قلة حركة عضلة القلب

عند تشخيص أمراض القلب، قد يتم الكشف عن عدم قدرة عضلة القلب على الحركة، أي عدم قدرة مناطق معينة من أنسجة عضلة القلب على الانقباض.

وبالتالي، فإن ضعف حركة عضلة القلب ليس مرضًا، بل هو حالة مرضية، واضطراب في الوظيفة الحركية الطبيعية لعضلة القلب، والذي يتم تحديده عن طريق تشخيص الموجات فوق الصوتية للقلب وهو أحد العلامات البنيوية والوظيفية لعدد من أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

الأسباب قلة حركة عضلة القلب

لماذا تتوقف عضلة القلب عن الانقباض، أي ما هي أسباب عدم قدرة عضلة القلب على الحركة؟

في ممارسة طب القلب، غالبًا ما يرتبط فقدان وظيفة الانقباض الطبيعية لعضلة القلب (والذي، كما هو معروف، يُحدث تلقائيًا في القلب السليم) باحتشاء عضلة القلب وما ينتج عنه من نخر في جزء من خلايا عضلة القلب العاملة. تؤدي التغيرات الترميمية (إعادة التشكيل) لعضلة القلب بعد الاحتشاء أولًا إلى اتساع منطقة الاحتشاء، ثم يتشوه شكل البطين ويتمدد، وتتحول منطقة نخر خلايا عضلة القلب إلى ندبة، مُشكلةً منطقةً من عدم القدرة على الحركة في عضلة القلب. يمكن أن تؤثر التغيرات الليفية أيضًا على الحاجز الفاصل بين البطينين، ثم يُظهر فحص الموجات فوق الصوتية عدم القدرة على الحركة في منطقة الحاجز بين البطينين.

احتشاء عضلة القلب هو حالة حادة من نقص تروية القلب أو مرض القلب الإقفاري (IHD)، والذي يتطور عندما يتم تعطيل الدورة الدموية في نظام الشريان التاجي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في عضلة القلب وموت خلاياها.

في حالة ترقق منطقة الغشاء العضلي للقلب وبروزه بعد الاحتشاء (تمدد الأوعية الدموية)، يكشف تخطيط القلب بالموجات فوق الصوتية عن عدم حركة البطين الأيسر. في حوالي ثلثي المرضى، يحدث تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر - على جداره الأمامي أو في قمته، وهنا يُلاحظ أيضًا عدم حركة قمة القلب.

بالإضافة إلى ذلك، هناك علاقة بين نتائج تخطيط صدى القلب التي تصور خلل الحركة في عضلة القلب ومتلازمة عضلة القلب بعد الاحتشاء - تصلب القلب البؤري أو المنتشر بعد الاحتشاء مع الاستبدال المميز لخلايا عضلة القلب التالفة بأنسجة ليفية، وكذلك مع تلف نظام التوصيل القلبي (ضعف توصيل النبضات الكهربائية الحيوية بواسطة خلايا العقدة الجيبية الأذينية أو الأذينية البطينية).

في حالات التنكس أو ضمور عضلة القلب، والتي لها صورة نسيجية مشابهة لتصلب القلب، فإن التغيرات في بنية أنسجة عضلة القلب تظهر أيضًا عدم القدرة على الحركة في عضلة القلب بؤريًا.

غالبًا ما تحدث تلفيات في خلايا العقدة الجيبية الأذينية مع انخفاض في سعة حركة الجدار العضلي وغياب انقباضه، أي مزيج من نقص الحركة وعدم الحركة لدى مرضى التهاب عضلة القلب المعدي. قد يصاحب هذا المرض تكوّن ارتشاحات التهابية في النسيج الخلالي وانحلال موضعي للخلايا العضلية نتيجة الالتهاب الناجم عن الفيروسات (الفيروس الغدي والمعوي، والفيروسات البيكورناوية، وفيروس كوكساكي، والفيروس البارفو ب، وفيروس الحصبة الألمانية، وفيروس الهربس البسيط 6)، والبكتيريا (الوتدية الخناقية، والمستدمية النزلية، وبوريليا بورغدورفيرية، والميكوبلازما الرئوية)، بالإضافة إلى الأوليات (التريبانوزوما الكروزية، والمقوسة الغوندية)، والفطريات (الأسبرجيلوس)، أو الطفيليات (الإسكارس، والإكينوكوكس الحبيبي، والمناعة الفسترمانية، وغيرها). وكما تظهر الإحصائيات السريرية، فإن معظم حالات التهاب عضلة القلب المعدي ناجمة عن الدفتيريا، والإنفلونزا، والفيروسات المعوية، والتوكسوبلازما.

