بطء القلب

بطء القلب هو انخفاض في معدل ضربات القلب إلى أقل من 60 نبضة في الدقيقة. في بعض الحالات، يُعتبر هذا الانخفاض، بالإضافة إلى انخفاض معدل ضربات القلب، حالة طبيعية (لدى الرياضيين المُدرَّبين).

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

نبض في بطء القلب

مع بطء القلب، يكون النبض بطيئًا دائمًا. عادةً ما تكون المؤشرات حوالي 50-60 نبضة في الدقيقة. بدون علاج، يتباطأ نبض القلب، وبالتالي تنخفض سرعة تدفق الدم عبر الأوعية. هناك خطر على القشرة الدماغية، نظرًا لحساسيتها الشديدة لمحتوى الأكسجين. هناك انخفاض في عمليات إزالة النواتج الثانوية، ثاني أكسيد الكربون.

جيد أم سيء؟

من المستحيل إعطاء إجابة واضحة على سؤال ما إذا كان بطء القلب جيدًا أم سيئًا. ويرجع ذلك إلى أن كل شيء يعتمد على الخصائص الفردية للشخص وحالته الصحية. ليست البيانات الموضوعية فقط هي المهمة، بل أيضًا الأحاسيس الذاتية وحالة المريض الصحية. غالبًا ما يُلاحظ بطء القلب لدى الأشخاص الأصحاء تمامًا الذين لم يشكو قط من مشاكل في القلب أو الدورة الدموية.

متلازمة تسرع القلب وبطء القلب

قد يصاحب التهاب عضلة القلب، واعتلال عضلة القلب، وعيوب القلب، وحتى خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، متلازمة تسرع القلب وبطء القلب. الأطفال الخدّج معرضون للخطر. كما أن التاريخ العائلي مهم: فهناك ميل إلى عدم انتظام ضربات القلب، وتسرع القلب، وبطء القلب لدى الأجداد والآباء. كما أن الأشخاص المعرضين لخطر كبير للإصابة بردود فعل تحسسية، والذين يعانون من أمراض عصبية نفسية، ويتعرضون للتوتر المتكرر معرضون للخطر أيضًا. يُلاحظ ميل إلى بطء معدل ضربات القلب لدى الأشخاص السلبيين والبلغمين بطبيعتهم. يعمل القلب بشكل أبطأ لدى الأطفال الذين يعانون من نقص الوزن. يمكن لبعض الأدوية وإجراءات العلاج الطبيعي أن تؤدي دورًا مشابهًا.

علم الأوبئة

وفقًا للإحصاءات، يُعاني ربع سكان العالم من بطء القلب. حوالي ثلثي حالات المرض هي بطء القلب، الذي يتطور على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية (66% من الحالات). حوالي 6% من الحالات هي بطء القلب، الذي يتطور على خلفية أمراض عصبية ونفسية، و3% على خلفية اختلال التوازن الهرموني والعمليات الأيضية، وحوالي 15% على خلفية تنخر العظم الغضروفي، بينما تُشكل أشكال أخرى من بطء القلب 10% من الحالات.

الأسباب بطء القلب

يُعتقد أن بطء القلب ناتج عن آليات تشريحية وفسيولوجية وتركيبة جسم الإنسان. لا يتفق أطباء القلب الممارسون إلا جزئيًا على هذا الرأي. وبالطبع، يُجمع الجميع على أن هذا تباطؤ في عمل القلب، ويمكن اعتباره حالة طبيعية ومرضية في آن واحد. ولكن لا يوجد إجماع على أي مؤشر من مؤشرات معدل ضربات القلب يُعتبر حدًا حرجًا. يميل البعض إلى اعتبار بطء القلب حالة يصل فيها معدل ضربات القلب إلى أقل من 60 نبضة في الدقيقة، بينما يميل آخرون إلى اعتباره حالة أقل من 50 نبضة في الدقيقة. يتطلب بطء القلب تشخيصًا إلزاميًا، وعلاجًا عند الضرورة.

أمراض القلب المسببة لبطء القلب

الأسباب الرئيسية لبطء القلب المهدد للحياة هي: متلازمة الجيب المريض، كتلة الأذيني البطيني من الدرجة الثانية (وخاصة كتلة الأذيني البطيني من الدرجة الثانية، نوع موبيتز الثاني)، كتلة الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة مع مجمع QRS واسع.

