكبوتية - حوالي 9% من المرضى). يؤدي الظهور المفاجئ للصداع دون اضطرابات في الوعي أو قيء مع ضغط دم طبيعي ودرجة حرارة منخفضة إلى تشخيص خاطئ بمتلازمة خلل التوتر العضلي الخضري أو عدوى فيروسية تنفسية حادة، مع علاج خارجي لاحق لمدة تتراوح بين يومين و14 يومًا. في حال مقاومة الصداع للعلاج، يُنقل المرضى إلى مستشفيات الأمراض المعدية والعلاجية، حيث يُجرى بزل قطني للتحقق من وجود نزيف تحت العنكبوتية (متغير "شبيه بالصداع النصفي" - حوالي 7%). مع ظهور الصداع المصحوب بالتقيؤ والحمى، وأحيانًا فقدان الوعي مؤقتًا، يميل الطبيب إلى تشخيص "التهاب السحايا" مع دخول المستشفى في قسم الأمراض المعدية، حيث يُثبت التشخيص الصحيح (متغير التهابي كاذب بنسبة 6%). في بعض الحالات (2%)، تكون الشكوى السائدة لدى المرضى هي ألم في الرقبة والظهر ومنطقة أسفل الظهر (والذي سبقه، عند الاطلاع على تاريخ مرضي مفصل، صداع - نتيجة لانزياح الدم عبر الفراغات تحت العنكبوتية في العمود الفقري مع تهيج الأعصاب الجذرية)، وهو ما يُفسر التشخيص الخاطئ لـ"التهاب الجذور" (متغير جذري كاذب). مع ظهور أعراض مصحوبة بهياج نفسي حركي، وحالة هذيان، وتوهان، يُمكن تشخيص "الذهان الحاد" مع دخول المستشفى في قسم الأمراض النفسية (متغير ذهاني كاذب بنسبة 2%). في بعض الأحيان (2%) يبدأ المرض بالصداع والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه مع الحفاظ على الوعي وضغط الدم الشرياني الطبيعي، والذي يربطه المرضى بتناول طعام رديء الجودة - يتم تشخيص "العدوى السامة" (متغير "التسمم الكاذب").

إذا تمكن المريض من إتمام جميع المراحل المذكورة أعلاه خلال ١٢-٢٤ ساعة قبل دخوله القسم المتخصص، يُمكن إجراء عملية جراحية عاجلة له بنتيجة إيجابية. إذا تأخرت الإجراءات التنظيمية ثلاثة أيام أو أكثر، يُمكن إجراء العملية الجراحية على فترات مُتأخرة بعد تراجع اعتلال الشرايين والوذمة الدماغية.

في أغلب الأحيان يتم إدخال المرضى المصابين بالدرجة الثالثة من الشدة وفقًا لـ HH إلى المستشفيات العصبية والجراحة العصبية، ولكن حتى في هذه الحالات، من الممكن حدوث أخطاء في التشخيص وتحديد تكتيكات العلاج.

يتم نقل الضحايا الذين يعانون من درجة الخطورة الرابعة بشكل عاجل بواسطة فرق الإسعاف إلى المستشفيات العصبية والجراحة العصبية، ولكن بالنسبة لهذه الفئة من المرضى، فإن اختيار أساليب العلاج المثلى هو أمر فردي ومعقد تمامًا، بسبب تفاصيل الحالة.

المرضى المصابون بالدرجة الخامسة من الشدة، وفقًا لتصنيف HH، إما يموتون دون تلقي رعاية طبية، أو يُتركون في منازلهم من قِبل أطباء الطوارئ، ظنًا منهم أنهم غير قابلين للنقل. في بعض الحالات، يُنقلون إلى أقرب مستشفى علاجي أو عصبي، حيث قد يتفاقم التشخيص بتكرار التمزق وتطور المضاعفات. في حالات نادرة، لا يتعافى المريض من حالته الخطيرة إلا بالعلاج المحافظ، وبعد ذلك يُنقل إلى مركز متخصص.