ومع التهاب عضلة القلب الناجم عن أسباب مناعية ذاتية (المرتبط بالذئبة الحمامية الجهازية، والتصلب الجلدي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، ومرض ويبل، وما إلى ذلك)، قد يحدث خلل في حركة البطين الأيسر واختلال وظيفته، مما قد يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة.

يُميّز أطباء القلب بشكلٍ منفصل اعتلال عضلة القلب الإجهادي (اعتلال تاكوتسوبو لعضلة القلب)، والذي يُطلق عليه الأطباء المحليون متلازمة القلب المكسور. غالبًا ما يحدث هذا الخلل الانقباضي المفاجئ والمؤقت في الأجزاء القمية الوسطى للبطين الأيسر في المواقف العصيبة لدى النساء المسنات اللواتي ليس لديهن تاريخٌ لأمراض القلب التاجية. على وجه الخصوص، تُكتشف منطقة فرط الحركة عند قاعدة البطين الأيسر، وفوقها، انعدام الحركة في قمة القلب. كما يُمكن لأخصائيي التشخيص، من خلال تصوير القلب بالموجات فوق الصوتية، اكتشاف نقص الحركة في منطقة الحاجز بين البطينين.

[ 7 ]، [ 8 ]

عوامل الخطر

عوامل الخطر الرئيسية لاضطرابات الوظيفة الحركية الطبيعية لمناطق عضلات القلب، والتي تُعرف بعجز عضلة القلب الحركي، هي الإصابة بمرض القلب الإقفاري. ومن عوامل الخطر المُسببة له، بدورها، ما يلي:

• - السن فوق 45 سنة بالنسبة للرجال وفوق 55 سنة بالنسبة للنساء؛
• التاريخ العائلي لأمراض القلب المبكرة؛
• انخفاض مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) الحامل للكوليسترول في الدم وزيادة مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، مما يساهم في ترسب الكوليسترول على جدران الأوعية الدموية - تصلب الشرايين؛
• ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية في الدم (المرتبطة بالنظام الغذائي)؛
• ضغط دم مرتفع؛
• اضطراب التمثيل الغذائي (المتلازمة الأيضية) الذي يساهم في ارتفاع ضغط الدم وترسب الكوليسترول في الأوعية التاجية؛
• التدخين (بما في ذلك التدخين السلبي)، والسمنة، وقلة النشاط البدني، والضغوط النفسية والاكتئاب.

تُثير العدوى الفيروسية والبكتيرية التي تُصيب عضلة القلب، بالإضافة إلى أمراض المناعة الذاتية، عامل خطر للإصابة بنقص تروية عضلة القلب، وهو ارتفاع مستوى البروتين التفاعلي-سي (CRP) في الدم. كما تُضطرب الحالة الطبيعية لأوعية القلب بسبب اختلال توازن مُنشِّطات البلازمينوجين النسيجي (tPA) ومثبطاتها (PAI)، مما يُهدد بتجلط الأوردة التاجية مع انسدادها التام.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

طريقة تطور المرض

يقترح أن مسببات هذا الاعتلال العضلي القلبي تكمن في الاستجابة غير الكافية لأوعية القلب (الشرايين التاجية و/أو الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية) لإطلاق النواقل العصبية الكاتيكولامينية في الدم، وأن التشوهات قصيرة المدى في تقلص عضلة القلب تنشأ بسبب تشنج الأوعية الدموية الذي تثيره.

[ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

الأعراض قلة حركة عضلة القلب

في حالة تعذر حركة عضلة القلب - وهو علامةٌ تُشير إلى أمراض القلب والأوعية الدموية في تخطيط صدى القلب - تُحدد الصورة السريرية من خلال أعراض هذه الأمراض. من بينها: ضيق التنفس، وألمٌ متفاوت الشدة في منطقة القلب، واضطراب نظم القلب (الأذيني أو البطيني)، ورفرفة بطينية، وإغماء.

وهكذا، في اعتلال عضلة القلب تاكوتسوبو، يشكو المرضى في أغلب الأحيان من الألم خلف القص (ذو طبيعة ضاغطة) يمتد إلى لوح الكتف الأيسر والشعور بنقص الهواء عند الاستنشاق.