هناك عدد من الأمراض التي تُسبب بطء القلب. على سبيل المثال، قد يتطور على خلفية عدم انتظام ضربات القلب، والذبحة الصدرية، واحتشاء عضلة القلب، ومرض القلب الإقفاري، والتهاب الشغاف، والتهاب التامور، وحتى انخفاض التوتر أو ارتفاع ضغط الدم. في بعض الحالات، قد يكون بطء القلب نذيرًا للموت المفاجئ أو قصور القلب.

بطء القلب والكحول

هناك أيضًا حالات يُسبب فيها الكحول بطء القلب. يُلاحظ هذا في حالات التسمم الكحولي (إذا تناول الشخص كمية زائدة من الكحول)، أو عند تناول الكحول بانتظام وبشكل منتظم، أو على خلفية إدمان الكحول، أو عند تناول كحول رديء الجودة، خاصةً إذا كان الكحول يحتوي على الميثانول، أو إذا تجاوز مستوى الإيثانول فيه.

إذا كان لدى الشخص تاريخٌ من أمراض القلب، بما في ذلك بطء القلب، فيجب استبعاد الكحول. كما يجب مراعاة أن بطء القلب قد يحدث عند تناول بعض الأدوية والكحول في الوقت نفسه. تصاحب جميع متلازمات التسمم الكحولي، والتسمم، والصداع الكحولي تقريبًا بطء القلب. قد تكون هذه حالةً مؤقتة، أو قد تتطور إلى مرض مزمن.

الأدوية التي تسبب بطء القلب

هناك عدد من الأدوية التي تُسبب بطء القلب: بروبانولول، إينالابريل، نوفوكايين، كينيدين، نورباز، ديسوبيراميد، ليدوكايين، جميع مستحضرات البوتاسيوم والمغنيسيوم، جلوكونات الكالسيوم. يُحتمل أن تُسبب الحقن الوريدي التي تحتوي على الكحول بطء القلب.

• بيسوبرولول

يُوصف بيسوبرولول قرصًا واحدًا مرة أو مرتين يوميًا. يُحسّن حالة الأوعية التاجية، ويُحسّن وظائف القلب الأخرى، كما يُغذّيه ويحميه.

بطء القلب مع ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم

يحدث هذا لدى كل شخصين من كبار السن وواحد من كل أربعة مراهقين (بسبب التغيرات الهرمونية، يتم أيضًا ملاحظة زيادة الوزن المتسارعة).

انخفاض ضغط الدم وبطء القلب

يصاحب انخفاض ضغط الدم بطء في نبضات القلب (انخفاض في توتر الأوعية الدموية)، إذ يتباطأ تدفق الدم ويقل حجمه. كما تقل قوة القذف. ومن أعراض بطء القلب الخمول وقلة النشاط.

بطء القلب بعد احتشاء عضلة القلب

بطء القلب هو ظاهرة طبيعية، حيث أن احتشاء عضلة القلب يحدث بسبب فشل الدورة الدموية وبعد ذلك يحدث بؤرة نخر (موت) في مناطق فردية.

بطء القلب في عيب الحاجز البطيني

يتم ملاحظة بطء القلب مع عيب الحاجز الأذيني في كل شخص ثاني (يتعرض القلب لضغط مفرط ولا يستطيع التكيف بشكل كامل مع الإجهاد، وهو ما يرجع إلى أمراض هيكلية في القلب وعدم كفاية تطور الأوعية الدموية).

بطء القلب أثناء الجراحة تحت التخدير

أثناء التخدير، غالبا ما يحدث بطء في القلب، حيث ينخفض النبض.

بطء القلب والغدة الدرقية

يُعد بطء القلب المصاحب لقصور الغدة الدرقية شائعًا جدًا، إذ يعتمد بشكل كبير على الخلفية الهرمونية، والتنظيم العصبي، وحتى على حالة الجهاز المناعي، والحالة البدنية العامة للشخص. تُسبب الغدة الدرقية بطء القلب بشكل غير مباشر، حيث تُعطل الخلفية الهرمونية، مما يؤثر على الوظائف الرئيسية للقلب، ويؤدي إلى انخفاض توتر الأوعية الدموية. في البداية، يتطور بطء القلب، ثم يتطور تدريجيًا اضطراب نظم القلب وانقباض القلب.