وهكذا، في الساعات والأيام التالية لتطور النزيف النخاعي التمددي، يُنقل المرضى الذين يعانون من شدة من الدرجة الثالثة وفقًا لتصنيف HN غالبًا إلى أقسام جراحة الأعصاب المتخصصة، وفي حالات أقل - إلى المرضى الذين يعانون من شدة من الدرجة الثانية والرابعة. يحتاج المرضى الذين يعانون من شدة من الدرجة الخامسة إلى الإنعاش والعناية المركزة، ويُمنع علاجهم جراحيًا. تكمن الحقيقة المتناقضة في تأخر دخول المرضى الذين يتمتعون بأفضل حالة علاجية لحل جذري وسريع للمشكلة (من الدرجة الأولى وفقًا لتصنيف HN) إلى المستشفيات المتخصصة، بينما يضمن التدخل الجراحي المبكر (قبل تطور اعتلال الشرايين) أفضل تشخيص حيوي ووظيفي لهذا النوع من الأمراض.

أعراض تمدد الأوعية الدموية الشريانية الممزقة في مواقع مختلفة

تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الموصلة بين الدماغ الأمامي والشرايين الموصلة الأمامية (32-35%).

من سمات تمزقات تمدد الأوعية الدموية في هذا الموقع غياب الأعراض العصبية البؤرية في معظم الحالات. تهيمن على الصورة السريرية أعراض ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وما يميزها بشكل خاص، الاضطرابات النفسية (في 30-35% من الحالات: فقدان الاتجاه، والهذيان، والهياج النفسي الحركي، وغياب القدرة على تقييم الحالة). في 15% من المرضى، يتطور عجز عصبي بؤري بسبب نقص التروية في حوض الشرايين الدماغية الأمامية. إذا امتد أيضًا إلى الشرايين المثقبة، فقد تتطور متلازمة نورلين: شلل سفلي مع اضطرابات في الحوض مثل سلس البول وزيادة سريعة في الهزال بسبب تنشيط التأثيرات التنظيمية المركزية الموجهة للإرغوتروبية وقمع التأثيرات التنظيمية المركزية الموجهة للغذاء على عملية الأيض.

غالبًا ما يصاحب هذا النزيف الدموي تمدد في الجهاز البطيني نتيجةً لخلل في سلامة الصفيحة الطرفية، أو بتكوين ورم دموي داخل المخ يكتسب مكونًا بطينيًا. سريريًا، يتجلى ذلك باضطرابات واضحة في الدماغ البيني، وارتفاع حرارة مستمر، ورعشة شبيهة بالبرد، وتقلب في ضغط الدم الشرياني الجهازي، وارتفاع سكر الدم، واضطرابات قلبية وعائية واضحة. عادةً ما يصاحب تمدد الجهاز البطيني انخفاضًا كبيرًا في الوعي ونوبات صرع هرمونية.

مع تطور انضغاط البطين بسبب جلطات الدم أو استسقاء الرأس الانسدادي، يُلاحظ تعميق ملحوظ في اضطرابات الوعي، واضطرابات حركية عينية حادة تشير إلى خلل في الحزمة الطولية الخلفية، وتلاشي البنى النووية للجذع، والقرنية، وردود الفعل البلعومية مع الشفط، وظهور تنفس مرضي. تظهر الأعراض بسرعة كبيرة، مما يتطلب علاجًا عاجلًا.

وهكذا، في وجود الصداع ومتلازمة السحايا دون أعراض بؤرية واضحة، يجدر النظر في تمزق تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الموصلة بين الدماغ الأمامي والأمامي.

تمدد الأوعية الدموية في الجزء فوق السرج من الشريان السباتي الداخلي (30-32%)

حسب الموقع يتم تقسيمها إلى: تمدد الشريان العيني، الشريان الموصل الخلفي، تشعب الشريان السباتي الداخلي.