يمكن أن تكون آلام التهاب عضلة القلب حادة وممتدة (دون تأثير عند استخدام النتروجليسرين)، ومكتومة (ضاغطة). بالإضافة إلى ذلك، تشمل الأعراض القلبية لهذا المرض ذي الأصل المعدي ضيق التنفس، والحمى، وزيادة معدل ضربات القلب، وخفقان القلب؛ ومن المحتمل حدوث اضطرابات هيموديناميكية سريعة (انخفاض في سرعة تدفق الدم)، وفقدان الوعي، والموت القلبي المفاجئ.

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

المضاعفات والنتائج

من المؤكد أن ضعف حركة عضلة القلب، مقارنةً بخلل الحركة في منطقة ندبة ما بعد الاحتشاء، يُمثل خطرًا أكبر على حياة مرضى الاحتشاء. وقد أظهرت الدراسات أنه في حوالي 40% من حالات الاحتشاء المصحوب بانسداد في الأوعية التاجية، مع استعادة تدفق الدم في الجزء الإقفاري (إعادة التروية) في الوقت المناسب، تُستعاد انقباضة عضلة القلب في غضون أسبوعين إلى ستة أسابيع بعد الاحتشاء. ومع ذلك، تشمل عواقبه ومضاعفاته انصباب القلب المفاجئ، والانفصال الكهروميكانيكي، والوفاة.

تؤدي عواقب ومضاعفات التغيرات الضامرة في عضلة القلب مع عدم القدرة على الحركة الجزئية إلى ضمور لا مفر منه تقريبًا في ألياف العضلات، والذي يمكن أن يتجلى ليس فقط في عدم انتظام ضربات القلب وانخفاض القذف الانقباضي، ولكن أيضًا في شكل توسع في حجرات القلب مع فشل الدورة الدموية المزمن.

يعد ضعف حركة البطين الأيسر مع اختلال وظائفه الانقباضية وفشل القلب من أقوى المؤشرات على خطر الموت القلبي المفاجئ.

[ 23 ]

التشخيص قلة حركة عضلة القلب

إن التشخيص الآلي لعضلة القلب باستخدام فحص الموجات فوق الصوتية للقلب - تخطيط صدى القلب - يجعل من الممكن تحديد مناطق عدم الحركة.

طريقة خاصة للتحليل القطعي التلقائي لانقباضات القلب تسمح بتتبع وتسجيل جميع حركات جدار القلب.

[ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]

تشخيص متباين

يتضمن التشخيص التفريقي لألم الصدر - لدى المرضى الذين يعانون من صورة سريرية غير نمطية أو نتائج تخطيط القلب غير المحددة تشخيصيًا - أيضًا استخدام تخطيط صدى القلب.

في المرضى الذين لا يعانون من اضطراب حركة عضلة القلب، يمكن استخدام تخطيط صدى القلب للكشف عن حالات أخرى تهدد الحياة مع صورة سريرية مماثلة: الانسداد الرئوي الضخم أو تشريح الأبهر.

بالإضافة إلى ذلك، يشمل تشخيص عضلة القلب، بما في ذلك في حالات اضطرابات وظيفتها الانقباضية، اختبارات الدم لقياس معدل ترسيب كريات الدم الحمراء، ومستويات البروتين التفاعلي C، والأجسام المضادة (التحليل المصلي للمصل لمستويات IgM)، ومستويات الإلكتروليت، وتحديد علامات تلف عضلة القلب (أنزيمات التروبونين I وT، كيناز الكرياتين).

يخضع المرضى لتخطيط كهربية القلب (ECG)، وتصوير الأوعية التاجية بالأشعة السينية التباينية، والتصوير المقطعي الومضاني (بمواد النظائر المشعة)، وتصوير دوبلر ملون للأنسجة، والتصوير بالرنين المغناطيسي. يتطلب تشخيص تمدد الأوعية الدموية القلبية استخدام تصوير البطين بالأشعة السينية التباينية.

في بعض الحالات، لا يمكن التشخيص التفريقي لعضلة القلب إلا بمساعدة خزعة من بطانة عضلة القلب، متبوعة بفحص نسيجي للعينة المأخوذة.

علاج او معاملة قلة حركة عضلة القلب

يهدف علاج عضلة القلب إلى استعادة إمداد الدم إلى المناطق المتضررة (التروية) ووظيفتها التوصيلية، والحد من منطقة نخر الخلايا العضلية القلبية الموضعية، وتنشيط عملية التمثيل الغذائي الخلوي.