بطء القلب في تنخر العظم الغضروفي

غالبًا ما يصاحب تنخر العظم الغضروفي بطء في القلب، وهو أمرٌ سهل التفسير. تنخر العظم الغضروفي هو مرضٌ يصيب العمود الفقري، ويُسبب ألمًا وشدًّا في الظهر، وضغطًا وتحركًا في الفقرات والأوعية الدموية. كل هذا يستلزم انخفاضًا في قوة الأوعية الدموية والعضلات، ما يُؤدي إلى بطء القلب. من المعروف أن بطء القلب المُصاحب لتنخر العظم الغضروفي يحدث حاليًا في 40 إلى 80% من الحالات، أي أنه يُصيب واحدًا من كل ثلاثة أو أربعة أشخاص على وجه الأرض.

بطء القلب مع العصاب

غالبًا ما يكون العصاب مصحوبًا ببطء القلب، نظرًا لأن هذه حالة تتأثر فيها نغمة الأوعية الدموية وضغط الدم والنبض وغيرها من العلامات الحيوية للجسم بشكل حاد.

بطء القلب بعد تسرع القلب

يمكن ملاحظة بطء القلب بعد تسرع القلب، وتُسمى هذه الحالة تسرع القلب ومتلازمة بطء القلب. عند ظهور بطء القلب، من الضروري تناول الفيتامينات. ترتبط أمراض القلب بشكل رئيسي بنقص فيتامينات ب، هـ، ب. في الأساس، يُلجأ إلى العلاج التقليدي، وتُستخدم الطرق الجراحية كحل أخير. الطريقة الرئيسية للعلاج الجراحي هي تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب لتنظيم ضربات القلب.

عوامل الخطر

تشمل مجموعة الخطر الأشخاص المعرضين لردود الفعل العاطفية، والذين يعانون من العصاب، والأمراض النفسية. تشمل عوامل الخطر أمراض القلب والأوعية الدموية، والاضطرابات الهرمونية، والعمر (غالبًا ما يصيب المراهقين وكبار السن). يُلاحظ بطء القلب لدى الأطفال الخدج نتيجةً لعدم نضج الجهاز القلبي الوعائي وعدم تكيفه الكافي مع ظروف العمل الجديدة (خارج جسم الأم).

طريقة تطور المرض

تعتمد آلية المرض على اضطراب في توتر الأوعية الدموية، وانخفاض في قوة النبض القلبي، مما يؤدي إلى انخفاض في التوتر، بالإضافة إلى انخفاض في النشاط الانقباضي وتلقائية القلب. يحدث انخفاض في وتيرة انقباض عضلة القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في ضخ الدم من البطين إلى الشريان الأورطي. تتلقى الأعضاء الداخلية كمية أقل بكثير من الأكسجين والمغذيات. ويعود ذلك أيضًا إلى انخفاض في التغذية القلبية نفسها.

إستمارات

اعتمادًا على درجة الخطر، يتم التمييز بين ما يلي:

• بطء القلب الشديد (معدل ضربات القلب < 40 نبضة في الدقيقة)، والذي نادرًا ما يكون فسيولوجيًا ونادرًا ما يكون بدون أعراض، يتطلب العلاج دائمًا تقريبًا؛
• بطء القلب المعتدل (معدل ضربات القلب 40-60 نبضة في الدقيقة)، والذي يتطلب العلاج الفوري فقط في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي < 90 مم زئبق)، واضطرابات الدورة الدموية وفشل القلب.

التشخيص بطء القلب

يهدف تشخيص بطء القلب إلى تحديد العوامل المسببة والمرضية التي تُحفز تطور المرض وتدعم مساره. من المهم التوصل إلى تشخيص دقيق، إذ يُختار العلاج بناءً عليه. هناك أيضًا حالات لا تتطلب أي علاج، إذ قد يكون بطء القلب حالة فسيولوجية طبيعية في الجسم.