الأول، المعروف باسم تمدد الأوعية الدموية العينية، قد يتطور بشكل شبه ورمي، ضاغطًا على العصب البصري ومؤديًا إلى ضموره الأولي، كما يُهيج الفرع الأول من العصب ثلاثي التوائم، مسببًا نوبات من الصداع النصفي العيني (ألم نابض شديد في مقلة العين، مصحوبًا بسيلان الدموع). قد توجد تمددات الأوعية الدموية العينية العملاقة في السرج التركي، مُحاكيةً ورم الغدة النخامية. أي أن تمددات الأوعية الدموية من هذا الموقع قد تظهر قبل التمزق. في حالة التمزق، قد لا تظهر أعراض بؤرية أو تظهر على شكل شلل نصفي خفيف. في بعض الحالات، قد يحدث عمى جزئي على جانب تمدد الأوعية الدموية بسبب تشنج أو تخثر الشريان العيني.

تمددات الأوعية الدموية في الشريان السباتي الداخلي - الشريان الموصل الخلفي لا تُسبب أعراضًا، وعند تمزقها، قد تُسبب شللًا نصفيًا في الجانب المقابل وشللًا مماثلًا في العصب المحرك للعين، مما يُعطي انطباعًا بمتلازمة التناوب، ولكن في معظم الحالات، لا تُصيب نواة الزوج الثالث، بل الجذر. في معظم الحالات، عند ظهور تدلي الجفون، وتوسع حدقة العين، والحول المتباعد، يُنصح بالتفكير في تمزق تمدد الأوعية الدموية في الشريان السباتي الداخلي - الشريان الموصل الأمامي.

غالبًا ما يؤدي النزيف الناتج عن تمدد الأوعية الدموية المتفرع في الشريان السباتي الداخلي إلى تكوّن أورام دموية داخل المخ في الأجزاء القاعدية الخلفية للفص الجبهي، مع تطور اضطرابات حركية جسيمة، واضطرابات حسية من النوع النصفي، واضطرابات فقدان القدرة على الكلام. ومن السمات المميزة لهذه الحالة اضطرابات الوعي التي تصل إلى الذهول والغيبوبة.

تمدد الأوعية الدموية في الشريان الدماغي الأوسط (25-28%)

يصاحب تمزق تمدد الأوعية الدموية في هذا الموقع تشنج الشريان الناقل، مما يسبب مجموعة أعراض بؤرية: شلل نصفي، نقص حس نصفي، فقدان القدرة على الكلام (مع تلف في نصف الكرة المخية المسيطر). في حالة النزيف في قطب الفص الصدغي، قد تكون الأعراض البؤرية غائبة أو نادرة للغاية. ومع ذلك، فإن مفتاح هذه التمددات هو ظهور أعراض نصفية في الجانب المقابل.

تمدد الأوعية الدموية في الشرايين القاعدية والفقرية (11-15%).

تُصنف هذه المجموعة ضمن تمددات الأوعية الدموية في الحلقة النصفية الخلفية لدائرة ويليس. عادةً ما يكون تمزقها حادًا، مصحوبًا بخلل وظيفي أولي في الجذع: كآبة الوعي، ومتلازمات متناوبة، وآفات معزولة في الأعصاب القحفية ونواها، واضطرابات دهليزية واضحة، وغيرها. وأكثرها شيوعًا هي رأرأة العين، وازدواج الرؤية، وشلل النظر، والدوار الجهازي، وخلل النطق، وصعوبة البلع، واضطرابات بصلية أخرى.

تعتبر الوفيات الناجمة عن تمدد الأوعية الدموية الممزق في هذا الموقع أعلى بشكل ملحوظ من تلك الناجمة عن وجود تمدد الأوعية الدموية في حوض الشريان السباتي.