في الممارسة السريرية، تُستخدم أدوية من عدة مجموعات دوائية. في حالات متلازمات الشريان التاجي الحادة والتخثر الانسدادي للشريان التاجي النخابي، يُجرى علاج إعادة التروية باستخدام الأدوية المُذيبة للخثرات (ستربتوكيناز، برووروكيناز، ألتيبلاز) ومضادات الصفيحات (تيكلوبيدين، كلوبيدوغريل سلفات، أو بلافيكس).

في حالات قصور القلب المزمن، تُستخدم أدوية تُثبِّط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) الذي يُنظِّم ضغط الدم، مثل: كابتوبريل، إينالابريل، راميبريل، وفوسينوبريل. يُحدِّد طبيب القلب جرعتها بناءً على نوع المرض وقراءات تخطيط القلب. على سبيل المثال، يُمكن وصف كابتوبريل (كابريل، ألوبريسين، تينسيومين) بجرعة 12.5-25 ملغ، ثلاث مرات يوميًا قبل الوجبات (عن طريق الفم أو تحت اللسان). تشمل الآثار الجانبية لهذا الدواء ومعظم أدوية هذه المجموعة: تسرع القلب، وانخفاض ضغط الدم، واختلال وظائف الكلى، وفشل الكبد، والغثيان والقيء، والإسهال، والشرى، وزيادة القلق، والأرق، والتنمل، والرعشة، وتغيرات في التركيب الكيميائي الحيوي للدم (بما في ذلك نقص الكريات البيض). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تستخدم في حالات أمراض عضلة القلب مجهولة السبب، وارتفاع ضغط الدم، وتضيق الشريان الأورطي والأوعية الكلوية، والتغيرات التضخمية في قشرة الغدة الكظرية، والاستسقاء، والحمل والطفولة.

في حالة أمراض القلب التاجية واعتلال عضلة القلب، يمكن وصف أدوية مُضادة لنقص التروية من مجموعة مُوسِّعات الأوعية الدموية الطرفية، مثل مولسيدومين (موتازومين، كورفاتون، سيدنوفارم) أو أدفوكارد. يُؤخذ مولسيدومين عن طريق الفم - قرص واحد (2 ملغ) ثلاث مرات يوميًا؛ ويُمنع استخدامه في حالات انخفاض ضغط الدم والصدمة القلبية؛ ومن آثاره الجانبية الصداع.

يُستخدم دواء فيراباميل (فيراكارد، ليكوبتين) المضاد لاضطراب النظم وخافض ضغط الدم لعلاج أمراض القلب التاجية المصحوبة بتسرع القلب والذبحة الصدرية: قرص واحد (80 ملغ) ثلاث مرات يوميًا. قد تظهر آثار جانبية كالغثيان، وجفاف الفم، ومشاكل معوية، وصداع وآلام عضلية، وأرق، وشرى، واضطرابات في معدل ضربات القلب. يُمنع استخدام هذا الدواء في حالات قصور القلب الحاد، والرجفان الأذيني، وبطء القلب، وانخفاض ضغط الدم.

دواء ميلدرونات (ميلدونيوم، أنجيوكارديل، فازونات، كارديونات، وغيرها من الأسماء التجارية) له تأثير مُقوٍّ للقلب ومضاد لنقص الأكسجين. يُنصح بتناول كبسولة واحدة (250 ملغ) مرتين يوميًا. يُستخدم هذا الدواء للبالغين فقط، ويُمنع استخدامه في حالات اضطرابات الدورة الدموية الدماغية وأمراض الدماغ البنيوية. عند استخدام ميلدرونات، من الممكن حدوث آثار جانبية مثل الصداع، والدوار، وعدم انتظام ضربات القلب، وضيق التنفس، وجفاف الفم والسعال، والغثيان، واضطرابات الأمعاء.

أدوية مجموعة حاصرات بيتا 1 لعلاج أمراض القلب التاجية (ميتوبرولول، بروبرانولول، أتينولول، أسيبوتولول، إلخ) تعمل بشكل رئيسي على خفض ضغط الدم، ومن خلال تقليل التحفيز الودي للمستقبلات على أغشية خلايا عضلة القلب، فإنها تقلل معدل ضربات القلب، وتقلل النتاج القلبي، مما يزيد من استهلاك خلايا عضلة القلب للأكسجين، ويخفف الألم. على سبيل المثال، يُوصف ميتوبرولول قرص واحد مرتين يوميًا، بينما يكفي تناول أتينولول قرص واحد يوميًا. ومع ذلك، فإن أدوية هذه المجموعة تزيد من خطر الإصابة بقصور القلب الحاد، وانسداد الأذين والبطين، ويُمنع استخدامها في حالات قصور القلب الاحتقاني وغير المُعاوض، وبطء القلب، واضطرابات الدورة الدموية. لذلك، يتساءل العديد من الخبراء حاليًا عن التأثير المضاد لاضطراب النظم لهذه الأدوية.