لتشخيص دقيق، يجب عليك مراجعة طبيب قلب لإجراء فحص، وإذا لزم الأمر، وصف الفحوصات المخبرية والفحوصات اللازمة. وعند الضرورة، سيحيلك لاستشارة أخصائيين آخرين. غالبًا ما تحتاج إلى مراجعة طبيب غدد صماء، لأن بطء القلب غالبًا ما يتطور على خلفية خلل في وظائف الغدة الدرقية، أو مع مرض السكري.

ماذا ينتظرك في الموعد؟ على أي حال، أول ما سيفعله الطبيب هو إجراء مسح وفحص (جمع تاريخ مرضي). الطريقة الرئيسية هي الفحص الاعتيادي (يستمع الطبيب إلى نبضات القلب، ويرصد الأزيز، والصفير، والضوضاء، ويحدد إيقاع ضربات القلب، وقوتها، وشدتها، ومنطقة ضعف القلب). تتيح الزيارة المبكرة للطبيب، في مرحلة الفحص المبكر، إمكانية افتراض وجود أو عدم وجود أي مرض، وإجراء تشخيص أولي، واختيار أساليب بحثية إضافية لتأكيد هذا التشخيص أو دحضه.

الاختبارات

تُعتبر الطرق الرئيسية أدواتية، وخاصةً تخطيط كهربية القلب. تُوصف الفحوصات المخبرية بشكل أقل شيوعًا، ولكنها قد تكون مفيدة جدًا في تشخيص أي مرض قلبي. وكما هو الحال مع الأمراض الأخرى، تُوصف الفحوصات عادةً لأي تشخيص. غالبًا ما يُوصف فحص دم سريري (لأن الدم هو السائل البيولوجي الرئيسي في الجسم، ويعكس جميع التغيرات فيه). يعتمد الكثير على تركيب الدم وتركيزه وكثافته ولزوجته. ويؤثر هذا تحديدًا على شدة ضربات القلب.

دعونا نلقي نظرة على المؤشرات الرئيسية التي قد تشير إلى بطء القلب المرضي:

• انخفاض عدد الصفائح الدموية (صفائح الدم الحمراء التي تحدد وظيفة تخثر الدم و لزوجته).
• قد تشير زيادة عدد كريات الدم البيضاء إلى تطور عملية التهابية، أو زيادة التوتر، أو سوء التكيف. أما انخفاض عدد كريات الدم البيضاء فقد يشير إلى فقر الدم، أو سرطان الدم، أو الأورام، أو نقص المناعة.
• قد يشير ارتفاع عدد الخلايا المتعادلة إلى وجود التهاب في القلب.
• يشير انخفاض الخلايا المتعادلة إلى توتر في الجهاز المناعي، وعمليات التهابية مطولة، ووجود عدوى تقدمية، حيث يتم اكتشافها بالفعل في الدم.
• قد تشير زيادة عدد الحمضات والقاعدات إلى رد فعل تحسسي، أو عدوى طفيلية، أو وجود طفيليات أولية في الجسم. كما تُلاحظ زيادة في الحمضات أثناء نقل الدم، وأثناء الحمل، وبعد العمليات الجراحية، وزراعة الأعضاء والأنسجة.
• يشير معدل ترسيب كريات الدم الحمراء (ESR) إلى الاتجاه والشدة التي تحدث بها العمليات الالتهابية والمناعية الذاتية في الجسم.
• يمكن أيضًا الإشارة إلى تطور بطء القلب من خلال عدد من التغييرات في الحالة الكيميائية الحيوية للدم: زيادة النشاط الأنزيمي لفوسفوكيناز الكرياتين، وأسبارتات أمينوترانسفيراز، ولاكتات ديهيدروجينيز.

التشخيص الآلي

لا غنى عن الطرق الآلية لفحص حالة القلب. الطريقة الرئيسية هي قياس النبض والضغط باستخدام جهاز قياس توتر القلب. للقيام بذلك، تُوضع عاصبة قياس توتر القلب على الذراع (على الوريد العضدي أو الشريان)، ثم يُضغط الوعاء. تُنفخ حجرة الضغط، ويُوضع منظار صوتي على الوعاء للاستماع إلى نبضات القلب. عند تفريغ حجرة الضغط، يُحسب النبض والضغط (تُعرض القراءات على الشاشة).

الطريقة الثانية هي تخطيط كهربية القلب، الذي يُسجل إيقاع القلب. يقوم الطبيب بتحليله وتشخيص الحالة. في حالات نادرة، يُستخدم تخطيط صدى القلب، الذي يُمكّن من تحديد أسباب بطء القلب، أو الموجات فوق الصوتية للقلب، أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو الحاسوبي.

بطء القلب الجيبي على تخطيط كهربية القلب

في تخطيط القلب، يُمكن تشخيص بطء القلب الجيبي بعلامات مثل زيادة المسافة بين الأسنان العلوية R - R، والتي تحدث بسبب الفترة T - P. تكون الفترة P - Q طبيعية أو تتجاوز المعدل الطبيعي بقليل (حتى 0.21 - 0.22 ثانية). من أهم أعراضه انخفاض معدل ضربات القلب عن 60 نبضة في الدقيقة.

تشخيص متباين

يعتمد التشخيص التفريقي على التمييز بين علامات بطء القلب وعلامات أمراض أخرى مشابهة. من المهم جدًا التمييز بين الحالة المرضية والحالة الطبيعية، مع أن الفرق بينهما قد يكون دقيقًا للغاية. ويرجع ذلك إلى أن علاج القلب السليم قد يكون خطيرًا، إذ قد يُسبب، على العكس، بعض الأمراض، وصولًا إلى احتشاء عضلة القلب. أهم طرق التشخيص التفريقي:

• طريقة تخطيط القلب الكهربائي،
• طريقة تخطيط صدى القلب،
• الطرق الكهربية الفيزيولوجية،
• الاختبارات الوظيفية.

الصورة السريرية لبيانات المرض والتاريخ المرضي مهمة. قد يكون بطء القلب مرضًا وراثيًا، لذا قد يلزم إجراء فحص جيني.

علاج او معاملة بطء القلب

يُعالَج بطء القلب الشديد أو اضطرابات الدورة الدموية المركزية المصحوبة ببطء قلب متوسط بإعطاء 0.5 ملغ (0.5 مل من محلول 0.1%) من الأتروبين عن طريق الوريد. عند الضرورة، تُعطى جرعات متكررة من الأتروبين حتى جرعة قصوى تبلغ 3 ملغ (3 مل من محلول 0.1%). في مرضى احتشاء عضلة القلب، يجب إعطاء الأتروبين بحذر، لأن تسرع القلب الناتج عنه قد يُفاقم نقص تروية عضلة القلب ويزيد من مدى الضرر.

إذا كان للأتروبين تأثير إيجابي ولم تُلاحظ أي اضطرابات هيموديناميكية، فيجب تقييم خطر توقف الانقباض. المعايير الرئيسية لخطر توقف الانقباض هي:

• الانقباض الذي حدث بالفعل في الماضي القريب؛
• الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية موبيتز الثاني، الحصار العرضي الكامل مع مجمعات QRS واسعة؛
• توقف النشاط البطيني (توقف البطين) لمدة تزيد عن 3 ثوان.

إذا كان هناك خطر كبير لحدوث توقف القلب، فيجب استدعاء فريق الإنعاش أو أخصائي لإجراء عملية تنظيم ضربات القلب.

يُعدّ التحفيز الشغافي المؤقت هو الحل الأمثل. يُجرى هذا التحفيز بإدخال قطب شغافي إلى الجانب الأيمن من القلب عبر تجويف القسطرة (بقسطرة الوريد الأجوف العلوي عبر منفذ تحت الترقوة أو الوريد الوداجي). في حال استحالة التحفيز الشغافي المؤقت، يُنصح بالتحفيز القلبي عبر الجلد. أما في حال استحالة التحفيز القلبي أو عدم فعاليته، فيُنصح بإعطاء الأدرينالين عن طريق الوريد بمعدل ٢-١٠ ميكروغرام/دقيقة (مع المعايرة حتى الوصول إلى استجابة هيموديناميكية مناسبة).

يمكن استخدام تنظيم ضربات القلب عن طريق القبضة كإجراء مؤقت لعلاج حالات مثل نشاط البطين أو بطء القلب الشديد أثناء الاستعدادات لاستخدام طرق أخرى لتنظيم ضربات القلب.