يُعدّ تخفيف آلام القلب أمرًا بالغ الأهمية، إذ يُؤدي تنشيط الجهاز العصبي الودي أثناء الألم إلى انقباض الأوعية الدموية وزيادة الحمل على القلب. يُستخدم النتروجليسرين عادةً لتخفيف الألم. معلومات مُفصّلة في المقال - حبوب فعّالة لتخفيف آلام القلب.

ينصح الأطباء بتناول فيتامينات B6، B9، E، وللدعم نظام التوصيل القلبي – الأدوية التي تحتوي على البوتاسيوم والمنجنيز (بانانجين، أسباركام، الخ).

العلاج الجراحي

في حالات الاحتشاءات مع تلف الشرايين التاجية (مما يؤدي إلى تكوين منطقة نقص تروية عضلة القلب واختلال حركتها مع توسع حجرات القلب)، يكون العلاج الجراحي مناسبًا لاستعادة تدفق الدم إلى القلب - مجازة الشريان التاجي الأبهري.

في حالة مرض القلب الإقفاري، يتم اللجوء إلى توسيع الشريان التاجي (توسيع التجويف) – الدعامة.

يتم استخدام العلاج الجراحي في أغلب الأحيان لعلاج تمدد الأوعية الدموية الحركي: إما عن طريق استئصال تمدد الأوعية الدموية (الاستئصال)، أو عن طريق خياطة تجويف تمدد الأوعية الدموية (جراحة تمدد الأوعية الدموية)، أو عن طريق تقوية جداره.

طُوِّرت طريقةٌ لتقويم عضلة القلب الديناميكي، تتضمن استعادة أو تعزيز انقباض عضلة القلب باستخدام عضلة هيكلية مُحفَّزة كهربائيًا (عادةً ما تكون رفرفة من حافة العضلة الظهرية العريضة) تُلف حول جزء من القلب (مع استئصال جزئي للضلع الثاني). تُخاط الرفرفة العضلية حول البطينين، ويُجرى تحفيزها المتزامن مع انقباضات القلب باستخدام أقطاب كهربائية عضلية لجهاز تنظيم ضربات القلب القابل للزرع.

الوقاية

بالعودة إلى قسم عوامل الخطر ، ستتضح طرق الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. الأهم هو عدم زيادة الوزن، وممارسة المزيد من الحركة، ومنع تراكم الكوليسترول على جدران الأوعية الدموية، ولهذا يُنصح باتباعنظام غذائي لتصلب الشرايين بعد سن الأربعين (ووجود أمراض قلبية لدى أقارب الدم).

وبالطبع، يعتبر أطباء القلب الإقلاع عن التدخين أهم شرط للوقاية من الضرر الإقفاري لعضلة القلب. والحقيقة هي أنه عند التدخين، تتحد بروتينات الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء مع غازات دخان التبغ المستنشق، مكونةً مركبًا ضارًا جدًا بالقلب - الكربوكسي هيموغلوبين. تمنع هذه المادة خلايا الدم من حمل الأكسجين، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في خلايا عضلة القلب وتطور نقص تروية عضلة القلب.

اقرأ أيضًا – الوقاية من تصلب القلب بعد الاحتشاء

[ 29 ]، [ 30 ]

توقعات

يتردد أطباء القلب في تقديم معلومات تشخيصية: من الصعب إجراء تشخيص دقيق لاضطراب الحركة، وضعف الحركة، وعدم القدرة على الحركة بعد الاحتشاء.

لتقييم توقعات الوفيات بعد احتشاء عضلة القلب الحاد، قدّم خبراء من الجمعية الأمريكية لتخطيط صدى القلب مؤشر حركة الجدار (WMI). إلا أنه لا يتمتع بقيمة تشخيصية شاملة على المدى الطويل.

أما بالنسبة لالتهاب عضلة القلب، فوفقًا للإحصاءات، يتعافى ما يقرب من 30% من الحالات، بينما يُصبح الخلل المزمن في البطين الأيسر من المضاعفات في بقية الحالات. إضافةً إلى ذلك، تؤدي حوالي 10% من حالات التهاب عضلة القلب الفيروسي والميكروبي إلى الوفاة. ويؤدي انعدام الحركة التام لعضلة القلب إلى توقف القلب.

[ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]