إذا لم يُجدِ العلاج نفعًا، يُوصى باستخدام مُنشِّط بيتا الأدرينالي، إيزوبرينالين، القادر على إحداث تأثير مُحفِّز لعضلة القلب. يُعطى الدواء وريديًا عن طريق التنقيط بجرعة تتراوح بين 2 و20 ميكروغرام/دقيقة. في حالات بطء القلب الشديد الناتج عن استخدام حاصرات بيتا أو مُضادات الكالسيوم، يُوصى باستخدام الجلوكاجون وريديًا. يُؤثِّر الدواء تأثيرًا إينو-كرونوتروبيًا على القلب من خلال زيادة تكوين cAMP، أي أنه يُؤدِّي إلى تأثير مُشابه لتأثير مُنشِّطات بيتا الأدرينالية، ولكن دون تأثيرها.

في حالة التسمم بحاصرات بيتا، يتم إعطاء الجلوكاجون بمعدل 0.005-0.15 ملغ/كغ مع الانتقال إلى التسريب الوريدي الصيانة عن طريق التنقيط بمعدل 1-5 ملغ/ساعة.

في حالة التسمم بمضادات الكالسيوم، يُعطى الدواء عن طريق الوريد كجرعة ٢ ملغ. تُحدد جرعات الصيانة بشكل فردي حسب حالة المريض. لا جدوى من إعطاء الأتروبين للمرضى بعد زراعة القلب. نظرًا لانعدام تعصيب عضلة القلب، فإن إعطاء الأتروبين لهم لن يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب، ولكنه قد يُسبب انسدادًا أذينيًا بطينيًا متناقضًا.

لا يُعدّ الانسداد الأذيني البطيني الكامل مع مركبات QRS غير المتوسعة مؤشرًا قاطعًا لتنظيم ضربات القلب. في هذه الحالات، يأتي الإيقاع من الوصلة الأذينية البطينية، ويمكن أن يوفر استقرارًا هيموديناميكيًا كافيًا وترويةً للأعضاء. وكقاعدة عامة، يُظهر هؤلاء المرضى تأثيرًا جيدًا من إعطاء الأتروبين، ويُعتبر خطر توقف الانقباض لديهم منخفضًا.

أحيانًا، تحدث السكتة القلبية نتيجةً لمتلازمة آدامز-ستوكس-مورغاني، التي تتميز بتوقف أو تباطؤ حاد في النشاط الانقباضي الفعال للقلب. تحدث النوبة خلال فترة توقف توصيل حزمة هيس أثناء انتقال الانسداد الأذيني البطيني غير المكتمل إلى الانسداد الكامل، وكذلك مع حدوث تثبيط حاد للأتمتة البطينية أو توقف الانقباض والرجفان البطيني لدى المرضى الذين يعانون من شكل دائم من الانسداد الكامل. في هذه الحالة، يُلاحظ بطء شديد في القلب، وتتباطأ انقباضات البطينين بشكل حاد، لتصل إلى 20-12 انقباضة في الدقيقة، أو تتوقف تمامًا، مما يؤدي إلى انقطاع تدفق الدم إلى الأعضاء، وخاصة الدماغ.

تتجلى هذه المتلازمة في نوبات فقدان الوعي، وشحوب مفاجئ، وتوقف التنفس، وتشنجات. تستمر النوبات من بضع ثوانٍ إلى بضع دقائق، وتزول من تلقاء نفسها أو بعد العلاج المناسب، ولكنها قد تؤدي أحيانًا إلى الوفاة.

يتم ملاحظة متلازمة آدامز-ستوكس-مورغاني في أغلب الأحيان عند المرضى الذين يعانون من كتلة الأذيني البطيني من الدرجة الثانية والثالثة، ولكن في بعض الأحيان تحدث أيضًا مع متلازمات ضعف العقدة الجيبية، والإثارة البطينية المبكرة، وتسرع القلب الانتيابي، ونوبات عدم انتظام ضربات القلب الأذيني.

عند حدوث نوبة من متلازمة آدامز-ستوكس-مورغاني، يجب اتخاذ إجراءات الإنعاش، كما هو الحال مع أي توقف في الدورة الدموية. مع ذلك، نادرًا ما تكون هناك حاجة للإنعاش الكامل، إذ غالبًا ما يُستعاد نشاط القلب بعد التدليك القلبي غير المباشر.